مقدمة

الـ خلايا Panc02 هذا الخط الخلوي — المعروف أيضًا باسم Panc-02، Panc 02، Pan02، Pan-02، PAN 02، وPanc02-H0 — هو خط خلوي لسرطان الغدة البنكرياسية القنوي (PDAC) في الفئران، تم إنشاؤه من ورم ناتج عن تحفيز كيميائي في فئران من سلالة C57BL/6. وقد وصف كوربيت وزملاؤه لأول مرة إنشاء هذا الخط الخلوي في عام 1984، حيث استخلصوه من سرطان غدي قنوي نشأ بعد زرع خيط قطني مشبع بـ 3-ميثيلكولانثرين في نسيج البنكرياس. [1] ومنذ ذلك الحين، أصبح Panc02 أحد أكثر النماذج الفئرانية المتجانسة استخدامًا لدراسة الأورام البنكرياسية وسرطان القناة البنكرياسية. وتجعله توافقيته مع الخلفية الجينية C57BL/6 ذات الكفاءة المناعية الكاملة نموذجًا لا غنى عنه لدراسات البيئة المحيطة بالورم، وأبحاث علم الأورام المناعي، والتقييم ما قبل السريري للعلاجات الجديدة — بما في ذلك تركيبات العلاج الكيميائي، وأنظمة توصيل الأدوية باستخدام الجسيمات النانوية، واستراتيجيات العلاج المناعي التي تستهدف الميكروبيوم المعوي.

النقاط الرئيسية

• Panc02 (CVCL_D627) هو خط خلوي من سرطان البنكرياس (PDAC) الفئراني، مستمد من أورام البنكرياس التي تم إحداثها كيميائيًا في فئران C57BL/6، وقد تم تأسيسه لأول مرة في عام 1984.
• تتيح خلفيتها المتجانسة من سلالة C57BL/6 إجراء تجارب في الجسم الحي تتمتع بكفاءة مناعية كاملة، مع الحفاظ على التفاعلات الطبيعية بين الورم والجهاز المناعي.
• يُستخدم Panc02 على نطاق واسع في نماذج الزرع في الموقع الأصلي التي تحاكي البيئة المحيطة بورم البنكرياس.
• يُعد خط الخلايا هذا منصة قوية لتقييم مقاومة العلاج الكيميائي، وأنظمة توصيل الأدوية الجديدة، واستراتيجيات العلاج المناعي.
• يبلغ زمن مضاعفة عدد خلايا Panc02 حوالي 61 ساعة، وتنمو هذه الخلايا في شكل مستعمرة ملتصقة.
• تم إنتاج العديد من المشتقات المعدلة وخطوط الإبلاغ (مثل المتغيرات التي تعبر عن إنزيم اللوسيفيراز) من سلالة Panc02 لاستخدامها في تطبيقات بحثية متخصصة.

ما هو Panc02؟

Panc02 هو خط خلوي لسرطان غدي قنوي في البنكرياس لدى الفئران، من سلالة C57BL/6 (رقم التسجيل في Cellosaurus: CVCL_D627). وقد تم استخلاصه من نسيج البنكرياس لفأر ذكر متبرع عقب تكوّن ورم ناتج عن مادة مسرطنة. ينتمي هذا الخط الخلوي إلى فئة الخطوط الخلوية السرطانية، وقد تم إنشاؤه من نسيج القنوات البنكرياسية، وهو يعكس السمات النسيجية لسرطان الغدة البنكرياسية القنوي. وقد أكدت التحليلات الجينومية أن Panc02 يحمل طفرات ذات صلة ببيولوجيا سرطان الغدة البنكرياسية القنوي (PDAC)، مما يوفر خلفية محددة وراثياً للدراسات الآلية. [2] لا توجد بيانات مسجلة عن عمر المتبرع في المقالة الخاصة بـ«سيلوسوروس».

وقد أكدت الدراسة المقارنة أن Panc02 يُظهر نمط نمو غير منتظم يشبه الأصابع في نماذج الزرع في الموقع الطبيعي، مع وجود غزو محلي وخصائص نسيجية تمثل سرطان الغدة البنكرياسية الغدي. [3] يبلغ زمن مضاعفة عدد خلايا هذا الخط الخلوي حوالي 61 ساعة. وتجعله توافقيته المتجانسة مع فئران C57BL/6 — وهي إحدى السلالات المتقاربة الأكثر استخدامًا — ذو قيمة خاصة في النماذج ما قبل السريرية التي تتمتع بنظام مناعي سليم. وقد أدى التمرير المتسلسل لـ Panc02 في الجسم الحي إلى إنتاج مشتقات أكثر عدوانية بشكل تدريجي، وأبرزها Panc02-H7، مما يبرهن على قدرة هذا النموذج على دراسة تطور الورم وتقدم الانتشار. [4]

معلومات عن زراعة الخلايا

مزايا خلايا Panc02

تتمثل الميزة الأبرز لنظام Panc02 في توافقه السينجيني مع سلالة الفئران C57BL/6. وهذا يعني أنه يمكن إجراء التجارب في مضيفات تتمتع بكفاءة مناعية كاملة، مما يتيح للباحثين دراسة التفاعل الحقيقي بين خلايا ورم البنكرياس والجهاز المناعي للمضيف. وعلى عكس نماذج الزرع بين الأنواع المختلفة التي تتطلب فئرانًا تعاني من نقص المناعة، يحافظ نظام Panc02 على استجابات الخلايا التائية ونشاط البلاعم ووظيفة الخلايا القاتلة الطبيعية — وجميعها عوامل ذات صلة حاسمة بأبحاث العلاج المناعي الحديثة. وقد جعلت هذه الميزة من Panc02 النموذج المفضل لدراسة ديناميكيات الخلايا الليمفاوية التائية الإيجابية لـ CD4 والإيجابية لـ CD8 في البيئة المحيطة بورم البنكرياس.

كما يتميز Panc02 بتنوع كبير من حيث طرق الزرع. يمكن للباحثين استخدام الزرع تحت الجلد، أو الزرع في الموقع الأصلي، أو الزرع داخل الصفاق، اعتمادًا على أهداف تجاربهم. ويُعد النموذج الذي يتم فيه الزرع في الموقع الأصلي، حيث تُحقن الخلايا مباشرةً في رأس البنكرياس، هو النموذج الذي يحاكي بأكبر قدر من الدقة السياق التشريحي والمناعي لسرطان البنكرياس الغدي (PDAC) لدى البشر. [5] بالإضافة إلى ذلك، فإن توفر مشتقات Panc02 المعدلة وراثياً — بما في ذلك السلالات التي تعبر عن إنزيم اللوسيفيراز مثل خلايا Panc02-Luc — يتيح التصوير غير الجراحي باستخدام التلألؤ الحيوي لنمو الأورام وانتشارها في الحيوانات الحية، مما يحسّن بشكل كبير من كفاءة التجارب ويقلل من عدد الحيوانات المستخدمة.

من الناحية العملية، يُعد Panc02 خط خلايا ملتصقة قويًا وذو نمو موثوق به، ويتميز بزمن مضاعفة محدد بدقة يبلغ حوالي 61 ساعة. ويستجيب هذا الخط بشكل قابل للتكرار لمجموعة واسعة من العوامل الكيميائية العلاجية والعلاجات المُعدِّلة للمناعة، مما يجعله منصة ممتازة لإجراء الدراسات المقارنة للأدوية. وتوفر الأدبيات المنشورة الواسعة النطاق حول Panc02 — والتي تمتد لأكثر من أربعة عقود — للباحثين بيانات مرجعية تاريخية غنية وبروتوكولات تجريبية تم التحقق من صحتها، مما يقلل من عوائق دخول المختبرات الجديدة إلى هذا المجال.

محدودية خلايا Panc02

على الرغم من استخدامه على نطاق واسع، فإن Panc02 ينطوي على محاذير بيولوجية مهمة. فقد تم إنشاء هذا الخط الخلوي من خلال التسرطن الكيميائي وليس من خلال التراكم التدريجي للطفرات الذي يُعد سمة مميزة لسرطان القنوات البنكرياسية (PDAC) البشري. غالبًا ما يتضمن سرطان الغدة البنكرياسية القنوي البشري طفرات KRAS المسببة للسرطان، وتعطيل جين CDKN2A، وطفرات TP53، وفقدان SMAD4. وقد كشف التسلسل الجينومي لـ Panc02 عن نمط طفرات مختلف، مما قد يحد من إمكانية الاستقراء المباشر لبيانات الاستجابة للعلاج الدوائي على المرضى البشر. [2] لذلك، ينبغي على الباحثين تفسير نتائج Panc02 على أنها تولد فرضيات وليس على أنها تنبؤات مباشرة بالنتائج السريرية.

ومن القيود الأخرى القدرة المحدودة نسبيًا لخلايا Panc02 الأصلية على تكوين النقائل. ففي شكلها الأساسي، لا تنتشر هذه السلالة بشكل تلقائي وفعال، مما قد يحد من فائدتها في دراسة المراحل المتقدمة من المرض. ويجب على الباحثين الذين يسعون إلى نموذج عالي القدرة على تكوين النقائل أن يستخدموا إما مشتقات تم تمريرها بشكل متسلسل مثل Panc02-H7 [4] أو استخدام أساليب انتقاء متخصصة داخل الكائن الحي. ويؤدي إنتاج مثل هذه المشتقات إلى زيادة تعقيد التجربة، وقد يتسبب في حدوث انحراف ظاهري إضافي عن السلالة الأصلية.

وأخيرًا، وباعتبارها سلالة خلوية فئرانية، لا يمكن لـ Panc02 أن تعكس بشكل كامل التنوع الجيني أو التعقيد اللحمي لسرطان البنكرياس البشري. فالبيئة المحيطة بالورم الفئراني، على الرغم من كفاءتها المناعية، تختلف عن نظيرتها البشرية من حيث تكوين مجموعات الخلايا المناعية، وبيئة السيتوكينات، والبنية اللحمية. لذلك، ينبغي التحقق من صحة نتائج الدراسات القائمة على Panc02 في نماذج خط خلايا بشرية تكميلية أو في الأورغانويدات المستمدة من المرضى قبل المضي قدماً في تطبيق العلاجات المرشحة على المستوى السريري.

تم التحقق من مطابقتها لمعيار STR، وخالية من الميكوبلازما، وجاهزة للشحن. اطلع على المواصفات الكاملة وقم بالطلب من هنا

التطبيقات

النماذج المتجانسة الموضعية وأبحاث البيئة المحيطة بالورم

يُعد Panc02 حجر الزاوية في نمذجة سرطان البنكرياس (PDAC) المتجانس الموضعي. قدم Partecke وزملاؤه وصفًا بارزًا لهذا النموذج في عام 2011، حيث أظهروا أن الحقن الموضعي لـ Panc02 في رأس البنكرياس لدى فئران C57BL/6 ينتج أورامًا ذات غزو محلي وخصائص نسيجية تتوافق مع سرطان الغدة البنكرياسية الغدي. [5] والأهم من ذلك، أظهرت الدراسة أن أورام Panc02 تُظهر نمط نمو غير منتظم يشبه الأصابع — على عكس النمو الكروي لخلايا 6606PDA — وأن التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) يمكنه مراقبة نمو الورم الطولي في هذا النموذج بشكل موثوق. وقد أثبتت هذه النتائج أن Panc02 يمثل منصة ذات كفاءة مناعية وذات صلة سريرية لأبحاث سرطان البنكرياس.

ومنذ ذلك الحين، تم تطبيق نموذج Panc02 المتجانس الموضعي على نطاق واسع لدراسة البيئة الميكروية المثبطة للمناعة في الورم. أثبت Gnerlich وزملاؤه أن أورام Panc02 تستقطب الخلايا التائية التنظيمية (Tregs) لتثبيط المناعة المضادة للأورام، وأن هندسة خلايا Panc02 لإفراز IL-6 عززت تحفيز الخلايا Th17 وحسنت معدل البقاء على قيد الحياة في الفئران الحاملة للأورام. [6] وقد سلط هذا العمل الضوء على مرونة البيئة المحيطة بالورم من الناحية المناعية وإمكانية تطبيق استراتيجيات التلاعب القائمة على السيتوكينات ضمن هذا النموذج.

وفي الآونة الأخيرة، استخدم Gao وزملاؤه النموذج الموضعي لـ Panc02 لتقييم العلاج المناعي القائم على نظام المكمل. [7] ومن خلال التعبير عن البروبردين المرتبط بالغشاء على خلايا Panc02، قاموا بتضخيم تنشيط نظام المكمل بوساطة الجالاكتوز-α-1,3-جالاكتوز وتعزيز السمية الخلوية المعتمدة على نظام المكمل. أثبت النموذج حساسيته تجاه هذا التدخل المناعي، مما يؤكد قيمته في تحليل مسارات المناعة الفطرية في البيئة المحيطة بالورم البنكرياسي. كما استخدم بارك وزملاؤه نموذجًا فئرانيًّا مزروعًا بـ Panc02 لدراسة الالتهاب المرتبط بمرض السكري باعتباره عاملًا محفزًا لتطور سرطان البنكرياس، حيث قاموا بالكشف عن الخلايا السرطانية المتداولة في الدم عبر أبتامرات مقترنة بالنقاط الكمومية. [8]

مقاومة العلاج الكيميائي وأنظمة توصيل الأدوية الجديدة

تعد مقاومة الجيمسيتابين تحديًا سريريًّا بارزًا في سرطان البنكرياس، وقد استُخدم Panc02 على نطاق واسع لدراسة هذه المشكلة وتقييم الاستراتيجيات العلاجية الجديدة. أثبت تاكشا وزملاؤه في نموذج فأر Panc02 متجانس أن مثبط ATG4B UAMC-2526 عزز بشكل كبير من تأثير العلاج الكيميائي بجيمسيتابين عن طريق تثبيط الالتهام الذاتي في البيئة المحيطة بالورم التي تعاني من نقص الأكسجين. [9] سلطت هذه الدراسة الضوء على كيفية قيام تثبيط الالتهام الذاتي بزيادة حساسية خلايا سرطان البنكرياس (PDAC) للعلاج الكيميائي القياسي، مما يوفر أساسًا منطقيًا لبرامج العلاج المركبة. قام تشانغ وزملاؤه بتوسيع نطاق هذا المفهوم من خلال تطوير مركبات مركبة من المضادات الحيوية والأدوية (جسيمات نانوية من نوع Tob-SS-Gm) تربط التوبراميسين والجيمسيتابين تساهميًا عبر روابط ثاني كبريتيد، مستهدفةً البكتيريا داخل الورم التي تعبر عن إنزيم دياميناز السيتيدين وبالتالي تعمل على تحلل الجيمسيتابين. [10] وأكدت الاختبارات التي أُجريت على خلايا Panc02 أن هذا الترابط حافظ على كل من النشاط المضاد للبكتيريا والنشاط الكيميائي العلاجي، مما أرسى استراتيجية ذات وظيفة مزدوجة لمكافحة مقاومة العلاج الكيميائي.

برز توصيل الأدوية باستخدام الجسيمات النانوية كأحد مجالات التطبيق الرئيسية لخلايا Panc02. أثبت لي وزملاؤه أن الجسيمات النانوية للسيلينيوم المُثبَّتة بمتعدد السكاريد المستخلص من ليسيوم بارباروم والمحملة بـ«تريبتوليد» حققت قيم IC50 أقل بشكل ملحوظ في خلايا Pan02 مقارنةً بـ«تريبتوليد» الحر، مع إفراز مستمر للدواء يعتمد على الحموضة. [11] طور جي وزملاؤه ناقلات نانوية من الببتيد RGD/كبريتات الديكستران لتوصيل التريبتوليد إلى هدفين مزدوجين هما خلايا الورم Pan02 والضامة المرتبطة بالورم من النوع M2، مستفيدين من تفاعلات إنتغرين αvβ3–RGD وSR-A–كبريتات الديكستران لتحقيق تراكم تفضيلي في الورم. [12] وتوضح هذه الدراسات مجتمعة كيف يُعد Panc02 منصة فحص متعددة الاستخدامات في المختبر وفي الجسم الحي لتحسين التركيبات النانوية.

ومن بين الابتكارات الأخرى في مجال توصيل الأدوية التي تم اختبارها في Panc02 التركيبات الثلاثية للأدوية القائمة على الإكسوسومات وأنظمة جسيمات الألبومين النانوية. قام تشانغ وزملاؤه بتحميل إكسوسومات مشتقة من الخلايا الجذعية الوسيطة في نخاع العظم بـ siRNA الخاص بالجاليكتين-9، وعقار تمهيدي للجيمسيتابين، والإندوسيانين الأخضر، مما أظهر زيادة في موت الخلايا المبرمج في خلايا سرطان البنكرياس مع إطلاق الدواء اعتمادًا على درجة الحموضة. [13] طور وين وزملاؤه جسيمات نانوية من ألبومين مصل البقر المعدلة بهيدروكلوريد بولي أليل أمين محملة بـ α-سولانين، مما أظهر تثبيطًا فعالًا لتكاثر خلايا Panc02 وهجرتها وغزوها. [14] صمم كونغ وزملاؤه نظام توصيل مشترك نانوي CGT-Cls-PTX/CM باستخدام مستضدات مشتقة من غشاء الخلايا PANC02 لتوصيل باكليتاكسيل ومستضدات الورم معًا، مما يحفز نضج الخلايا الجذعية الشجيرية ويخفف من تثبيط المناعة. [15]

العلاج المناعي وتعديل المناعة

إن الطبيعة المناعية لنموذج Panc02 المتجانس تجعله مناسبًا بشكل فريد لتقييم استراتيجيات العلاج المناعي. وقد ثبت أن الهيدروكسيتيروسول، وهو بوليفينول مشتق من زيت الزيتون، يثبط تكاثر خلايا Panc02 عبر مسار إشارات STAT3/Cyclin D1 في المختبر، بينما في الفئران الحاملة للأورام في موضعها الطبيعي، قام بكبح نمو الورم، وخفض الخلايا المثبطة المشتقة من النخاع (MDSCs)، وزاد من استقطاب البلاعم من النوع M1. [16] وأوضحت هذه الدراسة كيف يمكن لنماذج Panc02 الموضعية تقييم كل من التأثيرات السامة المباشرة للعوامل المرشحة وآلياتها المناعية في آن واحد.

كما تم استكشاف العلاج المناعي القائم على الميكروبيوم باستخدام نماذج Panc02. أجرى لي وزملاؤه دراسة مفصلة على الفئران باستخدام زرع ورم Panc02 في موضعه الطبيعي لتقييم زرع ميكروبيوم البراز (FMT) بالاقتران مع 5-فلوروراسيل، وأثبتوا أن زرع ميكروبيوم البراز (FMT) عدّل تكوين ميكروبيوم الأمعاء وعزز الاستجابات المناعية الجهازية، مما أدى إلى تحسين فعالية مكافحة الورم. [17] اختبر Vruzhaj وزملاؤه سلالة Escherichia coli Nissle 1917 المعدلة وراثياً كناقل توصيل عن طريق الفم لـ glypican-1 في نموذج علاج مناعي قائم على PANC02، مما أكد التعبير عن البروتين المدمج GPC1-flagellin واستقراره في خلايا Panc02 المعدلة كخطوة نحو التطعيم الفموي ضد السرطان. [18] تعكس هذه الدراسات الاهتمام المتزايد بالميكروبيوم المعوي باعتباره مُعدِّلًا للعلاج المناعي لسرطان البنكرياس.

يمثل العلاج الفيروسي المُحلل للأورام طريقة علاج مناعي أخرى تمت دراستها في سياق Panc02. أظهرت الأبحاث التي قارنت التباين داخل الورم عبر سلالات خلايا سرطان البنكرياس (PDAC) ذات الخلفية الجينية C57BL/6، بما في ذلك Panc02، أن فعالية فيروس التهاب الفم الحويصلي المُحلل للأورام تباينت بشكل ملحوظ بين السلالات المتجانسة جينياً، حيث استُخدمت Panc02 كنقطة مرجعية لوضع الحساسية الفيروسية التفاضلية في سياقها الصحيح. وقد أكد هذا العمل على أهمية التباين الخلوي عند تفسير نتائج العلاج الفيروسي المدمر للخلايا السرطانية، وساهم في تصميم نُهج العلاج المركب للتغلب على هروب الورم.

آليات الانتشار والتطور الورمي

لعبت Panc02 دورًا أساسيًّا في توليد سلالات متنقلة تدريجيًّا لدراسة الأساس الجزيئي لانتشار سرطان البنكرياس (PDAC). أنشأ وانغ وزملاؤه سلالة Panc02-H7 من خلال الزرع المتكرر في الموقع الأصلي وعزل النقائل الدقيقة في الكبد، مما أدى إلى إنشاء سلسلة من السلالات الفرعية المتزايدة العدوانية التي بلغت ذروتها في Panc02-H7، والتي أظهرت انتشارًا في الصفاق ونقائل بعيدة إلى الكبد والرئتين. [4] وقد وفّر هذا النموذج إحدى أولى المنصات ذات الصلة سريريًا لدراسة الانتشار النقلي الدموي والغشاء البطني في مضيف يتمتع بكفاءة مناعية.

وفي الآونة الأخيرة، أنشأ تاكاهاشي-ياماشيرو وزملاؤه خلايا مشتقة من Panc02-3P عالية الانتشار من خلال ثلاث دورات متتالية من الزرع الموضعي. [19] كشف تسلسل الحمض النووي الريبي (RNA) عن تغيرات في التعبير الجيني تشبه الخلايا الوسيطة في خلايا Panc02-3P مقارنةً بالسلالة الأم Panc02، مما يشير إلى أن أعضاء عائلة الليزيل أوكسيديز يمثلون أهدافًا جزيئية جديدة في تطور سرطان البنكرياس (PDAC) — حتى في غياب التغيرات النموذجية في عوامل النسخ الخاصة بالتحول الظهاري-الوسيطي (EMT). تم استكشاف دور الانتقال الظهاري-الميزنخيمي في بيولوجيا Panc02 بشكل أعمق من قبل وانغ وزملاؤه، الذين أظهروا أن FV-429، وهو مشتق من الفلافونويد، يثبط هجرة وغزو خلايا سرطان البنكرياس عن طريق تعديل مسار Hippo/YAP1 والبروتينات المرتبطة بالانتقال الظهاري-الميزنخيمي (EMT). [20]

كما تم استكشاف الغزو المحيط بالأعصاب — وهو سمة مميزة لسرطان البنكرياس الغدي العدواني — باستخدام Panc02. قام هوا وزملاؤه بزرع خلايا Panc02-luc في موقعها الطبيعي لإنشاء نموذج للغزو المحيط بالأعصاب، وأثبتوا أن التعبير عن Slc26a9 كان مرتفعًا بشكل ملحوظ في سرطان البنكرياس الغدي الإيجابي للغزو المحيط بالأعصاب (PNI). [21] وأشارت الدراسات الآلية إلى دور Slc26a9 في تعزيز السلوكيات الشبيهة بالقلق وفرط الألم الميكانيكي في الفئران الحاملة للأورام، مما يربط بيولوجيا الورم بالظواهر السريرية ذات الصلة بالألم. كما استخدم تشانغ وزملاؤه نماذج Panc02 تحت الجلد ونماذج النقائل الكبدية في الموقع الطبيعي لتوضيح دور EMP1 — وهو عامل مرتبط بالشيخوخة — في تسريع تطور سرطان البنكرياس، وأثبتوا أن الإفراط في التعبير عن EMP1 يعزز نمو الورم وانتشاره. [22]

العلاجات الضوئية الديناميكية وعلاجات الاستئصال الفيزيائي

وقد استُخدمت خلايا Panc02 كنظام اختبار مناسب للعلاج الضوئي الديناميكي (PDT) وطرق الاستئصال الفيزيائي. قام شو وزملاؤه بتخليق مجموعة من المُحسِّسات الضوئية التي تستهدف العضيات، استنادًا إلى البيروفيوفوربيد أ، وتقييم المتغيرات التي تستهدف الميتوكوندريا، الليزوزومات، والشبكة الإندوبلازمية، والنواة، من حيث قدرتها على تركيز أنواع الأكسجين التفاعلية في المواقع تحت الخلوية الحرجة وتعزيز فعالية العلاج الضوئي الديناميكي، حيث أُجريت الاختبارات على خطوط خلوية سرطانية متعددة بما في ذلك Panc02. [23] وقد وفرت هذه المقارنة المنهجية نظرة آلية على استهداف العضيات كاستراتيجية للتغلب على قيود المواد المُحسِّسة للضوء التقليدية.

قام وانغ وزملاؤه بتقييم الجمع بين الفقاعات الدقيقة المحفزة بالموجات فوق الصوتية منخفضة التردد (USMB) والاستئصال بالترددات الراديوية (RFA) في خلايا Panc02 والفئران المزروعة بأورام غريبة تحت الجلد. [24] أظهرت اختبارات CCK-8 تثبيطًا ملحوظًا لتكاثر خلايا Panc02 باستخدام العلاج المركب، وأظهرت الفئران الحاملة للأورام تحسنًا في معدلات البقاء على قيد الحياة وتعديلًا للعوامل المرتبطة بالمناعة وعوامل مرتبطة بموت الخلايا المبرمج. أثبتت هذه الدراسة إمكانية الجمع بين طرق الاستئصال الفيزيائية والاضطراب الصوتي الديناميكي للبيئة المحيطة بالورم، وهو مفهوم يمكن اختباره بشكل فريد في نموذج Panc02 ذي الكفاءة المناعية.

الخلاصة

يحتل Panc02 (CVCL_D627) مكانة مركزية في أبحاث سرطان البنكرياس باعتباره نموذجًا فئرانيًا متجانسًا ومكتملاً مناعيًا لسرطان الغدة البنكرياسية القنوي. منذ إنشائه عن طريق التسرطن الكيميائي في فئران C57BL/6 في عام 1984 [1] وحتى استخدامه الحالي في مجالات تكنولوجيا النانو لتوصيل الأدوية، وعلم المناعة في البيئة المحيطة بالورم، والعلاج الفيروسي المدمر للخلايا السرطانية، وبيولوجيا النقائل، أظهر هذا الخط الخلوي استمرارية علمية ملحوظة. إن خصائص زرعها في الموقع الطبيعي — التي وثّقها Partecke وزملاؤه [5] بشكل جيد — وتوافقها مع تقنيات التصوير الحديثة بالبيولوجيا الضوئية تجعلها منصة متعددة الاستخدامات ودقيقة للتقييم قبل السريري للعلاجات الجديدة لأورام البنكرياس. سواء كان مختبركم يبحث في سرطان القناة البنكرياسية، أو يستكشف دور الميكروبيوم المعدي المعوي في الاستجابة للعلاج، أو يطور أنظمة توصيل الجسيمات النانوية من الجيل التالي، فإن Panc02 يوفر أساسًا مثبتًا علميًا. تفضلوا بزيارة cytion.com لاستكشاف المواصفات الكاملة للمنتج أو لشراء خلايا Panc02 لأبحاثكم.

المنشورات الرئيسية

1. Corbett TH، Roberts BJ، Leopold WR (1984) تحفيز واستجابة العلاج الكيميائي لسرطانين غديين قنويين قابلين للزرع في البنكرياس في فئران C57BL/6. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y، Zhang Y، Yang J (2012) التسلسل الجيني للجينات الرئيسية في خلايا سرطان البنكرياس لدى الفئران. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. توريس إم. ب.، راشاغاني س.، سوشيك ج. ج. (2013) سلالات خلوية جديدة لسرطان البنكرياس مشتقة من نماذج فئران معدلة وراثيًا لسرطان الغدة البنكرياسية القنوي العفوي: تطبيقات في التشخيص والعلاج. PloS One. PMID: 24278292
4. وانغ ب، شي كيو، أبروزيزي جيه إل (2001) نموذج حيواني جديد ذو صلة سريرية لبيولوجيا وعلاج سرطان الغدة البنكرياسية الغدي النقيلي. المجلة الدولية لأمراض البنكرياس. PMID: 11558631
5. بارتيكي ل. إ.، سيندلر م.، كايدينغ أ. (2011) نموذج فئراني متجانس وموضعي لسرطان الغدة البنكرياسية الغدي في الفأر C57/BL6 باستخدام سلالتي الخلايا Panc02 و6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL، Mitchem JB، Weir JS (2010) تحفيز خلايا Th17 في البيئة المحيطة بالورم يحسّن معدلات البقاء على قيد الحياة في نموذج الفئران لسرطان البنكرياس. مجلة علم المناعة. PMID: 20805420
7. Gao M، Kechagia S، Ramachandran M (2026) تشكيل البيئة المحيطة بالورم عن طريق تضخيم سلسلة تفاعلات المكمل لتحسين الاستجابة المناعية في نموذج سرطان البنكرياس. علاجات السرطان الجزيئية. PMID: 41159389
8. بارك ي، كيم إس تي، كيم واي إم (2025) دور الالتهاب المرتبط بمرض السكري في سرطان البنكرياس، الذي تم تقييمه من خلال الكشف القائم على الأبتامير للخلايا السرطانية المتداولة في الدم في نموذج الفئران المزروعة بخلايا Panc02 والمُحفزة بالستربتوزوتوسين. حوليات جراحة الكبد والقنوات الصفراوية والبنكرياس. PMID: 40759530
9. تاكشا ف. س.، فانجيستل سي.، تانك م. (2021) مثبط ATG4B UAMC-2526 يعزز التأثير العلاجي الكيميائي لـ جيمسيتابين في نموذج الفئران Panc02 لسرطان القنوات البنكرياسية الغدي. فرونتيرز إن أونكولوجي. رقم PMID: 34868951
10. Zhang Z، Zhang F، Yang W (2026) مركبات المضادات الحيوية والأدوية: تعزيز العلاج الكيميائي المناعي بجيمسيتابين لسرطان البنكرياس عن طريق القضاء على البكتيريا داخل الورم. المواد الحيوية. PMID: 42302584
11. لي إكس، سو واي، لين إن (2025) جسيمات السيلينيوم النانوية المُثبَّتة بمتعدد السكاريد المستخلص من ليكيوم بارباروم تنقل مادة تريبتوليد لتحفيز موت الخلايا المبرمج لسرطان البنكرياس في المختبر وفي الجسم الحي. مجلة ACS أوميغا. PMID: 40352487
12. جي ي، تشو إكس، تشانغ ز (2025) ناقلات نانوية قائمة على الببتيد RGD/كبريتات الديكستران محملة بـ«تريبتوليد» لتحفيز موت الخلايا المبرمج ذي الهدف المزدوج لكل من الخلايا السرطانية والخلايا البدينة المتغذية على الورم (TAMs) الشبيهة بـM2 في علاج سرطان البنكرياس. المجلة الدولية للجزيئات البيولوجية الكبيرة. PMID: 40345287
13. Zhang R، Zhang Y، Hao F (2025) يعزز توصيل الأدوية الثلاثي بوساطة الإكسوسومات موت الخلايا المبرمج في خلايا سرطان البنكرياس. Apoptosis: مجلة دولية حول الموت الخلوي المبرمج. PMID: 40488835
14. وين ز، لو س، ليو ج (2025) جسيمات نانوية من ألبومين مصل البقر المعدلة بهيدروكلوريد بولي أليل أمين والمحملة بـα-سولانين للعلاج الكيميائي لسرطان البنكرياس. المجلة الدولية للطب النانوي. PMID: 40225222
15. كونغ ي، تشاو ج، شو ب (2026) بناء وتأثير تآزري لنظام توصيل نانوي CGT-Cls-PTX/CM يستهدف البيئة المحيطة بالورم. تكنولوجيا النانو. PMID: 41554179
16. Wang B، Yang L، Liu T (2021) هيدروكسيتيروسول يثبط الخلايا الجذعية المانعة للالتهاب (MDSCs) ويعزز البلاعم من النوع M1 في الفئران المصابة بورم البنكرياس في موضعه الطبيعي. فرونتيرز إن فارماكولوجي. PMID: 34858184
17. لي ر، هو ي، ليو ي (2025) زراعة ميكروبيوتا البراز تعزز فعالية 5-فلوروراسيل في سرطان البنكرياس عبر تعديل ميكروبيوتا الأمعاء. «فرونتيرز إن ميكروبيولوجي». PMID: 41078530
18. فروزاج إي، جامبيراسي م، بوساتو د (2025) العلاج المناعي القائم على ميكروبيوتا الأمعاء: سلالة Escherichia coli Nissle 1917 المعدلة وراثيًا لإيصال جليبيكان-1 عن طريق الفم في سرطان البنكرياس. مجلة «ميديسينا» (كاوناس، ليتوانيا). PMID: 40282924
19. تاكاهاشي-ياماشيرو ك، مياوتشي ك، شيمومورا ك (2026) تحليل وظيفي في المختبر لأفراد عائلة ليسيل أوكسيديز في خلايا سرطان البنكرياس شديدة الانتشار المستمدة من نموذج متجانس في الموقع الأصلي. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. وانغ ز، بان إكس، ما إكس (2025) يثبط FV-429 هجرة الخلايا السرطانية وغزوها عن طريق التحول الظهاري-العضلي (EMT) عبر مسار هيبو/YAP1 في خلايا سرطان البنكرياس. أدوية مكافحة السرطان. PMID: 40071582
21. هوا ب، هوانغ إكس، تشين ل (2025) يعزز Slc26a9 الغزو المحيط بالعصب لسرطان البنكرياس في الفئران. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J، Gu J، Zhang T (2025) دور عملية الشيخوخة والعامل المرتبط بها EMP1 في تعزيز تطور سرطان البنكرياس القابل للاستئصال. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y، Zeng W، Liu R (2026) مواد تحسس ضوئي تستهدف العضيات لتعزيز العلاج الضوئي الديناميكي للسرطان. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H، Ding W، Shi H (2021) العلاج المركب الذي يجمع بين الإشعاع بالموجات فوق الصوتية منخفضة التردد والاستئصال بالترددات الراديوية كعلاج تآزري لسرطان البنكرياس. Bioengineered. PMID: 34696663