서론

그 Panc02 세포 이 세포주(Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02, Panc02-H0 등으로도 알려져 있음)는 C57BL/6 마우스에서 화학적으로 유발된 종양을 기반으로 확립된 생쥐 췌관 선암(PDAC) 세포주이다. Corbett과 동료들은 1984년에 3-메틸콜란트렌이 함유된 면실을 췌장 조직에 이식한 후 발생한 관상 선암종에서 이 세포주를 분립하여 최초로 보고했다. [1] 그 이후로, Panc02는 췌장 신생물 및 췌관형 암종을 연구하기 위해 가장 널리 사용되는 동종 마우스 모델 중 하나가 되었습니다. 완전한 면역능을 지닌 C57BL/6 계통과의 호환성 덕분에, 이 모델은 종양 미세환경 연구, 면역종양학 연구, 그리고 화학요법 병용 요법, 나노입자 약물 전달 시스템, 위장관 미생물군집을 표적으로 하는 면역요법 전략 등을 포함한 신약의 전임상 평가에 있어 없어서는 안 될 필수적인 도구로 자리매김했습니다.

주요 내용

• Panc02 (CVCL_D627)는 C57BL/6 마우스에서 화학적으로 유발된 췌장 종양에서 유래한 생쥐 PDAC 세포주로, 1984년에 처음 확립되었다.
• 동종 C57BL/6 유전적 배경을 바탕으로, 종양과 면역계 간의 자연스러운 상호작용을 유지하면서 면역 기능이 완전히 보존된 생체 내 실험을 수행할 수 있습니다.
• Panc02는 췌장 종양 미세환경을 재현하는 동종 이식 모델에 널리 사용됩니다.
• 이 세포주는 항암제 내성, 새로운 약물 전달 시스템 및 면역요법 전략을 평가하기 위한 강력한 플랫폼 역할을 합니다.
• Panc02의 세포 수 배가 시간은 약 61시간이며, 부착 배양 형태로 증식합니다.
• 특화된 연구 용도를 위해 Panc02를 기반으로 수많은 유전자 조작 파생체와 리포터 계통(예: 루시페라아제를 발현하는 변이체)이 개발되었다.

Panc02란 무엇인가요?

Panc02는 C57BL/6 계통의 생쥐 췌관 선암 세포주입니다(Cellosaurus 등록 번호 CVCL_D627). 이 세포주는 발암물질에 의해 유발된 종양 형성 후, 수컷 기증 생쥐의 췌장 조직에서 유래되었습니다. 이 세포주는 암 세포주 범주에 속하며, 췌장 관 조직에서 확립되어 췌장 관 선암의 조직학적 특징을 재현합니다. 유전체 분석 결과, Panc02는 PDAC 생물학과 관련된 돌연변이를 보유하고 있음이 확인되었으며, 이는 기전 연구를 위한 유전적으로 정의된 배경을 제공합니다. [2] 셀로사우루스 항목에는 기증자의 연령에 대한 데이터가 기록되어 있지 않습니다.

비교 특성 분석 결과, Panc02는 동종 이식 모델에서 불규칙하고 손가락 모양의 성장 양상을 보이며, 췌장 선암을 특징짓는 국소 침습성 및 조직학적 특징을 나타내는 것으로 확인되었다. [3] 이 세포주의 세포 수 배가 시간은 약 61시간입니다. 가장 널리 사용되는 근친교배 계통 중 하나인 C57BL/6 마우스와 동유전자 호환성을 갖추고 있어, 면역 체계가 온전한 전임상 모델에 특히 유용합니다. Panc02를 생체 내에서 연속적으로 계대 배양한 결과 점차 더 공격적인 파생주들이 생성되었으며, 그중 가장 잘 확립된 것은 Panc02-H7로, 이 모델이 종양 진화와 전이 진행 과정을 연구할 수 있는 능력을 입증하고 있다. [4]

세포 배양 정보

Panc02 세포의 장점

Panc02의 가장 큰 장점은 C57BL/6 마우스 계통과의 동유전자 호환성입니다. 이는 면역 기능이 완전히 정상인 숙주에서 실험을 수행할 수 있음을 의미하며, 연구자들은 이를 통해 췌장 종양 세포와 숙주 면역 체계 간의 진정한 상호작용을 연구할 수 있습니다. 면역결핍 마우스가 필요한 이종 이식 모델과 달리, Panc02 시스템은 T세포 반응, 대식세포 활동, 자연살해세포 기능을 보존하며, 이 모든 요소는 현대 면역요법 연구에 매우 중요한 관련성을 지닙니다. 이러한 특징 덕분에 Panc02는 췌장 종양 미세환경에서 CD4 양성 및 CD8 양성 T-림프구의 역학을 연구하기 위한 최적의 모델로 자리매김했습니다.

Panc02는 이식 경로 측면에서도 매우 다용도로 활용될 수 있습니다. 연구자들은 실험 목적에 따라 피하 이식, 동위 이식 또는 복강 내 이식을 선택할 수 있습니다. 세포를 췌장 두부에 직접 주입하는 동위 이식 모델은 인간 췌장 선암(PDAC)의 해부학적 및 면역학적 환경을 가장 충실하게 재현합니다. [5] 또한, 다음과 같은 루시페라제를 발현하는 계통을 포함하여, 유전자 조작된 Panc02 파생체의 이용 가능성 — Panc02-Luc 세포 — 살아있는 동물에서 종양의 성장과 전이를 비침습적인 생물발광 영상 기법으로 관찰할 수 있게 하여, 실험 처리량을 크게 향상시키고 동물 사용 수를 줄여줍니다.

실용적인 관점에서 볼 때, Panc02는 약 61시간의 잘 규명된 배양 배수 시간을 가진, 견고하고 안정적으로 증식하는 부착형 세포주입니다. 이 세포주는 광범위한 항암제 및 면역 조절 치료에 재현성 있게 반응하므로, 약물 비교 연구를 위한 훌륭한 플랫폼이 됩니다. 40년 이상에 걸쳐 발표된 Panc02에 관한 방대한 문헌은 연구자들에게 풍부한 역사적 벤치마킹 데이터와 검증된 실험 프로토콜을 제공하여, 신규 연구실의 진입 장벽을 낮춰줍니다.

Panc02 세포의 한계

Panc02는 널리 사용되고 있음에도 불구하고, 생물학적으로 유의해야 할 중요한 한계가 있습니다. 이 세포주는 인간 췌장 선암(PDAC)에서 흔히 나타나는 단계적인 돌연변이 축적 과정을 거친 것이 아니라, 화학적 발암 과정을 통해 확립되었습니다. 인간 췌관 선암종에서는 주로 발암성 KRAS 돌연변이, CDKN2A 비활성화, TP53 돌연변이 및 SMAD4 상실이 관찰됩니다. Panc02의 게놈 염기서열 분석 결과, 상이한 돌연변이 양상이 확인되었으며, 이로 인해 약물 반응 데이터를 인간 환자에게 직접 적용하는 데 한계가 있을 수 있습니다. [2] 따라서 연구자들은 Panc02 연구 결과를 임상 결과를 직접 예측하는 것으로 보기보다는 가설을 도출하는 근거로 해석해야 한다.

또 다른 한계는 모세포주인 Panc02 세포의 전이 능력이 비교적 낮다는 점이다. 이 세포주는 기본 형태에서는 자발적으로 효율적으로 전이되지 않기 때문에, 진행성 질환 연구에 활용하기에는 한계가 있을 수 있다. 전이 능력이 매우 높은 모델을 찾는 연구자들은 Panc02-H7과 같이 연속적으로 계대 배양된 파생주를 사용해야 한다. [4] 또는 특화된 생체 내 선별 기법을 활용할 수도 있다. 이러한 파생주를 생성하는 과정은 실험을 더욱 복잡하게 만들 뿐만 아니라, 부모 계통으로부터의 추가적인 표현형 편차를 초래할 수도 있다.

마지막으로, Panc02는 생쥐 세포주로서 인간 췌장암의 유전적 이질성이나 기질적 복잡성을 완전히 재현할 수 없다. 생쥐 종양 미세환경은 면역 기능이 정상적이긴 하지만, 면역 세포 하위 집단의 구성, 사이토카인 환경, 기질 구조 면에서 인간의 종양 미세환경과는 다르다. 따라서 Panc02를 기반으로 한 연구 결과는 후보 치료법을 임상 적용 단계로 진행하기 전에, 이를 보완할 수 있는 인간 세포주 모델이나 환자 유래 오가노이드를 통해 검증되어야 한다.

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응용 분야

동종 이종 이식 모델 및 종양 미세환경 연구

Panc02는 동종 이소성 PDAC 모델링의 초석입니다. Partecke와 동료들은 2011년에 이 모델에 대한 획기적인 특성 분석을 제시하며, C57BL/6 마우스의 췌장 두부에 Panc02를 동종 이식 주사했을 때 췌장 선암과 일치하는 국소 침습성 및 조직학적 특징을 지닌 종양이 발생함을 입증했습니다. [5] 무엇보다도, 이 연구는 Panc02 종양이 6606PDA 세포의 비교적 구형에 가까운 성장 양상과 달리 불규칙하고 손가락 모양의 성장 양상을 보이며, MRI를 통해 이 모델에서 종양의 경과적 성장을 신뢰성 있게 모니터링할 수 있음을 보여주었습니다. 이러한 연구 결과를 통해 Panc02는 췌장암 연구를 위한 임상적으로 유의미한 면역기능 보유 플랫폼으로 자리매김했다.

그 이후 동종 이종 이소성 Panc02 모델은 면역억제성 종양 미세환경을 연구하는 데 광범위하게 활용되어 왔다. Gnerlich와 동료들은 Panc02 종양이 조절 T 세포(Tregs)를 모집하여 항종양 면역을 억제한다는 사실과, IL-6을 분비하도록 Panc02 세포를 조작하면 Th17 세포 유도가 촉진되고 종양을 이식받은 생쥐의 생존율이 향상된다는 사실을 입증했습니다. [6] 이 연구는 종양 면역 미세환경의 가소성과 이 모델 내에서 사이토카인 기반 조작 전략의 실행 가능성을 부각시켰다.

최근 Gao와 동료들은 Panc02 동종 이식 모델을 활용하여 보체 기반 면역요법을 평가했다. [7] Panc02 세포에 막 결합형 프로퍼딘을 발현시킴으로써, 그들은 갈락토스-α-1,3-갈락토스 매개 보체 활성화를 증폭시키고 보체 의존성 세포 독성을 강화했다. 이 모델은 이러한 면역 중재에 민감한 것으로 입증되어, 췌장 종양 미세환경에서 선천성 면역 경로를 분석하는 데 있어 그 가치를 입증했다. Park와 동료들은 또한 Panc02 이식 생쥐 모델을 사용하여 췌장암 진행의 원동력인 당뇨병 관련 염증을 조사하고, 양자점 접합 아파타머를 통해 순환 종양 세포를 검출했다. [8]

항암제 내성과 새로운 약물 전달 시스템

젬시타빈 내성은 췌장암의 대표적인 임상적 과제이며, Panc02는 이 문제를 조사하고 새로운 치료 전략을 평가하기 위해 광범위하게 활용되어 왔다. Takhsha와 동료들은 동종 Panc02 마우스 모델에서 ATG4B 억제제인 UAMC-2526이 저산소성 종양 미세환경에서 자가포식을 억제함으로써 젬시타빈의 항암 효과를 유의미하게 증강시킨다는 사실을 입증했다. [9] 이 연구는 자가포식 억제가 어떻게 췌장 선암(PDAC) 세포를 표준 화학요법에 민감하게 만들 수 있는지를 강조함으로써, 병용 요법의 근거를 제시했다. Zhang과 동료들은 이 개념을 확장하여, 디설파이드 결합을 통해 토브라마이신과 젬시타빈을 공유 결합으로 연결하는 항생제-약물 접합체(Tob-SS-Gm 나노입자)를 개발했으며, 이는 시티딘 탈아미노효소를 발현하여 젬시타빈을 분해하는 종양 내 세균을 표적으로 삼는다. [10] Panc02 세포를 대상으로 한 실험을 통해, 이러한 접합이 항균 활성과 항암 활성을 모두 보존함을 확인함으로써, 항암제 내성에 대항하는 이중 기능 전략을 확립했다.

나노입자 기반 약물 전달은 Panc02에 대한 주요 응용 분야로 부상했다. 리(Li)와 동료들은 리시움 바르바룸(Lycium barbarum) 다당류로 안정화된 셀레늄 나노입자에 트리프톨라이드를 적재했을 때, 자유형 트리프톨라이드에 비해 Pan02 세포에서 유의미하게 낮은 IC50 값을 보였으며, 산에 의존적인 지속적 약물 방출이 이루어짐을 입증했다. [11] Ge와 동료들은 인테그린 αvβ3–RGD 및 SR-A–덱스트란 설페이트 상호작용을 활용하여 종양에 선택적으로 축적되도록 함으로써, Pan02 종양 세포와 M2형 종양 관련 대식세포 모두에 트립톨라이드를 이중 표적 전달하는 RGD 펩타이드/덱스트란 설페이트 나노캐리어를 개발했다. [12] 종합해 볼 때, 이러한 연구들은 Pan02가 나노제형 최적화를 위한 다목적 체외 및 생체 내 스크리닝 플랫폼으로 어떻게 활용되는지를 보여준다.

Panc02에서 시험된 추가적인 약물 전달 혁신 기술로는 엑소좀 기반 3중 약물 제형 및 알부민 나노입자 시스템이 있다. Zhang과 동료들은 골수 중간엽 줄기세포 유래 엑소좀에 갈렉틴-9 siRNA, 젬시타빈 전구체 및 인도시아닌 그린을 탑재하여, pH에 의존적인 약물 방출을 통해 췌장암 세포에서 세포 사멸이 증진됨을 입증했다. [13] Wen과 동료들은 α-솔라닌을 적재한 폴리알릴아민 염산염으로 개질된 소 혈청 알부민 나노입자를 개발하여, Panc02 세포의 증식, 이동 및 침윤을 효과적으로 억제하는 것을 보여주었다. [14] Kong과 동료들은 PANC02 세포막 유래 항원을 이용한 CGT-Cls-PTX/CM 나노 공동 전달 시스템을 설계하여 파클리탁셀과 종양 항원을 함께 전달함으로써, 수지상 세포의 성숙을 촉진하고 면역 억제를 완화시켰다. [15]

면역요법 및 면역 조절

Panc02 동종 이식 모델은 면역 기능이 정상적으로 작동한다는 특성 덕분에 면역요법 전략을 평가하는 데 특히 적합하다. 올리브 오일에서 유래한 폴리페놀인 하이드록시티로솔은 체외 실험에서 STAT3/사이클린 D1 신호 전달 경로를 통해 Panc02 세포의 증식을 억제하는 것으로 나타났으며, 동종 이식 종양을 이식한 마우스에서는 종양 성장을 억제하고 골수유래 억제 세포(MDSCs)를 감소시키며, M1 대식세포의 분극화를 증가시키는 것으로 나타났다. [16] 이 연구는 Panc02 동종 이식 모델이 후보 약물의 직접적인 세포독성 효과와 면역 조절 기전을 동시에 평가할 수 있음을 잘 보여준다.

Panc02 모델을 이용한 미생물군집 기반 면역요법도 연구되었다. Li와 동료들은 5-플루오로우라실과 병용한 분변 미생물군 이식(FMT)을 평가하기 위해 Panc02 종양의 동종 이식을 이용한 상세한 생쥐 연구를 수행했으며, FMT가 장내 미생물군 구성을 조절하고 전신 면역 반응을 강화하여 항종양 효능을 향상시킨다는 사실을 입증했다. [17] Vruzhaj와 동료들은 PANC02 기반 면역요법 모델에서 글리피칸-1의 경구 전달 벡터로 유전자 조작된 대장균 Nissle 1917을 시험했으며, 경구 암 백신 접종을 향한 한 단계로서 변형된 Panc02 세포에서 GPC1-편모 단백질 융합 단백질의 발현과 안정성을 확인했다. [18] 이러한 연구들은 췌장암 면역요법의 조절인자로서 위장관 미생물군집에 대한 관심이 높아지고 있음을 반영한다.

온콜리틱 바이러스 요법은 Panc02 맥락에서 연구된 또 다른 면역요법 방식이다. Panc02를 포함한 C57BL/6 계통의 PDAC 세포주 간 종양 내 이질성을 비교한 연구에 따르면, 종양용해성 수포성 구내염 바이러스의 효능은 동종 세포주 간에 현저한 차이를 보였으며, Panc02는 바이러스 감수성 차이를 맥락화하기 위한 기준점으로 활용되었다. 이 연구는 종양용해성 바이러스 치료 결과를 해석할 때 세포 이질성의 중요성을 강조했으며, 종양의 면역 회피를 극복하기 위한 병용 요법 설계에 유용한 정보를 제공했다.

전이 및 종양 진행 메커니즘

Panc02는 PDAC 전이의 분자적 기전을 연구하기 위해 점진적으로 전이성이 높은 파생주를 생성하는 데 중요한 역할을 해왔습니다. Wang과 동료들은 반복적인 동종 이식 및 간 미세 전이 분리 과정을 통해 Panc02-H7 계통을 확립했으며, 점점 더 공격적인 일련의 하위 계통을 생성하여, 결국 복막 전이와 간 및 폐로의 원격 전이를 보인 Panc02-H7을 만들어 냈습니다. [4] 이 모델은 면역 기능이 정상인 숙주에서 혈행성 및 복막 전이 확산을 연구하기 위한 최초의 임상적으로 관련성 있는 플랫폼 중 하나를 제공했다.

최근 타카하시-야마시로와 동료들은 세 차례의 연속적인 동종 이식 주기를 통해 전이성이 매우 높은 Panc02-3P 파생 세포주를 확립했다. [19] RNA 시퀀싱 결과, Panc02-3P 세포에서는 모세포인 Panc02에 비해 중간엽 유사 유전자 발현 변화가 관찰되었으며, 이는 전형적인 상피-중간엽 전이(EMT) 전사 인자 변화가 없더라도 리실 산화효소(lysyl oxidase) 계열 단백질이 PDAC 진행의 새로운 분자 표적이 될 수 있음을 시사한다. Panc02 생물학에서 상피-중간엽 전이(EMT)의 역할은 왕(Wang)과 동료들에 의해 더욱 심도 있게 탐구되었으며, 이들은 플라보노이드 유도체인 FV-429가 히포(Hippo)/YAP1 경로와 EMT 관련 단백질을 조절함으로써 췌장암 세포의 이동 및 침윤을 억제함을 보여주었다. [20]

침습성 PDAC의 특징인 신경 주위 침습(PNI) 역시 Panc02를 이용하여 연구되었다. Hua와 동료들은 Panc02-luc 세포를 정위 이식하여 신경 주위 침습 모델을 구축했으며, PNI 양성 PDAC에서 Slc26a9 발현이 현저히 증가했음을 입증했다. [21] 기전 연구에 따르면, Slc26a9는 종양을 이식받은 마우스에서 불안 유사 행동과 기계적 통각 과민을 촉진하는 것으로 밝혀졌으며, 이는 종양 생물학과 임상적으로 관련된 통증 표현형을 연결해 주었다. 장(Zhang)과 동료들은 또한 Panc02 피하 및 동종 이식 간 전이 모델을 사용하여 노화 관련 인자인 EMP1이 췌장암 진행을 가속화하는 데 미치는 역할을 규명했으며, EMP1의 과발현이 종양 성장과 전이를 촉진함을 입증했다. [22]

광역학 및 물리적 절제 요법

Panc02 세포는 광역학 치료(PDT) 및 물리적 절제 요법에 대한 관련 시험 시스템으로 활용되어 왔다. 쉬(Xu)와 동료들은 피오페오포르비드 a를 기반으로 한 일련의 세포소기관 표적 광감작제를 합성하여, 미토콘드리아, 리소좀, 소포체 및 핵을 표적으로 하는 변이체들을 평가하여, 중요한 세포 내 부위에 활성산소를 집중시키고 PDT 효능을 향상시키는 능력을 확인했으며, 이 테스트는 Panc02를 포함한 여러 암 세포주에서 수행되었다. [23] 이러한 체계적인 비교를 통해 기존 광감작제의 한계를 극복하기 위한 전략으로서 세포소기관 표적화에 대한 기전적 통찰을 얻을 수 있었다.

Wang과 동료들은 Panc02 세포 및 피하 이종 이식 마우스 모델에서 저주파 초음파 자극 미세 기포(USMB)와 고주파 절제술(RFA)의 병용 요법을 평가했다. [24] CCK-8 분석 결과, 병용 치료 시 Panc02 세포 증식이 유의미하게 억제되었으며, 종양을 이식받은 마우스에서는 생존율이 향상되고 면역 관련 및 세포사멸 관련 인자의 조절이 관찰되었다. 이 연구는 물리적 절제 요법과 종양 미세환경에 대한 초음파 역학적 교란을 결합하는 방식의 잠재력을 입증했으며, 이는 면역 기능이 정상인 Panc02 모델에서만 검증 가능한 개념이다.

결론

Panc02 (CVCL_D627)는 췌관 선암의 동종 이종 이식, 면역 기능이 정상인 생쥐 모델로서 췌장암 연구에서 중심적인 위치를 차지하고 있다. 1984년 C57BL/6 마우스에서 화학적 발암을 통해 확립된 이래[1], 현재 약물 전달 나노기술, 종양 미세환경 면역학, 종양 용해 바이러스 요법 및 전이 생물학에 이르기까지, 이 세포주는 놀라운 과학적 수명을 입증해 왔습니다. Partecke와 동료들[5]이 상세히 기록한 이 세포주의 동종 이식 특성과 현대적인 생물발광 영상 기술과의 호환성 덕분에, 이 세포주는 췌장 신생물에 대한 새로운 치료법의 전임상 평가를 위한 다목적적이고 엄격한 플랫폼으로 자리매김하고 있습니다. 귀하의 연구실에서 췌관형 암종을 연구하든, 치료 반응에 있어 위장관 미생물군의 역할을 탐구하든, 또는 차세대 나노입자 전달 시스템을 개발하든, Panc02는 과학적으로 검증된 기반을 제공합니다. cytion.com을 방문하여 전체 제품 사양을 확인하거나 연구용 Panc02 세포를 구매하십시오.

주요 논문

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) C57BL/6 마우스에서 이식 가능한 두 가지 췌장 관상 선암의 유도 및 화학요법 반응. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) 마우스 췌장암 세포의 주요 유전자 게놈 염기서열 분석. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) 자연 발생 췌장 선암의 유전자 조작 마우스 모델에서 유래한 새로운 췌장암 세포주: 진단 및 치료에서의 응용. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) 전이성 췌장 선암의 생물학 및 치료에 관한 새로운 임상적 관련성을 지닌 동물 모델. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Panc02 및 6606PDA 세포주를 이용한 C57/BL6 마우스의 췌장 선암 동종 동위 이식 모델. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) 종양 미세환경에서 Th17 세포의 유도는 췌장암 마우스 모델의 생존율을 향상시킨다. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) 췌장암 모델에서 면역 반응 향상을 위한 보체 캐스케이드 증폭을 통한 종양 미세환경 형성. 분자 암 치료학. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) 스트렙토조토신으로 유도된 Panc02 이식 생쥐 모델에서 아파타머 기반 순환 종양 세포 검출을 통해 평가한 췌장암에서 당뇨병 관련 염증의 역할. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) ATG4B 억제제 UAMC-2526은 췌관 선암의 Panc02 마우스 모델에서 젬시타빈의 항암 효과를 증강시킨다. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
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11. Li X, Su Y, Lin N (2025) 구기자 다당류로 안정화된 셀레늄 나노입자가 트립톨라이드를 전달하여 체외 및 생체 내에서 췌장암 세포의 세포 사멸을 유도한다. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) 췌장암 치료에서 종양 세포와 M2형 TAM 모두에 대한 이중 표적 세포 사멸을 유도하기 위해 트립톨라이드를 적재한 RGD 펩타이드/덱스트란 설페이트 기반 나노캐리어. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) 엑소좀 매개 삼중 약물 전달이 췌장암 세포의 세포 사멸을 증진시킨다. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) 췌장암 화학요법을 위한 α-솔라닌을 적재한 폴리알릴아민 염산염으로 개질된 소 혈청 알부민 나노입자. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) 종양 미세환경을 표적으로 하는 CGT-Cls-PTX/CM 나노 전달 시스템의 구축 및 시너지 효과. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) 하이드록시티로솔이 동종 이식 췌장 종양이 있는 생쥐에서 MDSC를 억제하고 M1 대식세포를 촉진한다. 《프론티어스 인 파마콜로지》. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) 분변 미생물군 이식은 장내 미생물군 조절을 통해 췌장암에서 5-플루오로우라실의 효능을 증강시킨다. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) 장내 미생물 기반 면역요법: 췌장암에서 글리피칸-1의 경구 전달을 위한 유전자 조작 대장균 Nissle 1917. Medicina (카우나스, 리투아니아). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) 동종 동종 이식 모델에서 유래한 고전이성 췌장암 세포에서 리실 산화효소 계열 단백질의 체외 기능 분석. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) FV-429는 췌장암 세포에서 Hippo/YAP1 경로를 통해 상피-간엽 전이(EMT)에 의한 암세포의 이동 및 침윤을 억제한다. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9는 생쥐에서 췌장암의 신경 주위 침윤을 촉진한다. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
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