Tế bào HTR-8/SVneo - còn được gọi là HTR-8/SV neo, HTR-8/SV-neo, HTR8/SVneo và HTR8svn - là một dòng tế bào trophoblast người được sử dụng rộng rãi, do Graham và cộng sự thiết lập vào năm 1993 [1]. Dòng tế bào này được tạo ra bằng cách đưa kháng nguyên T lớn của virus khỉ 40 (SV40) vào các tế bào trophoblast của người trong tam cá nguyệt đầu tiên, giúp các tế bào này có tuổi thọ kéo dài vượt xa mức 12–14 lần truyền tế bào – mức thông thường của dòng tế bào gốc HTR-8. Kể từ khi được thiết lập, các tế bào HTR-8/SVneo đã trở thành một mô hình in vitro không thể thiếu để nghiên cứu sinh học tế bào nuôi dưỡng nhau thai, bao gồm xâm lấn, di chuyển và tăng sinh tế bào. Các nhà nghiên cứu trên toàn thế giới dựa vào dòng tế bào này để nghiên cứu các rối loạn thai kỳ như tiền sản giật, đái tháo đường thai kỳ và sảy thai tự phát tái phát, cũng như để khám phá tác động của các chất độc hại trong môi trường và các tác nhân dược lý lên chức năng của tế bào trophoblast.

Những điểm chính cần lưu ý

• HTR-8/SVneo là một dòng tế bào trophoblast người được bất tử hóa bằng SV40, có nguồn gốc từ mô nhau thai trong tam cá nguyệt đầu tiên (mã số lưu trữ tại Cellosaurus: CVCL_7162).
• Dòng tế bào này chứa một quần thể hỗn hợp gồm các tế bào biểu mô giống trophoblast và các tế bào trung mô/tế bào đệm, khiến nó trở thành một mô hình lý tưởng cho các nghiên cứu về quá trình chuyển đổi từ biểu mô sang trung mô (EMT) [2].
• Các tế bào HTR-8/SVneo được sử dụng rộng rãi để nghiên cứu chứng tiền sản giật, đái tháo đường thai kỳ, sảy thai tự phát tái phát và ứ mật trong gan khi mang thai.
• Dòng tế bào này có kiểu nhiễm sắc thể gần như tam bội với sự biến đổi nội dòng, một đặc điểm thường thấy ở các dòng tế bào trophoblast được nuôi cấy lâu dài [3].
• Các tế bào HTR-8/SVneo thuộc nhóm các loại tế bào phổ biến (cấp độ 3) của dự án ENCODE và có sẵn dữ liệu omics về methyl hóa DNA.
• Hàng chục dòng tế bào bị vô hiệu hóa gen và dòng tế bào báo cáo đã được tạo ra, phản ánh tính ứng dụng rộng rãi của dòng tế bào gốc này trong lĩnh vực di truyền học chức năng.

HTR-8/SVneo là gì?

Dòng tế bào HTR-8/SVneo được thiết lập từ các tế bào trophoblast nhau thai người trong tam cá nguyệt đầu tiên, thu được từ một người hiến tặng không xác định giới tính ở tuổi thai từ 6–12 tuần. Không ghi nhận bất kỳ bệnh lý nào ở người mẹ của người hiến tặng. Các tế bào này đã được bất tử hóa bằng cách chuyển gen kháng nguyên T lớn của virus khỉ 40 (SV40), tạo ra một dòng tế bào biến đổi (CVCL_7162) có khả năng tăng sinh vô hạn. [1]. Cả dòng tế bào gốc HTR-8 lẫn dòng HTR-8/SVneo được tạo ra từ đó đều được xác nhận là dương tính với cytokeratin, khẳng định bản chất tế bào biểu mô trophoblast của chúng. Dòng tế bào được chuyển gen này có khả năng tiết ra hormone gonadotrophin màng đệm người (hCG) — một đặc tính không được quan sát thấy ở các tế bào gốc.

Kết quả phân tích tiếp theo cho thấy HTR-8/SVneo không phải là một quần thể tế bào trophoblast đồng nhất. Abou-Kheir và các cộng sự đã chứng minh rằng dòng tế bào này bao gồm hai quần thể tế bào riêng biệt: một quần thể có đặc điểm của tế bào trophoblast biểu mô và một quần thể khác có đặc điểm của tế bào trung mô hoặc tế bào mô đệm [2]. Sự đa dạng về thành phần quần thể này có ảnh hưởng đến việc giải thích kết quả thí nghiệm, đặc biệt là trong các thử nghiệm về xâm lấn và di cư. Phân tích cytogenomic còn cho thấy HTR-8/SVneo mang kiểu nhiễm sắc thể gần như tam bội, với các dị thường nhiễm sắc thể giữa các dòng và trong cùng một dòng phát sinh do quá trình nuôi cấy kéo dài [3]. Phân tích đặc điểm phân tử đã xác nhận rằng HTR-8/SVneo có chung một số, nhưng không phải tất cả, các dấu ấn đặc trưng của các tiểu quần thể tế bào nuôi cấy ngoài nhung mao nguyên phát [4].

HTR-8/SVneo — Thông tin về môi trường nuôi cấy

Ưu điểm của các tế bào HTR-8/SVneo

Các tế bào HTR-8/SVneo mang lại nhiều ưu điểm nổi bật cho nghiên cứu về nhau thai và sinh sản. Quá trình bất tử hóa bằng SV40 giúp dòng tế bào này có tuổi thọ ổn định và kéo dài, vượt xa mức 12–14 lần truyền tế bào có thể đạt được với các tế bào HTR-8 gốc. [1]. Tuổi thọ dài này cho phép thực hiện các thí nghiệm quy mô lớn và có thể lặp lại mà không gặp những khó khăn về hậu cần trong việc thu thập các tế bào trophoblast nguyên phát tươi. Các tế bào này vẫn giữ được các dấu ấn quan trọng của tế bào trophoblast — bao gồm sự biểu hiện cytokeratin và sự tiết hormone gonadotrophin màng đệm người (hCG) — từ đó cung cấp một bối cảnh có ý nghĩa sinh học cho các nghiên cứu về cơ chế hoạt động của nhau thai.

Khả năng đáp ứng của dòng tế bào này trước một loạt các phương pháp can thiệp thí nghiệm đa dạng khiến nó trở nên đặc biệt linh hoạt. Các nhà nghiên cứu đã áp dụng thành công các phương pháp như can thiệp RNA, biểu hiện quá mức plasmid, loại bỏ gen bằng CRISPR-Cas9 và điều trị dược lý lên các tế bào HTR-8/SVneo trong nhiều hướng nghiên cứu khác nhau [5] [6]. Các tế bào phản ứng theo cách có thể dự đoán được trước các điều kiện thiếu oxy, môi trường có nồng độ glucose cao và sự kích thích của cytokine, tái hiện một cách chính xác các đặc điểm của các trạng thái bệnh lý, bao gồm tiền sản giật và đái tháo đường thai kỳ [7] [8]. Hơn nữa, việc ngày càng có nhiều dòng knockout được tạo ra cho phép tiến hành nghiên cứu di truyền học chức năng có mục tiêu mà không cần phải tái thiết kế dòng bố mẹ từ đầu.

Những hạn chế của tế bào HTR-8/SVneo

Hạn chế đáng kể nhất của HTR-8/SVneo là quần thể tế bào hỗn hợp. Các nghiên cứu đặc trưng đã xác nhận sự tồn tại song song của các tế bào biểu mô giống trophoblast và các tế bào mô liên kết giống mesenchymal trong cùng một môi trường nuôi cấy [2]. Sự không đồng nhất này khiến việc quy kết các quan sát thực nghiệm cho một loại tế bào duy nhất, được xác định rõ ràng trở nên phức tạp. Các kết quả thu được từ các quần thể tổng thể có thể che lấp các phản ứng đặc trưng của từng tiểu quần thể, và cần phải thận trọng khi suy rộng các phát hiện này sang hành vi của các tế bào trophoblast nguyên phát thuần túy.

Kiểu nhiễm sắc thể gần tam bội và bất thường số nhiễm sắc thể của HTR-8/SVneo là một điểm cần lưu ý thêm [3]. Sự bất ổn định nhiễm sắc thể, vốn có thể gia tăng theo số lần nhân giống, có thể làm thay đổi liều lượng gen và do đó ảnh hưởng đến kết quả của các con đường truyền tín hiệu. Ngoài ra, mặc dù các tế bào HTR-8/SVneo có chung nhiều dấu ấn phân tử với các tế bào trophoblast ngoại nhung mao nguyên phát, chúng không tái hiện đầy đủ tất cả các đặc điểm của bất kỳ quần thể con trophoblast nguyên phát nào [4]. Do đó, các nhà nghiên cứu nên kết hợp dữ liệu từ HTR-8/SVneo với việc xác thực trên tế bào nguyên thủy hoặc các mô hình in vivo bất cứ khi nào có thể, đặc biệt là đối với các nghiên cứu liên quan đến quá trình biệt hóa hoặc chức năng nội tiết.

Các ứng dụng của tế bào HTR-8/SVneo

Nghiên cứu về tiền sản giật

Tiền sản giật (PE) là một trong những rối loạn thai kỳ được nghiên cứu sâu rộng nhất bằng cách sử dụng tế bào HTR-8/SVneo. Dòng tế bào này đóng vai trò như một mô hình in vitro dễ kiểm soát để nghiên cứu tình trạng rối loạn chức năng tế bào nuôi do thiếu oxy gây ra — một đặc điểm cốt lõi trong cơ chế bệnh sinh của PE. Fan và các cộng sự đã sử dụng các tế bào HTR-8/SVneo được nuôi cấy trong điều kiện thiếu oxy để chứng minh rằng thụ thể estrogen α (ERα) kích hoạt quá trình phiên mã của gen ACSL4, từ đó thúc đẩy quá trình ferroptosis — một dạng chết tế bào phụ thuộc vào sắt — trong các tế bào trophoblast của nhau thai. [9]. Việc ức chế ERα đã làm giảm các chỉ số căng thẳng oxy hóa và phục hồi khả năng sống sót của tế bào, từ đó xác định được một hướng điều trị mới.

Các cơ chế biểu sinh và phiên mã trong PE cũng đã được làm sáng tỏ nhờ mô hình này. Zhao và các cộng sự đã chỉ ra rằng sự biến đổi H3K4me3 do SETD7 trung gian trên vùng promoter của LncRNA XIST thúc đẩy quá trình pyroptosis của tế bào trophoblast thông qua trục FOXA1/TMBIM4/GSDMD-N trong các tế bào HTR-8/SVneo được xử lý bằng điều kiện thiếu oxy và tái oxy hóa. [7]. Trong một nghiên cứu khác, Zhu và các cộng sự đã phát hiện ra rằng PTPRN2 — được biểu hiện tăng cao trong các tế bào HTR-8/SVneo trong điều kiện thiếu oxy — ức chế sự xâm lấn của tế bào trophoblast bằng cách ức chế con đường tín hiệu Wnt/β-catenin, qua đó liên kết sự rối loạn tín hiệu của tyrosine phosphatase với hiện tượng nhau thai bám nông trong tiền sản giật [10]. Wang và các cộng sự đã chứng minh thêm rằng yếu tố phiên mã IRF1 điều hòa quá trình PANoptosis trong các tế bào HTR-8/SVneo thiếu oxy thông qua HDAC1, từ đó cung cấp cái nhìn sâu sắc về các con đường chết tế bào đa hình thức diễn ra trong PE [11].

CCN5 (WISP-2) đã được xác định là một yếu tố điều hòa khác đối với hành vi của tế bào trophoblast trong tình trạng tiền sản giật (PE). Gong và các cộng sự đã báo cáo rằng việc biểu hiện quá mức gen CCN5 trong các tế bào HTR-8/SVneo đã ức chế đáng kể quá trình tăng sinh, di chuyển, xâm lấn và quá trình chuyển đổi biểu mô-mô liên kết, trong khi việc ức chế biểu hiện gen CCN5 lại mang lại các tác động ngược lại [12]. Cheng và các cộng sự còn chỉ ra rằng TGFβ1 ức chế quá trình di chuyển, xâm lấn và tăng sinh của tế bào HTR-8/SVneo thông qua việc kích hoạt con đường TLR4/NF-κB do transglutaminase mô trung gian, từ đó làm sáng tỏ mối liên hệ về cơ chế giữa xơ hóa nhau thai và rối loạn chức năng tế bào nuôi trong tiền sản giật [13].

Tiểu đường thai kỳ và rối loạn chức năng tế bào nuôi

Bệnh đái tháo đường thai kỳ (GDM) tạo ra một môi trường vi mô nhau thai có nồng độ glucose cao, làm suy giảm chức năng của tế bào trophoblast. Các tế bào HTR-8/SVneo được xử lý bằng nồng độ glucose cao tái hiện các đặc điểm chính của tổn thương tế bào trophoblast liên quan đến GDM. Lin và các đồng nghiệp đã sử dụng mô hình này để nghiên cứu quá trình ferroptosis ở nhau thai trong GDM, thông qua việc phân tích cấu trúc siêu vi, sự sinh ra các gốc tự do oxy và sự tích tụ sắt. Họ phát hiện ra rằng metformin làm giảm các dấu hiệu của ferroptosis cả ở tế bào HTR-8/SVneo lẫn trong các mẫu nhau thai của bệnh nhân GDM, cho thấy cơ chế bảo vệ của loại thuốc hạ đường huyết này. [14].

Zhang và các cộng sự đã xác định neurotrophin-4 (NTF4) là một yếu tố liên quan đến đái tháo đường thai kỳ (GDM), có mức biểu hiện tăng cao trong mô nhau thai của các bệnh nhân mắc bệnh này. Trong các tế bào HTR-8/SVneo được thử thách với nồng độ glucose cao, việc ức chế biểu hiện NTF4 đã làm giảm quá trình apoptosis và sự tiết cytokine gây viêm, đồng thời phục hồi khả năng tăng sinh. Những tác động này được trung gian qua con đường tín hiệu PI3K/AKT, cho thấy NTF4 là một mục tiêu điều trị tiềm năng trong rối loạn chức năng nhau thai liên quan đến GDM. [8]. Ngoài ra, Yu và các cộng sự đã chỉ ra rằng nồng độ miR-320a trong huyết thanh tăng cao ở bệnh nhân tiểu đường thai kỳ (GDM) và trực tiếp tác động lên một gen điều hòa quan trọng trong tế bào HTR-8/SVneo, ức chế sự tăng sinh và thúc đẩy quá trình apoptosis. MicroRNA này cũng có giá trị dự báo đối với tình trạng thai to, liên kết các thay đổi phân tử ở cấp độ tế bào trophoblast với các kết quả bất lợi ở trẻ sơ sinh [15].

Sảy thai tự phát tái phát và mất thai

Tế bào HTR-8/SVneo là một công cụ quý giá để nghiên cứu sảy thai tự phát tái phát (RSA) và các rối loạn chức năng tế bào nuôi liên quan. Huang và các cộng sự đã gây ra quá trình ferroptosis trong tế bào HTR-8/SVneo bằng cách sử dụng erastin để mô phỏng tổn thương tế bào nuôi liên quan đến RSA. Họ phát hiện ra rằng bài thuốc Đông y Anzi Tiaochong Tang đã ức chế quá trình ferroptosis thông qua trục METTL14/m6A/SLC39A14, từ đó làm giảm sự tích tụ sắt và stress oxy hóa. Nghiên cứu này đã làm sáng tỏ cơ chế mà quá trình methyl hóa RNA m6A điều hòa chuyển hóa sắt trong tế bào trophoblast và xác định được một chiến lược điều trị tiềm năng cho RSA. [16].

Vai trò của quá trình tái lập trình epitranscriptomic N6-methyladenosine (m6A) đối với khả năng sống sót của tế bào trophoblast đã được Ye và Deng nghiên cứu sâu hơn; họ đã chỉ ra rằng METTL14 thúc đẩy rối loạn chức năng của tế bào trophoblast bằng cách tăng cường biểu hiện SZRD1 theo cơ chế phụ thuộc vào m6A trong các tế bào HTR-8/SVneo. Sự gia tăng biểu hiện SZRD1 làm suy giảm khả năng tăng sinh, di chuyển, xâm lấn và hình thành mạch máu, phản ánh đặc điểm xâm lấn nông của tế bào trophoblast thường gặp trong tiền sản giật và sảy thai sớm. [17]. Nhìn chung, các nghiên cứu này đã chỉ ra rằng các tế bào HTR-8/SVneo là một nền tảng hiệu quả để phân tích cơ chế điều hòa biểu hiện gen ở cấp độ epitranscriptome trong bệnh lý sinh sản.

Sự xâm lấn của tế bào trophoblast cũng được điều hòa bởi các microRNA hoạt động trong giai đoạn hình thành nhau thai sớm. Arora và các cộng sự đã sử dụng tế bào HTR-8/SVneo để chứng minh rằng miR-22-3p nhắm vào Sp1, từ đó làm giảm biểu hiện của enzym cystathionine β-synthase và làm suy giảm hoạt tính của MMP-2 và MMP-9. Quá trình này hạn chế khả năng xâm lấn của tế bào trophoblast và có thể góp phần gây ra các khiếm khuyết trong quá trình hình thành nhau thai, vốn là nguyên nhân cơ bản dẫn đến tiền sản giật khởi phát sớm và các biến chứng bất lợi khác. [18].

Độc học môi trường và an toàn sinh sản

Các tế bào HTR-8/SVneo đã được chứng minh là rất phù hợp để đánh giá độc tính sinh sản của các chất ô nhiễm môi trường và các tác nhân dược lý. Zhang và các đồng nghiệp đã nghiên cứu chất chống oxy hóa 6PPD có trong lốp xe, chứng minh rằng việc tiếp xúc với liều cao đã gây ra quá trình lão hóa tế bào ở các tế bào HTR-8/SVneo bằng cách ức chế quá trình ubiquitin hóa và phân hủy p21 do BAZ1B trung gian. Chương trình lão hóa này làm suy giảm chức năng của tế bào nuôi và có liên quan đến sảy thai không rõ nguyên nhân trong một nghiên cứu lâm sàng đối chứng, từ đó thiết lập mối liên hệ cơ chế giữa ô nhiễm từ lốp xe và sảy thai. [19].

Các vấn đề liên quan đến an toàn dược lý đã được Liu và các cộng sự nghiên cứu, khi họ sử dụng tế bào HTR-8/SVneo để làm sáng tỏ cơ chế gây độc tính sinh sản do triptolide gây ra. Kết hợp các kỹ thuật MeRIP-seq và mRNA-seq đã cho thấy rằng triptolide — thành phần hoạt tính của Tripterygium wilfordii — đã tái lập trình mạnh mẽ hệ epitranscriptome m6A, làm thay đổi biểu hiện của hơn 1.700 gen và gây tổn thương cho tế bào trophoblast. [6]. Hu và các cộng sự còn chỉ ra rằng sự suy giảm nồng độ glutathione trong các tế bào HTR-8/SVneo làm gia tăng các gốc tự do, gây tổn thương DNA và kích hoạt con đường viêm cGAS-STING — một cơ chế có liên quan đến tổn thương nhau thai do oxy hóa từ các tác nhân môi trường [5].

Các nghiên cứu trong bối cảnh bệnh gan liên quan đến thai kỳ càng khẳng định tính đa năng của các tế bào HTR-8/SVneo. Xu và các cộng sự đã sử dụng dòng tế bào này kết hợp với phương pháp phân tích chuyển hóa không gian để tìm hiểu cách thức sự tích tụ axit mật trong chứng ứ mật trong gan khi mang thai (ICP) thúc đẩy quá trình apoptosis của tế bào trophoblast thông qua quá trình tái lập trình chuyển hóa glycerophospholipid [20]. Liu và các cộng sự đã tiến hành xác nhận độc lập tác dụng bảo vệ của thuốc Đông y dạng dung dịch uống Yinzhihuang trên các tế bào HTR-8/SVneo bị tổn thương do axit taurocholic gây ra, chứng minh khả năng của thuốc trong việc phục hồi khả năng sống sót của tế bào trophoblast trong điều kiện ứ mật [21].

Kết luận

Các tế bào HTR-8/SVneo vẫn là một trong những mô hình tế bào trophoblast người hiệu quả nhất và được ứng dụng rộng rãi nhất trong lĩnh vực sinh học sinh sản. Từ việc làm sáng tỏ cơ chế của chứng tiền sản giật, đái tháo đường thai kỳ và sảy thai tự nhiên cho đến việc đánh giá các nguy cơ đối với khả năng sinh sản do các chất ô nhiễm môi trường và các tác nhân dược lý gây ra, dòng tế bào này đã chứng tỏ tính hữu ích đáng kể trong nhiều bối cảnh nghiên cứu khác nhau. Khả năng phản ứng với tình trạng thiếu oxy, tăng đường huyết và thao tác biểu sinh — kết hợp với sự sẵn có của một loạt các dòng tế bào knockout được phát triển ngày càng phong phú — đảm bảo rằng tế bào HTR-8/SVneo sẽ tiếp tục mang lại những hiểu biết cơ bản về sinh lý và bệnh lý của nhau thai. Các nhà nghiên cứu đang tìm kiếm một mô hình tế bào trophoblast được đặc trưng rõ ràng và có ý nghĩa sinh học sẽ thấy tế bào HTR-8/SVneo là một công cụ không thể thiếu. Để mua tế bào HTR-8/SVneo hoặc gửi yêu cầu, vui lòng truy cập cytion.com.

Các công trình nghiên cứu tiêu biểu

1. Graham CH, Hawley TS, Hawley RG, MacDougall JR, Kerbel RS, Khoo N, Lala PK (1993) Tạo dòng và đặc trưng hóa các tế bào trophoblast của người trong tam cá nguyệt đầu tiên có tuổi thọ kéo dài. Nghiên cứu tế bào thực nghiệm. PMID: 7684692
2. Abou-Kheir W, Barrak J, Hadadeh O, Daoud G (2017) Dòng tế bào HTR-8/SVneo chứa một quần thể tế bào hỗn hợp. Placenta. PMID: 28161053
3. Weber M, Weise A, Vasheghani F (2021) Di truyền học tế bào của sáu dòng tế bào trophoblast ở người. Placenta. PMID: 33096371
4. Pastuschek J, Nonn O, Gutiérrez-Samudio RN (2021) Đặc điểm phân tử của các dòng tế bào có nguồn gốc từ tế bào nuôi dưỡng đã được thiết lập. Placenta. PMID: 33810901
5. Hu S, Liu W, Dong Y (2026) Sự suy giảm glutathione kích hoạt con đường truyền tín hiệu cGAS-STING thông qua stress oxy hóa trong chứng tiền sản giật. Miễn dịch học phân tử. PMID: 42068604
6. Liu X, Wu Y, Tian J (2026) Sự tái lập trình của hệ epitranscriptome m(6)A là nguyên nhân gây ra độc tính sinh sản do triptolide gây ra ở các tế bào HTR-8/SVneo. Toxics. PMID: 42043161
7. Zhao X, Li L, Wang Y (2026) Sự điều hòa biểu sinh do SETD7 trung gian đối với LncRNA XIST thúc đẩy quá trình pyroptosis của tế bào trophoblast: một nghiên cứu trên mô hình chuột và tế bào mắc tiền sản giật. Biology Direct. PMID: 42177518
8. Zhang L, Yang J (2026) Ức chế NTF4 làm giảm quá trình apoptosis và viêm do nồng độ glucose cao gây ra ở các tế bào HTR-8/SVneo thông qua con đường PI3K/AKT. Miễn dịch, viêm và bệnh tật. PMID: 42036822
9. Fan X, Yang Y, Zhu X (2026) ERα thúc đẩy quá trình ferroptosis do thiếu oxy gây ra ở các tế bào trophoblast nhau thai thông qua việc kích hoạt biểu hiện gen của ACSL4. Tạp chí Miễn dịch học Sinh sản Hoa Kỳ. PMID: 42160036
10. Zhu T, Zeng WJ, Zhang Y (2026) PTPRN2 do thiếu oxy kích hoạt ức chế sự xâm lấn của tế bào trophoblast thông qua việc ức chế con đường Wnt/β-Catenin. Current medical science. PMID: 42154150
11. Wang Z, Cheng L, Li G (2026) Yếu tố phiên mã IRF1 điều chỉnh hoạt động của HDAC1 và PANoptosis để kiểm soát quá trình tiến triển của tiền sản giật. Biology Direct. PMID: 42035194
12. Gong Y, Li J, Wang C (2026) Sự biểu hiện quá mức của gen CCN5 ức chế sự tăng sinh, di chuyển, xâm lấn và quá trình chuyển đổi biểu mô-mô liên kết của tế bào trophoblast HTR-8/SVneo. Tạp chí Dược lý học Châu Âu. PMID: 42178008
13. Cheng M, Di X, Chen Q (2026) TGFβ1 ức chế sự di chuyển, xâm lấn và tăng sinh của các tế bào HTR-8/Svneo thông qua con đường truyền tín hiệu TLR4/NF-κB được kích hoạt bởi tTG. Tạp chí Độc học Sinh hóa và Phân tử. PMID: 42008735
14. Lin Q, Qin X, Shen M (2026) Metformin và quá trình ferroptosis ở nhau thai trong bệnh đái tháo đường thai kỳ: Một nghiên cứu về cơ chế. Tạp chí Nghiên cứu Đái tháo đường. PMID: 42237524
15. Yu R, Liu X, Zhang S (2026) Xác định miR‑320a trong huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo đường thai kỳ nhằm dự đoán tình trạng thai to và nghiên cứu cơ chế in vitro. BMC Medical Genomics. PMID: 42210203
16. Huang S, Yu M, Luo Y (2026) Anzi Tiaochong Tang ức chế quá trình ferroptosis của tế bào trophoblast thông qua trục METTL14/m6A/SLC39A14 trong trường hợp sảy thai tự phát tái phát. Frontiers in pharmacology. PMID: 42137328
17. Ye Q, Deng L (2026) METTL14 làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tế bào nuôi bằng cách làm tăng biểu hiện của SZRD1 theo cơ chế phụ thuộc vào m6A. Human Cell. PMID: 42133253
18. Arora P, Kalra S, Dhingra R (2025) MicroRNA-22 (miR-22) điều hòa sự xâm lấn của tế bào trophoblast thông qua con đường Protein đặc hiệu 1 (Sp1)/Cystathionine β-Synthase (CBS)/Matrix Metalloproteinases 2 và 9 (MMP-2 và MMP-9). Cureus. PMID: 41583211
19. Zhang W, Liang Y, Sun Y (2026) Việc tiếp xúc với liều cao chất chống oxy hóa 6PPD trong lốp xe gây ra quá trình lão hóa tế bào, từ đó dẫn đến sảy thai không rõ nguyên nhân thông qua việc ức chế quá trình phân hủy P21 bằng ubiquitin hóa do BAZ1B điều hòa. EBioMedicine. PMID: 42224779
20. Xu ZT, Ge LX, Luo L (2026) Sự tích tụ PIP(2) trong tế bào spongiotrophoblast thúc đẩy quá trình apoptosis của tế bào trophoblast trong tình trạng ứ mật trong gan khi mang thai. Molecular reproduction and development. PMID: 42017405
21. Liu T, Zhuang X, Gu W (2025) Dung dịch uống Yinzhihuang giúp giảm tình trạng ứ mật trong gan khi mang thai: Phân tích kết hợp giữa sinh tin học và cơ chế thực nghiệm. Tạp chí Y học Mẹ và Thai nhi. PMID: 41608209