Introduction

Le Cellules 3T3-Swiss albinos Cette lignée — également connue sous les noms de Swiss 3T3, Swiss-3T3, 3T3 Swiss Albino et Swiss3T3 — est l’une des lignées cellulaires les plus durables et les plus utilisées dans la recherche biomédicale. Créée en 1962 par George Todaro et Howard Green à partir d’embryons de souris Swiss albino désagrégés et décrite dans leur article de 1963, cette lignée est issue d’un protocole de transfert en série selon lequel presque toutes les cultures d’embryons ont finalement donné lieu à des lignées établies et spontanément immortalisées. [1]. Au cours des six décennies qui ont suivi, les cellules 3T3-Swiss albino sont devenues un modèle incontournable pour l’étude de la régulation du cycle cellulaire, de la signalisation des facteurs de croissance, de la dynamique du cytosquelette et de la biologie de la cicatrisation. Leur comportement bien défini en matière d’inhibition de contact, leur réactivité à des mitogènes tels que le facteur de croissance dérivé des plaquettes et la bradykinine, ainsi que leur manipulabilité génétique en ont fait un modèle de référence incontournable dans d’innombrables études sur les voies de signalisation et dans les essais de criblage de médicaments.

Points à retenir

• La lignée 3T3-Swiss albino est une lignée de fibroblastes embryonnaires murins immortalisés spontanément, établie en 1962 par Todaro et Green (numéro d'accès Cellosaurus CVCL_0120, donneur mâle, embryon entier) [25].
• Cette lignée présente une inhibition de la croissance par contact, ce qui en fait un modèle puissant pour étudier la transition entre la quiescence et la prolifération — bien que l’intensité de ce phénotype dépende du régime de culture plutôt que d’une propriété fixe de la lignée [22] [23].
• Il réagit très fortement à divers mitogènes, notamment le facteur de croissance dérivé des plaquettes, la bombésine, la bradykinine et le facteur de croissance analogue à l'insuline de type I.
• Les cellules albinos suisses 3T3 ont joué un rôle déterminant dans l'étude de l'organisation du cytosquelette, de la signalisation des GTPases de la famille Rho et de la dynamique des adhésions focales.
• Cette lignée a donné naissance à une vaste famille de sous-lignées dérivées — notamment les lignées 3T3-L1, 3T3-L2, 3T3-C2 et la sous-lignée de couche nourricière 3T3-J2 — utilisées dans des applications liées à l’adipogenèse, à l’oncologie et à la co-culture. [25].
• Un test STR multiplex validé par des essais interlaboratoires (19 marqueurs murins et deux marqueurs humains pour le dépistage interspécifique; 18 des 19 marqueurs murins se sont révélés adaptés à la discrimination intraspécifique) permet désormais une authentification fiable des lignées cellulaires murines, y compris la lignée 3T3-Swiss albino [2].

Qu’est-ce que le 3T3-Swiss albino?

La lignée 3T3-Swiss albino a été obtenue à partir de tissus provenant de l’embryon entier d’une souris Swiss albino mâle au stade embryonnaire, sans aucune maladie associée au donneur. [25]. Le nom « 3T3 » fait référence au protocole de transfert d’origine : les cellules étaient repiquées tous les trois jours à partir d’un inoculum de 3 × 10⁵ cellules par 20 cm² plat. Todaro et Green ont démontré que les cultures d’embryons de souris présentaient un ralentissement de leur taux de croissance lors des transferts successifs — le taux de ralentissement dépendant en partie de la densité d’inoculation — avant que la quasi-totalité des cultures ne se transforment en lignées établies en moins de trois mois, et que les conditions de culture utilisées déterminaient les propriétés acquises par la lignée résultante; le régime 3T3 a donné lieu à une lignée extrêmement sensible à l’inhibition par contact [1]. La lignée ainsi obtenue présente une morphologie fibroblastique, se développe sous forme de monocouche adhérente et subit une inhibition de la prolifération par contact lorsqu’elle atteint la confluence — une propriété qui la distingue des lignées transformées et en fait un modèle idéal pour l’étude des transitions entre l’état de quiescence et la prolifération.

La souche 3T3-Swiss albino figurait parmi les souches de souris incluses dans une vaste étude par puce à SNP visant à vérifier les profils génétiques des souches déclarés et à détecter les variations du nombre de copies chromosomiques que le profilage STR ne permet pas de mettre en évidence; sur les 99 souches examinées, 98 correspondaient au profil génétique qui leur avait été attribué. [3] [25]. Afin de répondre aux préoccupations liées à l’authentification dans le cadre de la pratique courante, un consortium interlaboratoires regroupant douze laboratoires a validé un test de profilage STR multiplexe destiné à l’identification intraspécifique de lignées cellulaires de souris, basé sur 50 des lignées de souris les plus couramment utilisées, les profils obtenus devant être publiés dans la base de données BioSample du NCBI; le profil STR désormais répertorié pour la lignée 3T3-Swiss albino dans Cellosaurus provient de cette étude [2] [25]. Ces progrès ont considérablement amélioré la reproductibilité des recherches menées à l'aide de cette lignée largement répandue.

Renseignements sur la culture cellulaire

Avantages des cellules 3T3-Swiss albino

L’un des atouts les plus remarquables des cellules albinos 3T3-Swiss réside dans leur réponse bien caractérisée à la stimulation par des facteurs de croissance après privation de sérum. Le fait de mettre les cellules en état de quiescence par privation de sérum, puis de les restimuler avec des mitogènes définis, permet aux chercheurs d’étudier des événements de signalisation distincts avec une haute résolution temporelle. Ce paradigme expérimental a été mis à profit pour étudier les réponses au facteur de croissance dérivé des plaquettes, à la bombésine, à la bradykinine, au facteur de croissance analogue à l’insuline de type I et au facteur de croissance basique des fibroblastes — couvrant ainsi un éventail exceptionnellement large de classes de récepteurs et de voies de signalisation en aval au sein d’un contexte cellulaire unique et homogène. [4] [5] [6].

Un deuxième avantage majeur réside dans le phénotype d’inhibition de contact de cette lignée. Contrairement à de nombreuses lignées cancéreuses transformées, les cellules albinos 3T3-Swiss s’arrêtent à la confluence plutôt que de continuer à proliférer de manière excessive. Cela en fait un excellent modèle de référence pour les tests de cicatrisation par rayure, où la migration vers une zone dénudée peut être quantifiée dans des conditions définies. Il est toutefois essentiel de noter que ce phénotype dépend de la manière dont les cellules sont cultivées plutôt que d’être une caractéristique inhérente à la lignée. Aaronson et Todaro ont démontré que les lignées d’embryons de souris maintenues dans des conditions minimisant le contact intercellulaire demeuraient non tumorigènes pendant plus de 200 générations, tandis que les lignées cultivées dans des conditions de contact cellulaire intensif devenaient tumorigènes en moins de 30 générations — et que la propriété de culture présentant la plus forte corrélation avec la tumorigénicité était précisément la perte de l’inhibition de la division cellulaire par contact [22]. Des travaux ultérieurs ont permis de cerner les variables spécifiques en jeu : des foyers de transformation spontanée apparaissent dans les cultures de type 3T3 maintenues à la confluence pendant plus de dix jours, et leur fréquence dépend du type et de la concentration du sérum utilisé, ainsi que de l’historique des passages de la culture [23]. L'effet peut être d'une rapidité saisissante : un clone qui n'avait produit aucun foyer au cours de cinquante essais consécutifs menés sur une période de 21 semaines a commencé à en former après seulement deux jours dans un milieu à faible teneur en sérum [24]. Ces expériences ont été menées sur des lignées 3T3 dérivées des souches BALB/c et NIH plutôt que sur la lignée 3T3-Swiss albino elle-même, mais elles décrivent une dépendance au régime commune aux lignées de fibroblastes de type 3T3 et ont une implication pratique concrète : les laboratoires qui s’appuient spécifiquement sur l’inhibition par contact devraient travailler avec un nombre de passages faible et documenté, dans des conditions sériques bien définies, éviter de maintenir les cultures à la confluence plus longtemps que ne l’exige le test, et vérifier le phénotype par eux-mêmes.

L’origine fibroblastique de cette lignée présente également un intérêt direct pour les études sur le remodelage de la matrice extracellulaire, la signalisation des intégrines et la réparation dermique — offrant ainsi un contexte physiologique que les lignées purement épithéliales ou cancéreuses ne peuvent pas fournir. De plus, le vaste catalogue de sous-lignées dérivées de la lignée 3T3-Swiss albino élargit la gamme d’outils expérimentaux à la disposition des chercheurs dans les domaines de l’adipogenèse, de l’oncologie et des applications de co-culture de cellules souches. [25].

Limites des cellules 3T3-Swiss albino

Malgré leur utilité, les cellules 3T3-Swiss albino présentent des limites inhérentes liées à leur origine murine et à leur immortalisation spontanée. Une dérive caryotypique avait déjà été mise en évidence dans l’étude fondatrice, dans laquelle les populations sont passées de la gamme diploïde à la gamme tétraploïde — souvent très rapidement — avant l’apparition de chromosomes marqueurs [1]. Cette instabilité n’est pas propre à cette lignée : l’analyse par puce à SNP de 99 lignées cellulaires de souris couramment utilisées a révélé des variations du nombre de copies dans 42 % d’entre elles, dont 24 % provenaient de tissus normaux plutôt que de tissus tumoraux, ce qui confirme que l’aneuploïdie est une caractéristique répandue de la culture cellulaire murine plutôt qu’une particularité propre au cancer [3]. Cette instabilité génomique signifie que les résultats obtenus après un nombre élevé de passages peuvent ne pas refléter fidèlement les propriétés des cellules aux premiers passages, et que les comparaisons entre laboratoires peuvent être faussées par une dérive non détectée. Les chercheurs devraient donc authentifier leurs souches à l’aide de méthodes STR validées et tenir à jour des registres de passages cohérents [2].

Une autre limite tient à la prévalence historique, au sein de la communauté scientifique, de stocks cellulaires mal identifiés ou ayant fait l’objet d’une contamination croisée, un problème largement documenté pour les lignées cellulaires de souris. [3]. Un écueil particulier, souvent négligé, concerne la nomenclature : les lignées 3T3-Swiss albino (CVCL_0120, publiée en 1963) et NIH 3T3 (CVCL_0594, dérivée d’une souris NIH Swiss et publiée en 1969) sont toutes deux fréquemment abrégées en « 3T3 » ou « Swiss 3T3 » dans la littérature. Lorsqu’un article ne précise pas le numéro de catalogue de la collection d’où proviennent les cellules, il est souvent impossible de distinguer ces deux lignées sans communiquer directement avec les auteurs [26]. Cette ambiguïté s’étend à une grande partie de la littérature classique sur la signalisation résumée ci-dessous : les articles décrivant des travaux sur le « Swiss 3T3 » précisent rarement de quelle lignée il s’agit, et les résultats doivent donc être interprétés comme s’appliquant aux fibroblastes murins de type 3T3, à moins que la source n’identifie explicitement la lignée. De plus, comme la lignée 3T3-Swiss albino n’est pas un isolat clonal, mais une population polyclonale, l’hétérogénéité fonctionnelle entre les lots provenant de différentes sources peut également influencer les résultats expérimentaux. Enfin, en tant que lignée de fibroblastes de souris, la lignée 3T3-Swiss albino pourrait ne pas reproduire les nuances de signalisation pertinentes pour la biologie humaine sans une validation minutieuse, et les résultats obtenus à partir de ce modèle devraient être corroborés dans des systèmes de cellules primaires ou in vivo adaptés à l’espèce avant de tirer des conclusions transpositionnelles.

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Applications

Signalisation des facteurs de croissance et prolifération cellulaire

Les cellules albinos 3T3-Swiss ont servi de modèle de choix pour l’analyse des cascades de signalisation mitogènes déclenchées par divers facteurs de croissance et neuropeptides. Dans les premiers travaux de Davies et Ross, les cellules 3T3-Swiss ont été utilisées, aux côtés de cellules musculaires lisses de l’aorte de singe et de cellules endothéliales de l’aorte bovine, pour démontrer que le remplacement du sérum dérivé du plasma par du sérum de sang total ou par un facteur de croissance dérivé des plaquettes partiellement purifié stimulait considérablement la pinocytose ainsi que la prolifération dans des cultures au repos — un lien précoce entre le trafic membranaire induit par les facteurs de croissance et l’entrée dans le cycle cellulaire, établi principalement dans le système des cellules musculaires lisses [7]. Des études ultérieures ont exploité le paradigme du retrait du sérum suivi d’une restimulation pour situer les molécules de signalisation individuelles au sein de voies ordonnées en aval de l’activation des récepteurs.

La phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K) s’est imposée comme un nœud central dans les réponses stimulées par les facteurs de croissance. Johanson et ses collègues ont démontré qu’un pool de PI3K p110α, indépendant de la sous-unité p85, se colocalise avec la kinase p70 S6 sur les fibres de stress d’actine et que l’activité de la PI3K est nécessaire à la formation de fibres de stress induite par la thrombine dans les cellules Swiss 3T3 [8]. Un rôle comparable de la PI3K dans l’absorption des nutriments a été décrit par Higaki et Shimokado, qui ont montré que les inhibiteurs de la PI3K supprimaient l’absorption d’acides aminés stimulée par le facteur de croissance dérivé des plaquettes dans les cellules musculaires lisses vasculaires et ont rapporté un effet inhibiteur similaire dans les cellules Swiss 3T3 [9].

La protéine kinase D (PKD) est activée dans les cellules Swiss 3T3 intactes par les esters de phorbol, les diacylglycérols perméables aux cellules, la bryostatine, les neuropeptides et les facteurs de croissance, par le biais d’un mécanisme dépendant de la phosphorylation et nécessitant la protéine kinase C. Comme l’ont résumé Waldron, Iglesias et Rozengurt, la mutagénèse des résidus de la boucle d’activation, la sérine 744 et la sérine 748, dans des constructions de la PKD exprimées dans des cellules COS-7 a démontré directement que la phosphorylation de ces deux résidus, médiée par la PKC, est à la base de l’activation de la PKD [10]. Parallèlement, Lim et ses collègues ont démontré que les isoformes atypiques de la PKC, PKCλ et PKCζ, s’associent à la protéine d’ancrage FRS2 dans des cellules Swiss 3T3 stimulées par le facteur de croissance basique des fibroblastes, ce qui place les PKC atypiques au sein du complexe de signalisation du récepteur du facteur de croissance des fibroblastes [6].

Dynamique du cytosquelette et signalisation des GTPases de la famille Rho

La réactivité du cytosquelette des cellules albinos 3T3-Swiss à des stimuli bien définis en a fait un modèle de référence pour la recherche sur les GTPases de la famille Rho. Ohta et ses collègues ont démontré que la petite GTPase RalA, apparentée à Ras, se lie à la filamine de manière spécifique au GTP et induit la formation de filopodes riches en actine à la surface des cellules Swiss 3T3 en recrutant la filamine dans le cytosquelette des filopodes [11]. Fait déterminant, la RalA dominante négative ou le domaine de liaison à la RalA de la filamine ont bloqué la formation de filopodes induite par la Cdc42, ce qui place la RalA comme un intermédiaire en aval dans la réorganisation du cytosquelette médiée par la Cdc42. De même, Granés et ses collègues ont démontré, dans le cadre d’études de transfection menées sur des cellules COS-1 et Swiss 3T3, que la surexpression du protéoglycane transmembranaire à héparane sulfate syndécan-2 induisait la formation de longues structures de type filopodes par un mécanisme dépendant de la Cdc42 active [12].

Il a été démontré que la bombésine et le facteur de croissance dérivé des plaquettes induisaient tous deux une association entre la kinase d’adhésion focale (FAK) et les membres de la famille Src dans les cellules Swiss 3T3, mais par des voies distinctes. La réponse à la bombésine était détectable dans la minute suivant la stimulation, atteignait son pic après dix minutes et se déroulait indépendamment du ^Ca²⁺ et de la phosphatidylinositol 3'-kinase, tandis que la réponse à de faibles concentrations de facteur de croissance dérivé des plaquettes nécessitait la PI3K; les deux dépendaient de l’intégrité du réseau de filaments d’actine [4]. Hotchin et ses collègues ont utilisé des cellules Swiss 3T3 ainsi que des fibroblastes BHK pour analyser les contributions distinctes des neuvième et dixième domaines de la fibronectine de type III (FIII) à la phosphorylation de la FAK et à l’activation de Rho/Rac, démontrant que le domaine FIII10 favorise l’adhésion cellulaire sans induire la phosphorylation de la FAK [13]. Li et ses collègues ont cartographié biochimiquement les régions de Cdc42 spécifiques à PAK1, WASP et IQGAP1, puis ont microinjecté des chimères Cdc42/RhoA dans des cellules Swiss 3T3 privées de sérum, révélant ainsi que le domaine « switch I » fournit des déterminants essentiels pour la liaison des effecteurs, tandis que chaque effecteur est reconnu par un mécanisme distinct [14].

On a constaté que l’état de phosphorylation de WAVE, une protéine de la famille WASP intervenant dans le plissement membranaire en aval de Rac, augmentait dans les cellules Swiss 3T3 stimulées par le facteur de croissance dérivé des plaquettes, et que cette hyperphosphorylation était inhibée par l’inhibiteur de MEK PD98059 [15]. Martelli et ses collègues ont démontré que la stimulation de l’activité de la phospholipase C-β1 nucléaire, dépendante du facteur de croissance analogue à l’insuline de type I (IGF-I), nécessitait un cytosquelette de microtubules intact, puisque sa perturbation par la colchicine abolissait l’augmentation du diacylglycérol nucléaire sans affecter la phosphorylation du récepteur de l’IGF-I ni l’activité de la PI3K [5]. Critchley et ses collègues ont passé en revue la liaison intégrine-actine impliquant la taline, l’α-actinine, la filamine et la vinculine, et ont rapporté que des expériences menées sur des cellules Swiss 3T3 perméabilisées à la streptolysine O impliquaient la protéine ARF-1, qui se lie au GTP, dans le ciblage de la paxilline vers les adhésions focales [16].

Régulation du cycle cellulaire

Le comportement de croissance inhibée par contact des cellules 3T3-Swiss albinos en a fait un modèle classique pour les études sur le cycle cellulaire. Wang et ses collègues ont fait l’observation surprenante que, lors d’expériences de fractionnement subcellulaire, l’inhibiteur de la kinase dépendante des cyclines p27^Kip1 se trouvait exclusivement dans le cytosol des cellules Swiss/3T3 tout au long de la phase G1 et jusqu’au début de la phase S, plutôt que dans le noyau comme on l’avait supposé [17]. À la suite d’une stimulation sérique de cellules au repos, la concentration cytosolique de ^p27Kip1 a diminué de façon marquée vers la fin de la phase G1, ce qui coïncidait avec une augmentation des concentrations nucléaires de Cdk2 et de la cycline E.

Le système de cellules Swiss 3T3 au repos a permis aux auteurs de démontrer que la Cdk2 inactive se coprécipite avec la ^p27Kip1 dans les cellules au repos, tandis que la stimulation sérique active à la fois la Cdk2 nucléaire et cytosolique à mesure que la p27^Kip1 diminue; la ^p27Kip1 surexprimée s’est accumulée dans le noyau et a bloqué l’entrée de la Cdk2 [17]. Sur cette base, les auteurs ont proposé que ^{la p27Kip1} cytosolique joue un rôle fonctionnel dans la progression du cycle cellulaire, peut-être en limitant l’importation nucléaire des complexes cycline E-Cdk2 — un modèle de compartimentation qui opère parallèlement au contrôle de l’abondance de la ^p27Kip1 par la traduction et le protéasome. La capacité à synchroniser de manière reproductible les cellules albinos 3T3-Swiss par privation de sérum demeure au cœur de la validité expérimentale de ces résultats.

Cicatrisation et essais de biomatériaux

L’identité fibroblastique et la croissance inhibée par contact des cellules 3T3-Swiss albino en font un modèle de référence standard dans la recherche sur la cicatrisation des plaies et l’évaluation de la biocompatibilité des biomatériaux. Une étude particulièrement instructive a examiné l’efficacité du resvératrol (RES) dans le processus de cicatrisation en utilisant des fibroblastes 3T3-Swiss Albino comme modèle cellulaire primaire [19]. Un stress oxydatif a été induit par le peroxyde d’hydrogène, et des doses de RES allant de 1 à 100 µM ont été appliquées pendant une durée pouvant aller jusqu’à 48 heures afin d’évaluer les effets sur la prolifération cellulaire, la migration et les niveaux de stress oxydatif — des déterminants clés de l’efficacité de la fermeture de la plaie.

Dans cette étude, le peroxyde d’hydrogène a réduit l’indice de prolifération, tandis que l’application de resvératrol l’a augmenté, a diminué les niveaux de stress oxydatif et a amélioré les taux de migration ainsi que la préservation ultrastructurale; il est à noter qu’aucune différence dans l’expression de l’ARNm du collagène I (COL1A2) n’a été détectée, ce qui indique que le bénéfice observé n’était pas lié à une augmentation de la transcription du collagène [19]. L’utilisation de cellules albinos 3T3-Swiss dans ce contexte reflète leur reconnaissance comme une lignée représentative de fibroblastes normaux par rapport à laquelle les interventions de cicatrisation peuvent être évaluées. Un criblage comparable de la cytocompatibilité sous-tend le développement des pansements : un hydrogel d’alginate contenant de l’extrait glycolique de calendula, par exemple, a d’abord fait l’objet d’une évaluation de la viabilité cellulaire dans des fibroblastes 3T3 à l’aide des tests MTT et SRB avant d’être testé dans un modèle de plaie incisionnelle chez le rat, où il a amélioré la fermeture de la plaie et le dépôt de collagène [21].

Cette lignée est également utilisée comme substrat de référence dans les essais de génotoxicité. Une étude comparative par test des comètes, portant spécifiquement sur la lignée 3T3-Swiss albino, a évalué la cinétique de réparation de l’ADN en fonction du temps après exposition à six agents génotoxiques couramment utilisés — le peroxyde d’hydrogène, le bromate de potassium, le méthanesulfonate d’éthyle, le méthanesulfonate de méthyle, la N-éthyl-N-nitrosourée et l’étoposide — et a mis en évidence des profils de réparation spécifiques à chaque agent : les dommages induits par le peroxyde d’hydrogène et l’EMS ont été réparés rapidement, tandis que les lésions induites par l’ENU et l’étoposide ont persisté au-delà de 24 heures [20]. Les études de ce type fournissent les données de référence nécessaires à la normalisation et à la validation du test in vitro des comètes pour les essais réglementaires de génotoxicité.

Vésicules extracellulaires et technologies émergentes

Les cellules 3T3-Swiss albino ont pris une place importante en tant que référence de cellules normales dans les études sur la biologie des vésicules extracellulaires (VE). Fukuta et ses collègues ont utilisé des cellules de mélanome murin B16F1 ainsi que des cellules 3T3 Swiss Albino, respectivement comme lignées cellulaires cancéreuses et normales représentatives, afin de déterminer si une stimulation électrique de faible intensité (0,34 mA/cm) pouvait augmenter la sécrétion de VE par des cellules en culture [18]. Cette conception expérimentale par paires était essentielle pour distinguer les réponses cellulaires générales à la stimulation électrique des effets spécifiques aux cellules cancéreuses sur la libération des VE. Le traitement électrique a augmenté le nombre de particules de VE dans les deux lignées — de 1,7 fois dans la lignée 3T3 Swiss Albino et de 1,26 fois dans la lignée B16F1 — sans cytotoxicité apparente [18].

Ce protocole apparié a également révélé une différence mécanistique entre les deux types de cellules : l’inhibition pharmacologique de la GTPase Rho a supprimé l’augmentation de la sécrétion d’EV induite électriquement dans la lignée de mélanome de façon dépendante de la dose, mais n’a eu que peu d’effet sur les cellules 3T3 Swiss Albino, ce qui indique que les exigences sous-jacentes en matière de signalisation ne sont pas identiques dans les cellules cancéreuses et les cellules normales [18]. Les marqueurs représentatifs des exosomes, CD9, HSP70 et CD81 ont été détectés dans les VE des deux lignées et sont restés pratiquement inchangés après le traitement (le niveau de HSP70 étant systématiquement faible dans les VE dérivées de la lignée 3T3), ce qui — combiné à un rapport particules/protéines inchangé — suggère que le traitement a augmenté la quantité de VE sans en altérer la qualité. À mesure que la recherche sur les VE s’étend à l’administration thérapeutique, à la découverte de biomarqueurs et à la communication cellulaire, la disponibilité d’une lignée de fibroblastes bien validée et non dérivée de tumeurs, telle que la lignée 3T3-Swiss Albino, devient de plus en plus précieuse pour contextualiser les résultats issus de modèles cellulaires cancéreux ou modifiés génétiquement.

Conclusion

Les cellules 3T3-Swiss albino constituent l’une des lignées de fibroblastes murins les plus polyvalentes et les plus importantes sur le plan historique à la disposition de la communauté scientifique. Des travaux fondateurs sur la pinocytose et la prolifération médiées par le facteur de croissance dérivé des plaquettes aux recherches actuelles sur la sécrétion de vésicules extracellulaires stimulée par un faible courant électrique [18], cette lignée immortalisée spontanément n’a cessé de prouver sa pertinence dans diverses disciplines. Son basculement bien défini entre quiescence et prolifération, sa large réactivité aux mitogènes, la plasticité de son cytosquelette et sa reconnaissance comme référence en matière de cellules normales pour les essais de cicatrisation et de biomatériaux garantissent que les cellules 3T3-Swiss albino resteront au cœur de la biologie cellulaire pendant de nombreuses années à venir — à condition que les stocks soient authentifiés par profilage STR, que l’historique des passages soit documenté et que le régime de culture soit choisi de manière réfléchie lorsque le phénotype d’inhibition par contact est déterminant pour l’expérience. Les chercheurs à la recherche d’une source fiable et authentifiée de cellules 3T3-Swiss albinos pour leur prochaine étude sur la signalisation, le cytosquelette ou la cicatrisation sont invités à consulter les spécifications du produit et à passer une commande sur cytion.com.

Publications clés

1. TODARO GJ, GREEN H (1963) Études quantitatives de la croissance des cellules d’embryons de souris en culture et de leur développement en lignées établies. The Journal of Cell Biology. PMID : 13985244
2. Almeida JL, Dakic A, Kindig K (2019) Étude interlaboratoires visant à valider une méthode de profilage par STR pour l’identification intra-espèce de lignées cellulaires de souris. PloS one. PMID : 31220119
3. Didion JP, Buus RJ, Naghashfar Z (2014) Le profilage par puce SNP de lignées cellulaires de souris permet d’identifier leurs souches d’origine et révèle une contamination croisée ainsi qu’une aneuploïdie généralisée. BMC Genomics. PMID : 25277546
4. Salazar EP, Rozengurt E (1999) La bombésine et le facteur de croissance dérivé des plaquettes induisent l’association de la kinase d’adhésion focale endogène avec Src dans des cellules Swiss 3T3 intactes. The Journal of Biological Chemistry. PMID : 10497197
5. Martelli AM, Cocco L, Bareggi R (1999) La stimulation, dépendante du facteur de croissance analogue à l’insuline de type I, de l’activité de la phospholipase C-bêta1 nucléaire dans les cellules Swiss 3T3 nécessite un cytosquelette intact et s’accompagne d’une phosphorylation accrue de la phospholipase. Journal of cellular biochemistry. PMID : 10022515
6. Lim YP, Low BC, Lim J (1999) Association d’isotypes atypiques de la protéine kinase C avec la protéine d’ancrage FRS2 dans la signalisation du facteur de croissance des fibroblastes. The Journal of biological chemistry. PMID : 10383403
7. Davies PF, Ross R (1978) Médiation de la pinocytose dans les cellules musculaires lisses artérielles et les cellules endothéliales en culture par le facteur de croissance dérivé des plaquettes. The Journal of Cell Biology. PMID : 103882
8. Johanson SO, Naccache PA, Crouch MF (1999) Une PI-3-kinase p110alpha, indépendante de la sous-unité p85, se colocalise avec la kinase p70 S6 sur les fibres de stress d’actine et régule la formation de fibres de stress stimulée par la thrombine dans les cellules Swiss 3T3. Experimental Cell Research. PMID : 10094829
9. Higaki M, Shimokado K (1999) La phosphatidylinositol-3-kinase est nécessaire à l’absorption d’acides aminés induite par les facteurs de croissance par les cellules musculaires lisses vasculaires. Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire. PMID : 10479654
10. Waldron RT, Iglesias T, Rozengurt E (1999) Activation de la protéine kinase D dépendante de la phosphorylation [Revue]. Electrophoresis. PMID : 10197446
11. Ohta Y, Suzuki N, Nakamura S (1999) La petite GTPase RalA cible la filamine pour induire la formation de filopodes. Actes de l’Académie nationale des sciences des États-Unis d’Amérique. PMID : 10051605
12. Granés F, García R, Casaroli-Marano RP (1999) Le syndécan-2 induit la formation de filopodes par l’intermédiaire de la protéine cdc42Hs active. Experimental Cell Research. PMID : 10222136
13. Hotchin NA, Kidd AG, Altroff H (1999) Activation différentielle de la kinase d’adhésion focale, de Rho et de Rac par les neuvième et dixième domaines FIII de la fibronectine. Journal of Cell Science. PMID : 10444388
14. Li R, Debreceni B, Jia B (1999) Localisation des régions de Cdc42 spécifiques à PAK1, WASP et IQGAP1. The Journal of biological chemistry. PMID : 10514434
15. Miki H, Fukuda M, Nishida E (1999) Phosphorylation de WAVE en aval de la voie de signalisation des protéines kinases activées par les mitogènes. The Journal of Biological Chemistry. PMID : 10488099
16. Critchley DR, Holt MR, Barry ST (1999) Adhérence cellulaire médiée par les intégrines : le lien avec le cytosquelette [Revue]. Symposium de la Biochemical Society. PMID : 10320934
17. Wang G, Miskimins R, Miskimins WK (1999) L’inhibiteur de la kinase dépendante des cyclines p27Kip1 est localisé dans le cytosol des cellules Swiss/3T3. *Oncogene*. PMID : 10498870
18. Fukuta T, Nishikawa A, Kogure K (2019) Un faible courant électrique augmente la sécrétion de vésicules extracellulaires par les cellules en culture. Biochemistry and biophysics reports. PMID : 31828227
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25. Entrée Cellosaurus 3T3-Swiss albino (RRID : CVCL_0120). SIB – Institut suisse de bioinformatique. cellosaurus.org/CVCL_0120
26. FAQ de Cellosaurus, Q21 : Pourquoi y a-t-il différentes entrées pour la lignée cellulaire 3T3 dans Cellosaurus? cellosaurus.org/faq