引言

该3T3-瑞士白化细胞 该细胞系——也称为Swiss 3T3、Swiss-3T3、3T3 Swiss Albino和Swiss3T3——是生物医学研究中使用时间最长、应用最广泛的细胞系之一。 该细胞系由乔治·托达罗（George Todaro）和霍华德·格林（Howard Green）于1962年利用解离的瑞士白化小鼠胚胎建立，并在其1963年的论文中进行了描述。该细胞系的建立源于一种连续传代方案，在此方案下，几乎所有胚胎培养最终都产生了成熟的、自发永生化的细胞系。[1]. 在随后的六十多年里，3T3-Swiss白化细胞已成为研究细胞周期调控、生长因子信号传导、细胞骨架动力学以及创面愈合生物学不可或缺的模型。 其明确的接触抑制行为、对血小板衍生生长因子和缓激肽等有丝分裂原的响应能力，以及遗传学可操作性，使其成为无数信号通路研究和药物筛选实验中不可或缺的基础参考模型。

要点总结

• 3T3-Swiss albino 是一种自发永生化的小鼠胚胎成纤维细胞系，由 Todaro 和 Green 于 1962 年建立（Cellosaurus 登录号 CVCL_0120，雄性供体，整胚）[25].
• 该细胞系表现出接触生长抑制现象，使其成为研究静止期与增殖期之间过渡的强大模型——尽管该表型的强度取决于培养条件，而非该细胞系的固有特性[22] [23].
• 它对多种丝裂原（包括血小板衍生生长因子、邦贝辛、缓激肽和胰岛素样生长因子-I）具有高度反应性。
• 3T3-Swiss白化细胞在解析细胞骨架的组织结构、Rho家族GTP酶信号传导以及焦黏附动态方面发挥了关键作用。
• 该细胞系已衍生出一个庞大的衍生亚系家族——包括3T3-L1、3T3-L2、3T3-C2以及饲养层亚系3T3-J2——这些亚系被广泛应用于脂肪细胞分化、肿瘤学及共培养研究中[25].
• 一种经过实验室间验证的多重STR检测方法（包含19个小鼠标记以及2个人类标记，用于跨物种筛查；其中19个小鼠标记中有18个被证实适用于同种辨别），现可对包括3T3-Swiss白化小鼠在内的各种小鼠细胞系进行可靠的鉴定。[2].

什么是3T3-瑞士白化小鼠？

3T3-瑞士白化小鼠源自胚胎期雄性瑞士白化小鼠的整个胚胎组织，供体未患任何疾病[25].“3T3”这一名称蕴含了最初的传代协议：每三天以3 × 10的接种量对细胞进行传代⁵ 每20厘米的细胞数² 培养皿。 托达罗和格林发现，小鼠胚胎培养物在连续传代过程中生长速率会下降——下降速率部分取决于接种密度——但在三个月内几乎所有培养物都会发育成成熟的细胞系；而且，所使用的培养条件决定了最终细胞系所获得的特性；采用3T3培养方案所获得的细胞系对接触抑制极为敏感[1]. 该细胞系表现出成纤维细胞样形态，以粘附单层形式生长，并在细胞汇合时发生接触抑制——这一特性使其有别于转化细胞系，并使其成为研究静止期向增殖期过渡的理想模型。

3T3-Swiss albino是参与一项大规模SNP芯片调查的小鼠品系之一，该调查旨在验证已报告的品系遗传背景，并检测STR分型无法分辨的染色体拷贝数变化；在所检测的99个品系中，有98个与已报告的遗传背景相符[3] [25]. 为解决日常实践中存在的鉴定问题，一个由十二家实验室组成的跨实验室联盟，基于50种最常用的小鼠品系，对一种用于小鼠细胞系种内鉴定的多重STR谱型分析方法进行了验证，所得谱型将发布在NCBI BioSample数据库中； Cellosaurus中目前列出的3T3-Swiss白化小鼠的STR谱型即源自该研究[2] [25]. 这些进展显著提高了利用这一广泛分布的品系开展的研究的可重复性。

细胞培养信息

3T3-Swiss白化细胞的优势

3T3-Swiss白化细胞最具说服力的优势之一，在于其在血清剥夺后对生长因子刺激的反应特征明确。通过血清剥夺使细胞进入静止状态，随后用特定有丝分裂原重新刺激，研究人员便能够以高时间分辨率研究离散的信号传导事件。 该实验范式已被用于研究细胞对血小板衍生生长因子、邦贝辛、缓激肽、胰岛素样生长因子-I以及碱性成纤维细胞生长因子的反应——在单一且一致的细胞背景下，涵盖了异常广泛的受体类别和下游信号通路。[4] [5] [6].

该细胞系的第二个主要优势在于其接触抑制表型。与许多转化的癌细胞系不同，3T3-Swiss白化细胞在达到汇合状态时会停止增殖，而非继续过度增殖。这使其成为伤口愈合划痕实验的绝佳参考模型，在该实验中，可在规定条件下定量测定细胞向裸露区域的迁移情况。 然而，关键在于，这种表型取决于细胞的培养方式，而非该细胞系的固有特征。 Aaronson 和 Todaro 证明，在尽量减少细胞间接触的条件下维持的小鼠胚胎细胞系，在超过 200 代后仍不具致瘤性；而在细胞间接触频繁的条件下培养的细胞系，则在 30 代内便开始产生肿瘤 ——而且，与致瘤性相关性最强的培养特性，恰恰是细胞分裂接触抑制的丧失[22]. 后续研究确定了起作用的具体因素：在维持满铺状态超过十天的3T3型细胞培养物中会出现自发性转化病灶，其发生频率取决于所用血清的类型和浓度，以及细胞培养的传代史[23]. 这种效应可能出人意料地迅速——一个在21周内连续50次检测中均未形成病灶的克隆，在低血清培养基中仅两天后就开始形成病灶[24]. 这些实验是在源自BALB/c和NIH的3T3细胞系上进行的，而非在3T3-Swiss白化鼠细胞系本身上进行，但它们描述了一种3T3型成纤维细胞系共有的条件依赖性，并具有具体的实践意义： 专门依赖接触抑制的实验室应在定义明确的血清条件下，将传代次数控制在较低且有记录的范围内，避免将细胞培养维持在汇合状态的时间超过实验所需，并亲自验证表型。

该细胞系的成纤维细胞起源也与细胞外基质重塑、整合素信号传导以及真皮修复的研究直接相关——提供了纯上皮细胞系或癌细胞系无法提供的生理学背景。 此外，由3T3-Swiss白化细胞系衍生的庞大子系目录，为脂肪生成、肿瘤学以及干细胞共培养应用领域的研究人员拓展了可用的实验工具库。[25].

3T3-Swiss白化细胞的局限性

尽管具有实用价值，但3T3-Swiss白化细胞因其小鼠来源及自发永生化特性而存在固有局限性。在开创性研究中，已记录到核型漂移现象：在标记染色体出现之前，细胞群便从二倍体范围转变为四倍体范围——这种转变往往发生得非常迅速。[1]. 这种不稳定性并非该细胞系所独有：对99种常用小鼠细胞系进行的SNP芯片分析发现，其中42%存在拷贝数变化，包括24%源自正常组织而非肿瘤组织的细胞系，这表明非整倍体是小鼠细胞培养中普遍存在的一种特征，而非癌症特有的现象[3]. 这种基因组不稳定性意味着，在高传代次数下获得的结果可能无法如实反映早期传代细胞的特性，且未被察觉的漂变可能会导致实验室间比较结果出现偏差。因此，研究人员应使用经过验证的STR方法对细胞库进行鉴定，并保持一致的传代记录[2].

与此相关的另一个局限性是，在科研界中，细胞库被误识别或发生交叉污染的情况历来普遍存在，这一问题在小鼠细胞系中已有广泛记载。[3]. 一个具体且常被忽视的陷阱涉及命名问题：3T3-Swiss albino（CVCL_0120，1963年发表）和NIH 3T3 （CVCL_0594，源自NIH瑞士小鼠，1969年发表）在文献中常被统称为“3T3”或“Swiss 3T3”。 如果论文中未报告细胞来源的收藏编号，通常必须直接联系作者，否则根本无法区分这两条细胞系。[26]. 这种模糊性也延伸到了下文总结的大部分经典信号传导文献中：描述“Swiss 3T3”相关研究的报告很少明确指出具体是指哪一条细胞系，因此，除非来源明确指明该细胞系，否则应将这些研究结果理解为适用于3T3型小鼠成纤维细胞。 此外，由于3T3-Swiss白化细胞系并非克隆分离株，而是多克隆细胞群，因此不同来源的细胞库之间在功能上的异质性也可能进一步影响实验结果。 最后，作为小鼠成纤维细胞系，3T3-Swiss白化细胞系在未经仔细验证的情况下，可能无法再现与人类生物学相关的信号传导细微差别；因此，在得出转化医学结论之前，应使用适合该物种的原代细胞或体内系统对该模型的结果进行验证。

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应用

生长因子信号传导与细胞增殖

3T3-Swiss白化细胞一直是解析由各种生长因子和神经肽触发的有丝分裂信号级联反应的首选模型。 在戴维斯（Davies）和罗斯（Ross）的早期研究中，他们将瑞士3T3细胞与猴主动脉平滑肌细胞及牛主动脉内皮细胞结合使用，证明用全血血清或部分纯化的血小板衍生生长因子替代血浆来源的血清，可显著促进静息培养细胞中的胞饮作用及其增殖 ——这是生长因子诱导的膜转运与进入细胞周期之间的早期联系，主要是在平滑肌细胞系统中确立的[7]。后续研究利用了“血清撤除/再刺激”范式，将各个信号分子置于受体激活下游的有序通路中。

磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）逐渐成为生长因子刺激反应中的核心节点。 Johanson 及其同事表明，一种不依赖于 p85 亚基的 p110α PI3K 池与 p70 S6 激酶在肌动蛋白应力纤维上共定位，并且 PI3K 活性对于 Swiss 3T3 细胞中凝血酶诱导的应力纤维形成是必需的 [8]。 Higaki 和 Shimokado 描述了 PI3K 在营养物质摄取中的类似作用，他们表明 PI3K 抑制剂可抑制血小板衍生生长因子在血管平滑肌细胞中刺激的氨基酸摄取，并报告了在 Swiss 3T3 细胞中观察到的类似抑制作用 [9]。

在完整的 Swiss 3T3 细胞中，蛋白激酶 D（PKD）可通过佛波酯、细胞渗透性二酰基甘油、布里奥斯汀、神经肽和生长因子，通过一种依赖于磷酸化且需要蛋白激酶 C 的机制被激活。 正如 Waldron、Iglesias 和 Rozengurt 在综述中所指出的，对在 COS-7 细胞中表达的 PKD 构建体中激活环残基丝氨酸 744 和丝氨酸 748 进行突变分析，直接证明了 PKC 介导的这两个残基的磷酸化是 PKD 激活的基础 [10]。 与此同时，Lim及其同事证明，在经碱性成纤维细胞生长因子刺激的Swiss 3T3细胞中，非典型PKC同工型PKCλ和PKCζ与停靠蛋白FRS2结合，从而将非典型PKC置于成纤维细胞生长因子受体信号复合体之中[6]。

细胞骨架动力学与 Rho 家族 GTP 酶信号传导

3T3-Swiss 白化细胞对特定刺激的细胞骨架反应性，使其成为 Rho 家族 GTP 酶研究的重要模型。 Ohta 及其同事证明，Ras 相关的小 GTP 酶 RalA 以 GTP 特异性方式与丝蛋白结合，并通过将丝蛋白招募到丝状突起细胞骨架中，诱导 Swiss 3T3 细胞表面形成富含肌动蛋白的丝状突起 [11]。 关键的是，显性负性 RalA 或肌动蛋白结合蛋白的 RalA 结合域会阻断 Cdc42 诱导的丝状突起形成，这表明 RalA 是 Cdc42 介导的细胞骨架重构中的下游中间体。 同样，Granés 及其同事在 COS-1 和 Swiss 3T3 细胞中的转染研究中表明，跨膜肝素硫酸蛋白聚糖 syndecan-2 的过表达通过一种依赖于活性 Cdc42 的机制诱导了长丝状突起样结构的形成 [12]。

研究表明，邦贝辛和血小板衍生生长因子都能在 Swiss 3T3 细胞中诱导焦黏附激酶（FAK）与 Src 家族成员之间的结合，但途径不同。 邦贝辛的反应在刺激后一分钟内即可检测到，十分钟后达到峰值，且其进程与Ca2+和磷脂酰肌醇3'-激酶无关；而对低浓度血小板衍生生长因子的反应则需要PI3K参与；两者均依赖于肌动蛋白丝网络的完整性 [4]。Hotchin及其同事利用Swiss 3T3细胞和BHK成纤维细胞，剖析了纤维连接蛋白第IX和第X型III区（FIII）对FAK磷酸化及Rho/Rac活化的不同贡献，结果表明FIII10可在不诱导FAK磷酸化的情况下支持细胞附着 [13]。Li及其同事通过生化方法绘制了Cdc42中PAK1、WASP和IQGAP1特异性结合区域的图谱，随后将构成性活化的Cdc42/RhoA嵌合体，结果表明“开关I”结构域为效应蛋白结合提供了关键决定因子，而每种效应蛋白均通过不同的机制被识别[14]。

研究发现，作为Rac下游介导膜褶皱形成的WASP家族蛋白，WAVE的磷酸化状态在经血小板衍生生长因子刺激的Swiss 3T3细胞中会增加，而这种过度磷酸化可被MEK抑制剂PD98059所抑制[15]。 Martelli 及其同事证明，胰岛素样生长因子-I 依赖性核磷脂酶 C-β1 活性的激活需要完整的微管细胞骨架，因为秋水仙碱导致的微管破坏会消除核内二酰基甘油的增加，而不会影响 IGF-I 受体的磷酸化或 PI3K 活性 [5]。 Critchley及其同事回顾了涉及塔林、α-肌动蛋白、肌动蛋白连接蛋白和粘连蛋白的整合素-肌动蛋白联结机制，并报告称，在经链球菌溶血素O处理后通透化的Swiss 3T3细胞中进行的实验表明，GTP结合蛋白ARF-1参与将paxillin定向至焦黏连 [16]。

细胞周期调控

3T3-Swiss 白化细胞的接触抑制生长行为使其成为细胞周期研究的经典模型。 王及其同事得出了一个令人惊讶的观察结果：在亚细胞分馏实验中，发现周期素依赖性激酶抑制剂 p27Kip1 在整个 G1 期及进入 S 期早期时，仅存在于 Swiss/3T3 细胞的细胞质中，而不是如先前假设的那样存在于细胞核中 [17]。 在静息细胞受到血清刺激后，到 G1 期晚期，细胞质中的 p27^Kip1 水平显著下降，这在时间上与 Cdk2 和细胞周期蛋白 E 在细胞核中的水平上升相吻合。

借助静息的 Swiss 3T3 细胞系统，作者证明：在静息细胞中，非活性 Cdk2 与 p27Kip¹ 共沉淀；而血清刺激会激活核内和细胞质中的 Cdk2，同时 p27Kip1 水平下降； 过表达的p27K^ip1在细胞核内积累，并阻断了Cdk2进入细胞核[17]。 基于此，作者提出胞质中的 ^p27^Kip1 在细胞周期进展中发挥着功能性作用，可能是通过限制周期素 E-Cdk2 复合物的核内转运——这一区隔化模型与通过翻译和蛋白酶体介导的 p27Kip1 丰度调控机制协同作用。 通过血清饥饿可重复地使3T3-Swiss白化细胞同步的能力，仍是这些研究结果实验有效性的核心所在。

伤口愈合与生物材料测试

3T3-Swiss 白化细胞的成纤维细胞特性和接触抑制生长特性，使其成为伤口愈合研究和生物材料生物相容性评估中的标准参考模型。 一项特别具有启发性的研究以 3T3 Swiss Albino 成纤维细胞作为主要细胞模型，探讨了白藜芦醇（RES）在伤口愈合过程中的功效 [19]。 研究通过过氧化氢诱导氧化应激，并应用1至100 µM剂量的白藜芦醇（RES）处理长达48小时，以评估其对细胞增殖、迁移及氧化应激水平的影响——这些是伤口愈合效率的关键决定因素。

该研究表明，过氧化氢降低了增殖指数，而白藜芦醇的添加则提高了增殖指数，降低了氧化应激水平，并提高了迁移率及超微结构的完整性；值得注意的是，未检测到I型胶原（COL1A2）mRNA表达的差异，这表明所观察到的益处并非通过增加胶原转录介导的 [19]。 在此背景下使用3T3-Swiss白化细胞，反映了该细胞系作为代表性正常成纤维细胞系的公认地位，可作为评估伤口愈合干预措施的基准。类似的细胞相容性筛选为伤口敷料的开发提供了依据：例如，一种含有金盏花甘醇酸提取物的藻酸盐水凝胶， 在用于大鼠切口伤口模型试验之前，首先通过MTT和SRB实验在3T3成纤维细胞中评估了其细胞存活率，结果表明该水凝胶可改善伤口闭合和胶原沉积[21]。

该细胞系同样被用作基因毒性试验中的参考基质。 一项专门针对3T3-Swiss白化细胞系的比较彗星试验研究，评估了细胞在接触六种常用基因毒性物质（过氧化氢、溴酸钾、甲磺酸乙酯、甲磺酸甲酯、 N-乙基-N-亚硝基脲和依托泊苷——所诱导的DNA损伤后，其时间依赖性DNA修复动力学，结果发现存在特异于不同致突变剂的修复模式：过氧化氢和甲磺酸乙酯（EMS）诱导的损伤可迅速修复，而N-乙基-N-亚硝基脲（ENU）和依托泊苷诱导的病变则持续超过24小时[20]。 此类研究为规范和验证监管基因毒性测试中的体外彗星试验提供了必要的参考数据。

细胞外囊泡与新兴技术

在细胞外囊泡（EV）生物学研究中，3T3-Swiss 白化细胞作为正常细胞参考发挥了重要作用。 Fukuta 及其同事将 B16F1 小鼠黑色素瘤细胞与 3T3 瑞士白化细胞分别作为代表性癌细胞和正常细胞系，用于研究低强度电刺激（0.34 mA/cm）是否能增强培养细胞中细胞外囊泡（EV）的分泌 [18]。 这种配对实验设计对于区分细胞对电刺激的一般反应与癌细胞特异性对 EV 释放的影响至关重要。 电刺激增加了两条细胞系的EV颗粒数量——3T3瑞士白化细胞系增加了1.7倍，B16F1细胞系增加了1.26倍——且未出现明显的细胞毒性[18]。

这种配对设计还揭示了这两种细胞类型在机制上的差异： Rho GTP酶的药理学抑制以剂量依赖性方式抑制了黑色素瘤细胞系中电刺激诱导的外泌体分泌增加，但在3T3瑞士白化细胞中几乎无影响，这表明癌细胞与正常细胞在潜在的信号传导需求上并不相同[18]。代表性外泌体标志物CD9、 HSP70和CD81均在两条细胞系的EV中被检测到，且经处理后基本保持不变（3T3来源的EV中HSP70水平始终较低），这一点——加上颗粒与蛋白质比值未发生变化——表明该处理增加了EV的数量，但未改变EV的质量。 随着外泌体研究领域不断扩展至药物递送、生物标志物发现及细胞通讯等领域，像3T3-Swiss白化细胞系这样经过充分验证、非肿瘤来源的成纤维细胞系，对于解读来自癌症或工程化细胞模型的研究结果而言，其价值正日益凸显。

结论

3T3-Swiss albino细胞是科研界可用的、用途最广泛且在历史上最具重要意义的小鼠成纤维细胞系之一。 从关于血小板衍生生长因子介导的胞饮作用和增殖的基础研究，到目前关于低强度电流增强细胞外囊泡分泌的研究[18]，这一自发永生化的细胞系不断证明了其在各学科中的重要性。 其明确的静止-增殖转换机制、广泛的丝裂原反应性、细胞骨架的可塑性，以及作为伤口愈合和生物材料检测中正常细胞基准的公认地位，确保了 3T3-Swiss 白化细胞在未来许多年里仍将在细胞生物学中占据核心地位 ——前提是细胞库经过STR分型认证、传代记录完整，且在接触抑制表型对实验至关重要时，需审慎选择培养方案。 欢迎计划在后续信号传导、细胞骨架或伤口愈合研究中使用可靠且经过认证的3T3-Swiss白化细胞的研究人员，查阅产品规格并在cytion.com下单。

主要文献

1. TODARO GJ, GREEN H (1963) 小鼠胚胎细胞体外培养的生长及其发育为稳定细胞系的定量研究。《细胞生物学杂志》。PMID: 13985244
2. Almeida JL, Dakic A, Kindig K (2019) 验证小鼠细胞系种内鉴别短串联重复序列（STR）分型方法的实验室间研究。《PLoS One》。PMID: 31220119
3. 迪迪翁 JP、布斯 RJ、纳加什法尔 Z（2014）小鼠细胞系的SNP芯片分析识别其来源品系，并揭示了交叉污染和广泛的非整倍体现象。《BMC基因组学》。PMID: 25277546
4. Salazar EP, Rozengurt E (1999) 邦贝辛和血小板衍生生长因子在完整的Swiss 3T3细胞中诱导内源性焦黏附激酶与Src结合。《生物化学杂志》。PMID: 10497197
5. 马泰利 AM、科科 L、巴雷吉 R（1999）在瑞士 3T3 细胞中，胰岛素样生长因子-I 对核磷脂酶 C-β1 活性的刺激依赖于完整的细胞骨架，且伴随该磷脂酶磷酸化水平的升高。《细胞生物化学杂志》。 PMID: 10022515
6. Lim YP、Low BC、Lim J（1999）非典型蛋白激酶C亚型与纤维母细胞生长因子信号传导中的“对接蛋白”FRS2的关联。《生物化学杂志》。PMID: 10383403
7. Davies PF, Ross R (1978) 血小板衍生生长因子在培养的动脉平滑肌细胞和内皮细胞中对胞饮作用的介导。《细胞生物学杂志》。PMID: 103882
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13. Hotchin NA、Kidd AG、Altroff H（1999）纤维连接蛋白的第九和第十个FIII结构域对焦黏着激酶、Rho和Rac的差异性激活。《细胞科学杂志》。PMID: 10444388
14. Li R, Debreceni B, Jia B (1999) Cdc42中PAK1、WASP和IQGAP1特异性区域的定位。《生物化学杂志》。PMID: 10514434
15. Miki H、Fukuda M、Nishida E（1999）丝裂原活化蛋白激酶信号传导下游的WAVE磷酸化。《生物化学杂志》。PMID: 10488099
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17. Wang G、Miskimins R、Miskimins WK（1999）周期蛋白依赖性激酶抑制剂 p27Kip1 在 Swiss/3T3 细胞中定位于细胞质。《Oncogene》。PMID: 10498870
18. Fukuta T、Nishikawa A、Kogure K（2019）低强度电流可增加培养细胞中细胞外囊泡的分泌。《生物化学与生物物理学报告》。PMID: 31828227
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20. 伊佩克·特克内奇 S、乌斯图恩达格 A、杜伊杜 Y (2025) 3T3 细胞中针对不同药物的 DNA 修复动力学：基于体外彗星试验的比较研究。《毒理学研究》。PMID: 41399455
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22. Aaronson SA, Todaro GJ (1968) 体外培养的小鼠细胞获得恶性潜能的基础。《科学》。PMID: 4301647
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25. Cellosaurus条目3T3-Swiss albino（RRID:CVCL_0120）。SIB瑞士生物信息学研究所。cellosaurus.org/CVCL_0120
26. Cellosaurus 常见问题解答，问题 21：为什么 Cellosaurus 中 3T3 细胞系有不同的条目？cellosaurus.org/faq