29 Oct 2026

ホルモン受容体調節研究におけるMDA細胞

細胞株開発と販売におけるパイオニアとして、サイシオンのMDA細胞株はホルモン受容体研究において不可欠なツールとなっています。当社のMDA-MB-231およびMDA-MB-468細胞株は、特に乳がん研究において、ホルモン受容体経路を研究するための強固なモデルを研究者に提供しています。この論文では、これらの汎用性の高い細胞モデルが、ホルモン調節機構の理解の進展にどのように貢献しているかを探る。

要点

MDA細胞株	ホルモン受容体の状態	主な用途
MDA-MB-231	トリプルネガティブ(ER-/PR-/HER2-)	ホルモン非依存性がん研究、転移研究
MDA-MB-468	トリプルネガティブ（ER-/PR-/HER2-)	EGFRシグナル、標的治療抵抗性
MDA-MB-453	ER-/PR-/HER2+ トリプルネガティブ	アンドロゲン受容体研究、HER2シグナル伝達
MDA-MB-436	トリプルネガティブ(ER-/PR-/HER2-)	BRCA1変異研究、DNA修復機構

MDA-MB-231：トリプルネガティブ乳がん研究のゴールドスタンダード

MDA-MB-231細胞株は、サイシオンのトリプルネガティブ乳がん（TNBC）研究の要としての地位を確立している。転移性腺がんを患った51歳の白人女性の胸水から得られたこの細胞は、トリプルネガティブレセプター（ER-/PR-/HER2-）であることが特徴で、ホルモン非依存性がんのメカニズムを研究する上で非常に貴重な細胞です。MDA-MB-231は、その攻撃的な表現型、高い増殖率、in vivoでの顕著な転移能により、癌の浸潤経路を研究し、ホルモン抵抗性腫瘍に対する新規治療アプローチを試験するための好ましいモデルとして位置づけられている。我々のMDA-MB-231細胞を利用する研究者は、特に炎症性シグナル伝達と転移進行の相互作用を研究する際に、一貫して強固な実験再現性と生理学的妥当性を報告している。

MDA-MB-468ホルモン非依存性がんにおけるEGFR駆動経路の解明

サイシオンのMDA-MB-468細胞株は、ホルモン受容体調節研究のためのもう一つの重要なモデルである。MDA-MB-468細胞株は、上皮成長因子受容体（EGFR）を特異的に過剰発現しながらも、トリプルネガティブの特徴的な表現型を示す細胞であり、古典的なホルモン受容体が存在しない場合のEGFR依存性シグナル伝達機構を研究する上で極めて貴重な細胞である。MDA-MB-468細胞は、転移性腺癌を有する51歳の黒人女性の胸水から誘導されたもので、他のTNBCモデルと比較して特徴的な形態学的特徴と増殖パターンを示す。この細胞株は、複数の標的治療に対する抵抗性が証明されており、抵抗性のメカニズムを研究し、回避戦略を開発するための理想的な実験系となっている。当社のMDA-MB-468細胞を用いた最近の共同プロジェクトでは、EGFRと非共有型ホルモンシグナル伝達経路の間の新規クロストークが同定され、これまで治療抵抗性であった癌に対する新たな治療の道が開かれる可能性がある。

MDA-MB-453：HER2増幅とアンドロゲン受容体の動態を探る

MDA-MB-453細胞株は、エストロゲンおよびプロゲステロン受容体（ER-/PR-）は陰性であるが、HER2増幅は陽性という、その独特な受容体プロファイルにより、サイシオンのコレクションの中でも際立っている。このユニークなプロフィールは、古典的なホルモン受容体とは独立したHER2主導のがん化シグナル伝達経路を研究するための例外的なモデルとなっている。MDA-MB-453細胞をさらに際立たせているのは、アンドロゲン受容体（AR）が顕著に発現していることで、乳癌の進行におけるアンドロゲン情報伝達の新たな役割を探求するための貴重な研究ツールとなっている。われわれのMDA-MB-453株を用いた研究から、HER2経路とAR経路の高度なクロストークが明らかになり、受容体主導型の癌生物学に関する従来の見解が覆された。この細胞株は、トラスツズマブやラパチニブのようなHER2標的治療薬に対して特徴的な反応を示し、研究者は耐性メカニズムを研究し、HER2とARシグナル伝達の両方を標的とする併用療法アプローチを開発することができる。この二重受容体特性により、MDA-MB-453は分子サブタイプ特異的治療戦略のための精密医療研究の最前線に位置づけられている。

MDA-MB-436：DNA修復経路におけるBRCA1変異の影響を解明

サイシオンのMDA-MB-436細胞株は、ホルモン受容体の状態とゲノムの完全性維持との間の複雑な関係を研究するための重要なモデルとなっている。転移性腺癌を有する43歳の女性の胸水から得られたこの細胞は、トリプルネガティブ受容体プロファイルとともに、自然発生的なBRCA1突然変異（イントロン20の5396+1G>A）を有している。この組み合わせにより、MDA-MB-436は、BRCA1の欠損がホルモン受容体シグナルの非存在下でDNA修復メカニズムにどのような影響を及ぼすかを研究するための卓越したプラットフォームとなっている。当社の顧客はこの細胞株を用いて、PARP阻害剤感受性、相同組換え欠損、合成致死的治療法の評価に成功している。MDA-MB-436株は、特徴的なゲノム不安定性パターンを示し、DNA損傷剤に対する感受性を高めており、臨床的なBRCA1変異トリプルネガティブ乳癌を忠実に模倣した本物のモデルとなっている。これらの細胞を利用した研究者らは、ホルモン非依存性増殖経路とDNA修復機構の障害との間の新たな関連を明らかにし、これらの細胞過程がどのように攻撃的な癌表現型において相互作用するのかについての理解を広げている。