引言

该Bend.3 细胞 该细胞系——亦被称为 bEND.3、b.End3、bEnd3、BEND-3、BEND3 及脑源性内皮细胞 3（brain-derived Endothelial cells.3）——是一种转化的鼠脑微血管内皮细胞系，已成为神经血管生物学领域应用最广泛的体外研究工具之一。 该细胞系由小鼠脑内皮瘤组织经多瘤病毒中T抗原转化建立，这一操作使其在保留关键内皮特性的同时，获得了稳定的、无限增殖能力。 自 20 世纪 90 年代初期被鉴定以来，bEnd.3 一直作为一种易于获取且可重复的替代模型，用于研究血脑屏障（BBB）、脑缺血、中风、再灌注损伤、血管生成以及更广泛的内皮细胞生物学。 它在模拟缺血性中风、阿尔茨海默病和创伤性脑损伤背景下血脑屏障（BBB）破坏方面的实用性，使其成为基础和转化神经科学研究中广泛采用的工具。

要点总结

• bEnd.3 是一种转染型小鼠脑微血管内皮细胞系，源自 BALB/c 小鼠脑组织，并经多瘤病毒中 T 抗原（Cellosaurus 登录号 CVCL_0170）转染。
• 它被广泛用作血脑屏障的体外模型，用于研究缺血性脑卒中、再灌注损伤、阿尔茨海默病和神经炎症。
• 这些细胞表达与血脑屏障（BBB）相关的关键标志物，包括紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin和ZO-1，以及eNOS和PECAM-1。
• bEnd.3 细胞表达 LYVE-1 和 VEGFR-3 等淋巴管内皮细胞标志物，这扩大了其在血管生物学研究中的应用范围。
• 该细胞系的倍增时间为26–30小时，因此非常适合用于大规模实验工作。
• 屏障的密闭性有限：仅在星形胶质细胞共培养中，内皮细胞间电导率才达到约130 Ω·cm²的峰值，且该曲线在区分旁细胞通透性标志物与跨细胞通透性标志物方面效果不佳。
• 研究表明，bEnd.3细胞可作为饲养细胞，支持人类多能干细胞的维持，从而拓展了其在干细胞生物学中的应用范围。

什么是 bEnd.3？

bEnd.3 源自一只 6 周龄 BALB/c 小鼠（性别不详）的脑组织（Cellosaurus 登录号 CVCL_0170）。原始内皮瘤细胞是通过用多瘤病毒中 T（mT）抗原转化小鼠内皮细胞而获得的。 蒙特萨诺（Montesano）、佩珀（Pepper）及其同事于1990年发表的一项里程碑式研究表明，表达mT的内皮瘤细胞表现出显著增强的蛋白水解活性——尤其是尿激酶型纤溶酶原激活剂的水平显著升高，同时纤溶酶原激活剂抑制剂的生成减少 ——并在纤维蛋白凝胶中形成大型类血管瘤的囊性结构，这解释了该致癌基因对正常血管发育的深刻颠覆[1]. 这一机制基础有助于阐明bEnd.3的转化表型，该表型是其生物学行为及在实验环境中实用性的基础。

后续的表征工作详细阐明了该细胞系的形态学和分子特征。 Omidi 及其同事报告称，bEnd.3 细胞在培养中表现出独特的纺锤状鳞状形态，并表达包括克拉特林、洞穴蛋白-1、浮蛋白和动力蛋白 II 在内的囊泡相关蛋白，这与活跃的囊泡运输机制相一致[2]. 该研究还证实了紧密连接蛋白ZO-1、JAM、闭合蛋白、Claudin-1和Claudin-5的转录本存在，并确认了GLUT-1介导的葡萄糖摄取及P-糖蛋白介导的葡萄糖外排功能。 在与C6星形胶质细胞共培养时，单层细胞的跨内皮电电阻达到约130 Ω·cm²的峰值，尽管作者还发现，这些细胞无法对旁细胞和跨细胞通透性探针进行有意义的区分。 Yuen及其同事随后报告称，bEnd.3细胞还表达淋巴内皮标志物LYVE-1和VEGFR-3，以及前体细胞标志物Sca-1和CD133， 并在TNF-α刺激下形成毛细血管样管状结构——这一发现将该细胞系的生物学意义拓展到了传统血液血管研究之外[3].

bEnd.3 的优势

bEnd.3 最显著的优势之一在于其易获取性和良好的可重复性。与原代脑微血管内皮细胞不同，后者不仅需要繁琐的分离步骤，且传代能力有限；而 bEnd.3 作为一种永生化细胞系，可在不同实验室中可靠地扩增。 该细胞系的倍增时间为 26–30 小时，非常适合需要大量均匀细胞的实验。它们稳定表达内皮标志物——包括紧密连接蛋白 claudin-5、occludin、 以及ZO-1，还有eNOS和PECAM-1——使其在各种实验条件下都能作为脑微血管内皮的实用替代模型，但前提是必须考虑到下文所述的屏障功能方面的注意事项。

bEnd.3细胞系的广泛适用性涵盖了多个研究领域。相关研究利用该细胞系模拟了缺血性脑卒中及再灌注损伤期间的血脑屏障（BBB）破坏，探究了由黏附分子引发的神经炎症，分析了血管生成基因的表达谱，并探索了连接蛋白介导的细胞间通讯。 此外，Joubin 及其同事证明，bEnd.3 细胞能够维持人类多能干细胞处于未分化状态，并作为可进行基因工程改造的饲养细胞发挥作用——这一能力难以通过寿命较短的原代培养来复制。[4]. 如此广泛的应用范围，彰显了该细胞系在神经科学、血管生物学、药理学和干细胞研究领域的实用价值。

bEnd.3 的局限性

尽管bEnd.3被广泛应用，但将其作为血脑屏障（BBB）模型时仍存在显著局限性。Omidi及其同事测得的最大跨内皮电电阻仅约为130 Ω·cm²，且该数值需在与C6星形胶质细胞共培养的条件下才能达到； 更关键的是，单层细胞对经细胞和经间隙探针的区分能力极弱，普萘洛尔和蔗糖的通透系数仅存在微小差异[2]. 作者得出结论，该细胞系虽不适用于评估跨内皮细胞通透性，但对于研究血脑屏障（BBB）转运机制仍具有重要价值。因此，对该系统中获得的通透性数据应谨慎解读，并在可能的情况下，辅以共培养系统或体内验证。

紧密连接本身的组织结构也是一个相关的薄弱环节。 Song和Pachter将bEnd.3与新鲜纯化的原代小鼠脑微血管内皮细胞进行了比较，发现：原代细胞将claudin-5、occludin和ZO-1集中分布于细胞间边界，并将occludin和ZO-1与抗洗涤剂的细胞骨架结构分隔开来， 而bEnd.3细胞中，闭塞蛋白和ZO-1在细胞质中呈弥散分布，且这些蛋白质主要保留在可溶性组分中[5]. 因此，bEnd.3中紧密连接蛋白的表达本身并不意味着紧密连接的组装是正确的。

bEnd.3细胞因mT致癌基因表达而发生的性质改变，也可能导致出现正常脑内皮细胞中不存在的表型伪影。蛋白水解活性升高——这是表达mT的内皮瘤细胞的一个显著特征[1] ——而且LYVE-1和VEGFR-3等淋巴标志物的表达表明，该细胞系未能完全再现正常血液血管内皮细胞的特征[3]. 此外，该细胞系的供体性别未作说明，这限制了研究结果在按性别分层的研究问题中的适用性。这些因素虽未降低该细胞系的价值，但确实凸显了理解其具体生物学背景的重要性。

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应用

血脑屏障建模与缺血性脑卒中

bEnd.3 最突出的应用是作为缺血及缺血后条件下血脑屏障的体外模型。 Koto 及其同事证明，缺氧（1% O₂）会改变 bEnd.3 单层中 claudin-5 的定位和蛋白质水平，导致跨内皮电阻出现可测量的下降，并证实了体内视网膜微血管内皮中 claudin-5 的相应丢失 [6]。 这确立了神经缺氧期间紧密连接重塑与屏障破坏之间的机制联系，并将 bEnd.3 定位为研究中风中血脑屏障功能失常潜在分子事件的可操作系统。

Kim 及其同事的一项常被引用的研究将该细胞系用作体外血脑屏障模型，使其暴露于缺氧-葡萄糖剥夺（OGD）条件下以模拟缺血。 18 小时的 OGD 诱导了细胞功能障碍、通透性增加、闭合蛋白降解以及自噬通路的激活，其中降解的闭合蛋白与缺血性自噬体共定位；自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤显著减轻了闭合蛋白的丢失和通透性变化。 随后，在经历中大脑动脉闭塞的大鼠脑毛细血管中，也重现了相同的分子变化及其被3-甲基腺嘌呤逆转的现象[7]。这项研究建立了一个将自噬流与紧密连接蛋白丢失联系起来的机制框架，并为中风病理学提供了重要的转化医学见解。

互补研究表明，阿加马汀可抑制脑内皮细胞（包括经OGD-再灌注损伤的bEnd.3 ——中MMP-2和MMP-9的表达，其中MMP-9的下调与eNOS的上调及一氧化氮释放的维持呈平行关系，这为脑损伤和再灌注损伤提供了一种潜在的神经保护机制[8]。 关于Ang II介导的凋亡的研究进一步表明，高羟基苷通过作用于JAM-A、claudin-5、ZO-1、caveolin-1和Mfsd2a，能够保护bEnd.3细胞并维持体外血脑屏障单层的完整性，这为脑血管保护提供了治疗途径[9]。 关于 bEnd.3 细胞中 circLphn3 过表达的研究还突显了非编码 RNA 在维持紧密连接蛋白表达（包括 ZO-1、 ZO-2 和闭塞蛋白——在创伤性脑损伤后的维持中，其中 circLphn3 作为 miR-185-5p 的分子海绵发挥作用 [10]。

神经炎症、内皮毒理学与阿尔茨海默病

bEnd.3细胞已被广泛用于研究脑血管内皮细胞的炎症信号传导。 Jeong及其同事证明，镉——一种普遍存在且会在血脑屏障（BBB）外积聚的重金属——通过IκBα的酪氨酸磷酸化（而非其降解）驱动NF-κB活化，从而刺激bEnd.3细胞中ICAM-1的表达，这为镉诱导的脑血管毒性提供了机制基础 [11]。同样，Zhang及其同事报告称，浓度为1–75 mg/L的C反应蛋白会增加bEnd.3细胞中ICAM-1和VCAM-1的表达以及乳酸脱氢酶（LDH）的渗漏，这表明这种急性期蛋白在缺血性卒中期间的血脑屏障损伤中起着直接作用[12]。

该细胞系还被用于研究农药诱导的内皮毒性。 Jung及其同事证明，N-亚硝基卡巴呋喃（卡巴呋喃这种氨基甲酸酯类农药的亚硝基代谢物）可通过MAP激酶通路诱导bEnd.3细胞凋亡，其中ERK通路在细胞死亡中起主导作用[13]。 Tsai及其同事研究了溶磷脂酰胆碱在bEnd.3细胞中诱导的细胞毒性，他们将细胞死亡归因于胞浆钙超载、线粒体膜电位丧失、 p38激活以及caspase-3激活——值得注意的是，该过程未产生活性氧——并确定肝素作为p38下游的保护性因子[14]。 近期关于氟苯尼考治疗的研究表明，ROCK/cofilin介导的F-肌动蛋白重塑导致bEnd.3内皮细胞的增殖和迁移能力下降[15]。

在阿尔茨海默病研究领域，bEnd.3细胞被用作β-淀粉样肽介导血脑屏障（BBB）破坏的模型。Chan及其同事表明，RAGE小干扰RNA可阻断Aβ寡聚体在bEnd.3细胞中诱导的自噬改变， 从而揭示了RAGE信号通过CaMKKβ/AMPK/mTOR轴与自噬依赖性紧密连接支架蛋白ZO-1、闭塞蛋白和闭锁蛋白-5的损伤之间的关联[16]。 此外，研究还表明，荔枝籽多酚可通过在bEnd.3细胞中经由AMPK/mTOR/ULK1介导的自噬通路，抑制Aβ(25–35)诱导的NLRP3炎性小体活化，从而保护血脑屏障的完整性；该结果在APP/PS1转基因小鼠中得到了验证——该研究深化了人们对神经血管界面处自噬与炎症小体相互作用的理解[17]。在同一研究背景下，光生物调节技术也得到了探讨： Ma及其同事利用LPS刺激的bEnd.3细胞及APP/PS1小鼠，证明近红外治疗能改善线粒体能量代谢，上调闭塞蛋白、紧密连接蛋白-5和ZO-1的表达，并以AMPK依赖性方式保护屏障完整性[18]。

血管生成与血管信号传导

bEnd.3在血管生成信号通路研究中已被证明具有极高的参考价值。Yue及其同事利用cDNA微阵列技术，分析了经碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）处理的bEnd.3细胞中血管生成基因的表达谱，发现包括ADAMTS1、 MMP-9、血管生成素-1、PDGF-B 和 G-CSF 上调，抗血管生成基因（如 TIMP-2 和 TSP-3）下调，以及环氧合酶-2（COX-2）在 mRNA 和蛋白质水平上的诱导表达 [19]。 这种高通量方法确立了bEnd.3作为进行全基因组规模血管生成分析的便捷平台。

还利用 bEnd.3 细胞绘制了缺氧驱动的血管生成反应图谱。 Zhu 及其同事证明，缺氧通过激活 p38 MAPK 增加了 bEnd.3 细胞中内皮素 (CD105) 的 mRNA 和蛋白质表达，而该通路的抑制剂——以及显性负性 MKK3——则可抑制内皮素的诱导 [20]。 鉴于内皮素在遗传性出血性毛细血管扩张症中存在突变，且在活跃的血管生成过程中会上调，这些发现将缺氧敏感的MAPK信号传导与病理性的血管重塑联系起来。Li及其同事进一步表明，缺氧会以时间依赖性方式上调bEnd.3细胞中CD73（胞外5'-核苷酸酶）的活性、 mRNA 及蛋白质水平，呈现时间依赖性；而复氧最初会逆转这种诱导，但在复氧时间延长后 CD73 又会再次升高——这表明腺苷的生成是缺血-再灌注期间的一种神经保护机制 [21]。

以bEnd.3为模型系统，对血管生成素信号传导进行了深入研究。 Shi 及其同事在 bEnd.3 细胞中建立了无血清凋亡模型，并证明血管生成素-1 通过降低 Bax 水平、增加 Bcl-2 水平以及减少线粒体向细胞质释放细胞色素 C 的机制来抑制微血管内皮细胞凋亡 [22]。 Perry 及其同事将血管生成素生物学扩展到血管瘤研究，证明了人类婴儿血管瘤中 Tie-2 受体的构成性激活，并利用 bEnd.3 细胞作为小鼠血管瘤模型系统，其中药理学抑制血管生成素-2 的产生几乎完全抑制了体内肿瘤的生长 [23]。

eNOS、连接蛋白与内皮功能

内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的生物学特性已在 bEnd.3 细胞中得到了相当精确的表征。 Govers及其同事利用免疫荧光显微镜证明，eNOS在细胞膜上的定位在很大程度上取决于细胞间接触，其在细胞间接触部位的富集程度很高，其分布模式更类似于PECAM-1，而非VE-钙粘蛋白或斑蛋白， 且尽管表达水平未发生变化，但在汇合单层中eNOS的活性高于亚汇合单层[24]。eNOS定位与活性之间的这种空间耦合，凸显了bEnd.3作为一种模型细胞系的价值，通过该模型可对汇合内皮细胞的生理环境进行有意义的探究。

Bevers及其同事研究了bEnd.3细胞中eNOS的解耦现象，该细胞系表达的eNOS水平比对照内皮细胞系高出两个数量级，同时缺乏iNOS和nNOS。 他们发现，补充四氢生物蝶呤（BH4）可增加一氧化氮（NO）的生成并减少活性氧（ROS）的产生，而额外添加L-精氨酸则会进一步增加血管内皮生长因子（VEGF）诱导的ROS——这表明，在此情况下，是相对的BH4缺乏（而非精氨酸的可用性）导致了这种解偶联现象[25]。 这一结果与高血压和动脉粥样硬化等疾病的血管并发症直接相关，在这些疾病中，eNOS的持续过表达会悖论性地促进氧化应激。

还对 bEnd.3 细胞中的连接蛋白介导的间隙连接通讯进行了研究。 Kwak 及其同事比较了 bEnd.3 单层细胞在机械性创伤前后的连接蛋白表达和细胞间耦合情况，观察到创伤部位 Cx43 表达上调，Cx37 表达下调，而 Cx40 未受影响 [26]。 通过稳定转染显性负性连接蛋白抑制剂，完全伤口愈合所需的时间延长了约 50%，但增殖、单细胞迁移或蛋白水解活性均未发生改变，这证实了间隙连接通信在协调内皮伤口修复中的特定作用。

神经营养因子的分泌及其在干细胞领域的应用

bEnd.3细胞分泌的神经营养因子作用于周围的神经微环境。Wang及其同事证明，bEnd.3细胞会表达并释放脑源性神经营养因子（BDNF），持续性缺氧和间歇性缺氧均可刺激BDNF的分泌——其中间歇性缺氧的刺激作用更强 [27]。N-乙酰-L-半胱氨酸和一种超氧化物歧化酶模拟物可部分抑制缺氧诱导的BDNF释放，这表明活性氧参与了缺氧驱动的神经营养因子信号传导，且该过程需要钙离子从细胞内储存库中动员出来。 这些发现证实，脑微血管内皮不仅是被动的屏障，更是神经元存活的积极参与者。

最引人注目的是，Joubin及其同事证明，bEnd.3细胞能将人类多能干细胞维持在未分化状态，并分泌一种可模拟小鼠胚胎成纤维细胞所提供微环境的可溶性活性物质[4]。 作者进一步证明，bEnd.3细胞可以通过基因工程表达荧光报告基因或耐药基因，从而为干细胞培养创造“定制”的饲养层——这一应用将该细胞系的用途显著扩展到了传统内皮研究之外。

结论

bEnd.3 仍然是神经血管和血脑屏障（BBB）研究中最多功能且产出最高的细胞系之一。 从建模缺血性中风和再灌注损伤，到剖析eNOS信号传导、连接蛋白介导的伤口修复、血管生成基因表达以及自噬驱动的紧密连接破坏，这种小鼠脑微血管内皮细胞系为多个生物医学学科提供了新的见解。 它在阿尔茨海默病、创伤性脑损伤以及神经保护剂筛选等研究中的适用性，进一步巩固了其在神经科学研究工具箱中的地位——前提是实验设计中需充分考虑其屏障通透性有限以及表型转化等因素。 我们鼓励寻求特征明确、可重复且易于实验操作的体外内皮细胞和血脑屏障（BBB）转运模型的研究人员，探索 cytion.com 网站上提供的 Bend.3 细胞，该网站提供了完整的产品规格和订购信息。

主要文献

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