引言

該Bend.3 細胞 該細胞系——亦稱為 bEND.3、b.End3、bEnd3、BEND-3、BEND3 及腦源性內皮細胞.3——是一種經轉化的小鼠腦微血管內皮細胞系，已成為神經血管生物學領域中最廣泛使用的體外研究工具之一。 該細胞系是由小鼠腦內皮瘤組織經多瘤病毒中T抗原轉化後建立而成，此轉化過程賦予其穩定且無限的增殖能力，同時保留了關鍵的內皮細胞特徵。 自 1990 年代初期被特徵化以來，bEnd.3 一直作為一種易於取得且可重複的替代模型，用於研究血腦屏障（BBB）、腦缺血、中風、再灌注損傷、血管生成，以及更廣泛的內皮細胞生物學。 該細胞系在模擬缺血性中風、阿茲海默症及創傷性腦損傷背景下血腦屏障（BBB）破壞方面的實用性，使其成為基礎與轉譯神經科學研究中廣泛採用的工具。

重點摘要

• bEnd.3 是一種經轉化的小鼠腦微血管內皮細胞系，源自 BALB/c 小鼠腦組織，並經多瘤病毒中 T 抗原（Cellosaurus 存檔編號 CVCL_0170）轉化而來。
• 它被廣泛用作血腦屏障的體外模型，用於研究缺血性中風、再灌注損傷、阿茲海默症及神經發炎。
• 這些細胞表達與血腦屏障（BBB）相關的關鍵標記物，包括緊密連接蛋白 claudin-5、occludin 和 ZO-1，以及 eNOS 和 PECAM-1。
• bEnd.3 細胞會表達 LYVE-1 和 VEGFR-3 等淋巴管內皮標記物，這使得它們在血管生物學研究中的應用範圍更為廣泛。
• 該細胞系的倍增時間為 26 至 30 小時，因此非常適合用於大規模實驗工作。
• 屏障的密閉性有限：僅在星形膠質細胞共培養中，才達到約 130 Ω·cm² 的最大跨內皮電阻，且該標準線在區分旁細胞與跨細胞滲透性標記物方面效果不佳。
• 研究顯示，bEnd.3 細胞可作為養分細胞，協助維持人類多能幹細胞的存活，從而拓展其在幹細胞生物學中的應用範圍。

什麼是 bEnd.3？

bEnd.3 源自一隻 6 週大、性別未詳的 BALB/c 小鼠的大腦組織（Cellosaurus 存取編號 CVCL_0170）。原始的內皮瘤細胞是透過將多瘤病毒中 T（mT）抗原轉化至小鼠內皮細胞而產生的。 蒙特薩諾（Montesano）、佩珀（Pepper）及其同事於1990年發表的一項里程碑式研究證實，表達 mT 的內皮瘤細胞展現出顯著增強的蛋白水解活性——特別是尿激酶型纖溶酶原活化劑的產量顯著升高，同時纖溶酶原活化劑抑制劑的產量則有所降低 ——並在纖維蛋白凝膠中形成大型類血管瘤的囊狀結構，這解釋了該致癌基因如何深刻地顛覆了正常的血管發育[1]. 這一機制基礎有助於闡明那種轉變後的表型，該表型正是 bEnd.3 生物行為及其在實驗環境中應用價值的基礎。

後續的特性分析工作已詳細闡明了該細胞系的形態學與分子特徵。 Omidi 及其同事報告指出，bEnd.3 細胞在培養中呈現獨特的紡錘狀鱗狀形態，並表達包括克拉特林、洞穴蛋白-1、浮動蛋白及動力蛋白 II 在內的囊泡相關蛋白，這與活躍的囊泡運輸機制相符[2]. 同一項研究證實了緊密連接元件 ZO-1、JAM、occludin、claudin-1 及 claudin-5 的轉錄本，並確認了由 GLUT-1 介導的葡萄糖攝取及 P-糖蛋白外排功能。 在與 C6 星形膠質細胞共培養的情況下，單層細胞的跨內皮電阻達到最高約 130 Ω·cm²；不過，作者亦發現這些細胞無法有效區分旁細胞與跨細胞滲透性探針。 Yuen 及其同事後來報告指出，bEnd.3 細胞亦表達淋巴內皮標記物 LYVE-1 和 VEGFR-3，以及前體細胞標記物 Sca-1 和 CD133， 並在受到TNF-α刺激後形成毛細血管型管狀結構——這項發現將該細胞系的生物學意義拓展至傳統血液血管研究之外[3].

bEnd.3 的優勢

bEnd.3 最顯著的優勢之一在於其易於取得且具實用性的可重現性。與需要繁瑣分離程序且傳代能力有限的原代腦微血管內皮細胞不同，bEnd.3 是一種永生化細胞系，可在不同實驗室間可靠地擴增。 該細胞的倍增時間為 26–30 小時，非常適合需要大量均質細胞的實驗。由於其穩定表達內皮標記物——包括緊密連接蛋白 claudin-5、occludin、 以及ZO-1，還有eNOS和PECAM-1——使其在廣泛的實驗條件下，成為腦微血管內皮的實用替代模型，前提是必須考量下文所述的屏障功能相關注意事項。

bEnd.3 的多功能性橫跨多個研究領域。相關研究曾利用此細胞系，模擬缺血性中風與再灌注損傷期間的血腦屏障（BBB）破壞、探究由黏附分子觸發的神經發炎反應、分析血管生成基因的表達模式，以及探索由連接蛋白介導的細胞間通訊。 此外，Joubin 及其同事證實，bEnd.3 細胞能夠維持人類多能幹細胞處於未分化狀態，並作為可進行基因工程改造的養分細胞發揮作用——這項能力難以透過壽命短暫的原代培養來複製。[4]. 如此廣泛的應用範圍，正彰顯了該細胞系在神經科學、血管生物學、藥理學及幹細胞研究領域中的實用價值。

bEnd.3 的限制

儘管 bEnd.3 被廣泛應用，但當其用作血腦屏障（BBB）模型時，仍存在重大限制。Omidi 及其同事測得的最大跨內皮電阻僅約 130 Ω·cm²，且該數值需與 C6 星形膠質細胞共培養方能達到； 更關鍵的是，這些單層細胞對經細胞與經旁細胞探針的區分能力極弱，普萘洛爾與蔗糖的滲透係數僅有微小差異[2]. 作者結論指出，該細胞系雖不適合用於評估跨內皮滲透性，但對於研究血腦屏障（BBB）的轉運機制仍具價值。因此，在該系統中獲得的滲透性數據應謹慎解讀，並在可行情況下輔以共培養系統或體內驗證。

緊密連接本身的組織結構本身就是一項相關的弱點。 Song 和 Pachter 將 bEnd.3 與新純化的原代小鼠腦微血管內皮細胞進行比較，發現原代細胞會將 claudin-5、occludin 和 ZO-1 集中於細胞間邊界，並將 occludin 和 ZO-1 與抗去污劑的細胞骨架結構分隔開來； bEnd.3 細胞中的閉鎖蛋白和 ZO-1 則呈彌散性胞質定位，且這些蛋白質主要保留在可溶性分數中[5]. 因此，bEnd.3 中緊密連接蛋白的表達本身並不能表明連接結構組裝正確。

bEnd.3 因 mT 致癌基因表達而產生的轉化特性，也可能引入正常腦內皮細胞中不存在的表型偽影。蛋白水解活性升高——這是表達 mT 的內皮瘤細胞的一項特徵[1] — 且 LYVE-1 和 VEGFR-3 等淋巴標記物的表達表明，該細胞系並未完全重現正常血液血管內皮的特徵[3]. 此外，此細胞系的捐贈者性別未予說明，這限制了研究結果在性別分層研究議題中的適用性。這些考量雖不減損該細胞系的價值，但確實凸顯了理解其特定生物學背景的重要性。

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應用領域

血腦屏障建模與缺血性中風

bEnd.3 最突出的應用，是作為缺血及缺血後狀態下血腦屏障的體外模型。 Koto 及其同事證實，缺氧（1% O₂）會改變 bEnd.3 單層細胞中 claudin-5 的定位與蛋白質水平，導致跨內皮電阻出現可測量的下降，並證實了體內視網膜微血管內皮中 claudin-5 的相應喪失 [6]。 這確立了神經缺氧期間緊密連接重塑與屏障破壞之間的機制關聯，並將 bEnd.3 定位為研究中風中血腦屏障（BBB）失效背後分子事件的可操作系統。

Kim 及其同事一項經常被引用的研究，將該細胞系用作體外血腦屏障模型，並使其暴露於缺氧-缺糖（OGD）環境以模擬缺血。 18 小時的 OGD 誘導了細胞功能障礙、通透性增加、閉鎖蛋白降解以及自噬途徑的活化，其中降解的閉鎖蛋白與缺血性自噬體共定位；自噬抑制劑 3-甲基腺嘌呤顯著減輕了閉鎖蛋白的喪失及通透性變化。 隨後，在經歷中大腦動脈阻塞的大鼠腦毛細血管中，也重現了相同的分子變化及其被 3-甲基腺嘌呤逆轉的現象 [7]。這項研究建立了一個將自噬通量與緊密連接蛋白質喪失聯繫起來的機制框架，並為中風病理學提供了重要的轉譯見解。

互補性研究證實，阿加馬汀可減弱腦內皮細胞（包括經歷缺氧缺氧-再灌注損傷的 bEnd.3 ——中，MMP-9的下調與eNOS的上調及一氧化氮釋放的維持呈平行關係，為腦損傷與再灌注損傷提供了潛在的神經保護機制 [8]。 關於 Ang II 介導的凋亡研究進一步顯示，高奧西德能保護 bEnd.3 細胞並維持體外血腦屏障（BBB）單層的完整性，其作用機制涉及 JAM-A、claudin-5、ZO-1、caveolin-1 及 Mfsd2a，為腦血管保護提供了治療途徑 [9]。 針對 bEnd.3 細胞中 circLphn3 過度表達的研究，亦突顯了非編碼 RNA 在維持緊密連接蛋白質（包括 ZO-1、 ZO-2 及閉鎖蛋白——在創傷性腦損傷後發揮作用，其中 circLphn3 作為 miR-185-5p 的分子海綿 [10]。

神經發炎、內皮毒理學與阿茲海默症

bEnd.3 細胞已被廣泛用於研究腦血管內皮的發炎訊號傳導。 Jeong 及其同事證實，鎘——一種普遍存在且會積聚於血腦屏障（BBB）外的重金屬——是透過 IκBα 的酪胺酸磷酸化（而非其降解）所驅動的 NF-κB 活化，來刺激 bEnd.3 細胞中的 ICAM-1 表達，為鎘誘導的腦血管毒性提供了機制基礎 [11]。同樣地，張及其同事報告指出，濃度為 1–75 mg/L 的 C 反應蛋白會增加 bEnd.3 細胞中的 ICAM-1 和 VCAM-1 表達，並導致乳酸脫氫酶（LDH）外滲，這表明這種急性期蛋白在缺血性中風期間的血腦屏障損傷中發揮直接作用 [12]。

該細胞系亦曾用於研究農藥誘導的內皮毒性。 Jung 及其同事證實，卡巴氟（carbofuran）——一種氨基甲酸酯類農藥的亞硝基代謝物——可透過 MAP 激酶途徑在 bEnd.3 細胞中誘導凋亡，其中 ERK 途徑在細胞死亡過程中扮演主要角色 [13]。 Tsai 及其同事研究了溶血磷脂醯膽鹼在 bEnd.3 細胞中誘導的細胞毒性，他們將細胞死亡歸因於胞質鈣離子過載、線粒體膜電位喪失、 p38 活化，以及 caspase-3 活化——值得注意的是，此過程未產生活性氧——並確認肝素為作用於 p38 下游的保護因子 [14]。 近期關於氟苯尼考治療的研究證實，ROCK/cofilin 介導的 F-肌動蛋白重塑，導致 bEnd.3 內皮細胞的增殖與遷移能力下降 [15]。

在阿茲海默症研究領域中，bEnd.3 細胞被用作β-澱粉樣蛋白肽介導的血腦屏障（BBB）破壞模型。Chan 及其同事證實，RAGE 小干擾 RNA 可阻斷 Aβ 寡聚體在 bEnd.3 細胞中誘導的自噬變化， 進而揭示 RAGE 訊號傳導透過 CaMKKβ/AMPK/mTOR 軸線，與自噬依賴性緊密連接支架蛋白 ZO-1、occludin 及 claudin-5 的損傷之間存在關聯 [16]。 此外，研究顯示荔枝籽多酚可透過 AMPK/mTOR/ULK1 介導的自噬途徑，在 bEnd.3 細胞中抑制 Aβ(25–35) 誘導的 NLRP3 炎性小體活化，從而保護血腦屏障的完整性；此結果在 APP/PS1轉基因小鼠中得到驗證——這項研究深化了我們對神經血管界面處自噬與炎症小體相互作用的理解 [17]。光生物調節技術亦曾在此背景下進行研究： Ma 及其同事利用 LPS 刺激的 bEnd.3 細胞及 APP/PS1 小鼠，證實近紅外線治療能改善線粒體能量代謝、上調閉鎖蛋白、緊密連接蛋白-5 及 ZO-1 的表達，並以 AMPK 依賴性方式保護屏障完整性 [18]。

血管生成與血管訊號傳導

bEnd.3 在血管生成訊號傳導的研究中已被證實極具參考價值。Yue 及其同事運用 cDNA 微陣列技術，分析經基本成纖維細胞生長因子（bFGF）處理之 bEnd.3 細胞的血管生成基因表現圖譜，發現促血管生成基因（包括 ADAMTS1、 MMP-9、血管生成素-1、PDGF-B 及 G-CSF 等促血管生成基因上調；TIMP-2 和 TSP-3 等抗血管生成基因下調；以及在 mRNA 和蛋白質層面均誘導環氧化酶-2（COX-2）的表達 [19]。 此高通量方法確立了 bEnd.3 作為進行基因組規模血管生成分析的便捷平台。

此外，研究人員亦利用 bEnd.3 細胞繪製了缺氧驅動的血管生成反應圖譜。 Zhu 及其同事證實，缺氧會透過活化 p38 MAPK 來增加 bEnd.3 細胞中內皮素（CD105）的 mRNA 和蛋白質表達，而該通路的抑制劑——以及顯性負性 MKK3——則能抑制內皮素的誘導 [20]。 由於內皮素在遺傳性出血性毛細血管擴張症中存在突變，且在活躍的血管生成過程中會上調，這些發現將缺氧敏感的MAPK訊號傳導與病理性的血管重塑聯繫起來。李及其同事進一步表明，缺氧會以時間依賴性方式上調bEnd.3細胞中CD73（胞外5'-核苷酸酶）的活性、 mRNA 及蛋白質的表達，並呈現時間依賴性；而復氧初期雖會逆轉此誘導現象，但隨著復氧時間延長，CD73 水平又會再度上升——這暗示腺苷的生成是缺血再灌注期間的一種神經保護機制 [21]。

研究人員已利用 bEnd.3 作為模型系統，對血管生成素訊號傳導進行了深入研究。 Shi 及其同事在 bEnd.3 細胞中建立了一個無血清凋亡模型，並證實血管生成素-1 透過降低 Bax、增加 Bcl-2 以及減少線粒體向細胞質釋放細胞色素 C 的機制，來抑制微血管內皮細胞的凋亡 [22]。 Perry 及其同事將血管生成素的生物學研究延伸至血管瘤領域，證實人類嬰兒期血管瘤中 Tie-2 受體呈構成性活化狀態，並利用 bEnd.3 細胞作為小鼠血管瘤模型系統，在該系統中，透過藥理學手段抑制血管生成素-2 的產生，幾乎完全阻斷了體內腫瘤的生長 [23]。

eNOS、連接蛋白與內皮功能

內皮型一氧化氮合酶（eNOS）的生物學特性已在 bEnd.3 細胞中被相當精確地闡明。 Govers 及其同事利用免疫螢光顯微鏡證實，eNOS 在細胞膜上的定位極度依賴於細胞間接觸，其於細胞間接觸部位呈現高度富集，其分布模式更類似於 PECAM-1，而非 VE-cadherin 或 plakoglobin， 且儘管表達量未變，但在密合單層中 eNOS 的活性高於未密合單層 [24]。eNOS 定位與活性之間的這種空間耦合，突顯了 bEnd.3 作為一個模型細胞系的價值，可藉此深入探究密合內皮細胞的生理環境。

Bevers 及其同事研究了 bEnd.3 細胞中的 eNOS 解耦現象；該細胞系所表達的 eNOS 水平比對照內皮細胞系高出兩個數量級以上，同時缺乏 iNOS 和 nNOS。 他們發現，補充四氫生物蝶呤（BH4）可增加一氧化氮（NO）的生成並減少活性氧（ROS）的產生；而添加額外的 L-精胺酸則會進一步增加血管內皮生長因子（VEGF）誘導的 ROS —— 這表明在此情境下，驅動解耦現象的是相對的 BH4 缺乏，而非精胺酸的供應量 [25]。 此結果與高血壓和動脈粥狀硬化等疾病的血管併發症有直接關聯，在這些情況下，持續的 eNOS 過度表達會悖論性地促進氧化壓力。

研究人員亦在 bEnd.3 細胞中考察了由連接蛋白介導的間隙連接通訊。 Kwak 及其同事比較了 bEnd.3 單層細胞在機械性創傷前後的連通蛋白表達及細胞間耦合狀況，觀察到創傷部位的 Cx43 表達上調，而 Cx37 表達下調，Cx40 則未受影響 [26]。 透過穩定轉染顯性負性連接蛋白抑制劑，在不影響增殖、單細胞遷移或蛋白水解活性的情況下，將完全傷口癒合所需的時間延長了約 50%，從而確立了間隙連接通訊在協調內皮傷口修復中的特定作用。

神經營養因子的分泌與幹細胞應用

bEnd.3 細胞會分泌作用於周圍神經微環境的神經營養因子。王及其同事證實，bEnd.3 細胞會表達並釋放腦源性神經營養因子（BDNF），且持續性與間歇性缺氧皆能刺激 BDNF 分泌——其中間歇性缺氧是更強效的刺激因子 [27]。缺氧誘導的 BDNF 釋放可被 N-乙醯-L-半胱氨酸及一種超氧化物歧化酶擬似物部分抑制，這表明活性氧在缺氧驅動的神經滋養訊號傳導中發揮作用，且該過程需要從內部儲存庫中動用鈣離子。 這些發現證實，腦微血管內皮不僅是被動的屏障，更是神經細胞存活的積極參與者。

最引人注目的是，Joubin 及其同事證實，bEnd.3 細胞能將人類多能幹細胞維持在未分化狀態，並分泌一種可模擬小鼠胚胎成纖維細胞所提供微環境的可溶性活性物質 [4]。 作者進一步證明，bEnd.3 細胞可透過基因工程改造，使其表達螢光報告基因或抗藥性基因，從而為幹細胞培養創造「客製化」的餵養細胞層——這項應用顯著擴展了該細胞系的用途，使其超越了傳統的內皮細胞研究範疇。

結論

bEnd.3 仍是神經血管及血腦屏障（BBB）研究中最具多功能性且產出最高的細胞系之一。 從建模缺血性中風和再灌注損傷，到剖析 eNOS 訊號傳導、連接蛋白介導的傷口修復、血管生成基因表達以及自噬驅動的緊密連接破壞，這條小鼠腦微血管內皮細胞系已為多個生物醫學領域提供了深刻見解。 其在阿茲海默症、創傷性腦損傷及神經保護劑篩選等研究領域的適用性，進一步鞏固了其在神經科學研究工具箱中的地位——前提是實驗設計中須考量其屏障緊密度有限及表型轉變等特性。 我們鼓勵尋求特徵明確、可重複且實驗操作便利之體外內皮細胞與血腦屏障（BBB）轉運模型的研究人員，探索 cytion.com 網站上提供的 Bend.3 細胞，該網站提供完整的產品規格與訂購資訊。

關鍵文獻

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