Въведение

The Клетки Panc02 Клетъчната линия — известна още като Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 и Panc02-H0 — е миши клетъчна линия на дуктален аденокарцином на панкреаса (PDAC), получена от химически индуциран тумор при мишки от линията C57BL/6. Корбет и колегите му за първи път описват създаването ѝ през 1984 г., като я извличат от дуктален аденокарцином, възникнал след имплантиране на памучна нишка, напоена с 3-метилхолантрен, в панкреатичната тъкан. [1] Оттогава Panc02 се превърна в един от най-широко използваните сингенични миши модели за изследване на неоплазми на панкреаса и карцином от дуктален тип на панкреаса. Съвместимостта му с напълно имунокомпетентния фон C57BL/6 го прави незаменим за изследвания на туморната микросреда, имуноонкологични проучвания и предклинична оценка на нови терапевтични средства — включително комбинации от химиотерапия, системи за доставка на лекарства чрез наночастици и стратегии за имунотерапия, насочени към микробиома на стомашно-чревния тракт.

Основни изводи

• Panc02 (CVCL_D627) е миши клетъчна линия на панкреатичен аденокарцином (PDAC), получена от химически индуцирани тумори на панкреаса при мишки от линията C57BL/6, създадена за първи път през 1984 г.
• Сингенният му генотип C57BL/6 позволява провеждането на експерименти in vivo с напълно имунокомпетентни модели, като се запазват естествените взаимодействия между тумора и имунната система.
• Panc02 се използва широко за модели на ортотопична имплантация, които възпроизвеждат микросредата на тумора на панкреаса.
• Клетъчната линия служи като надеждна платформа за оценка на резистентността към химиотерапия, нови системи за доставка на лекарства и стратегии за имунотерапия.
• Panc02 има време за удвояване на популацията от приблизително 61 часа и се размножава като адхезивна култура.
• От Panc02 са създадени множество генетично модифицирани деривати и репортерни линии (например варианти, експресиращи луцифераза) за специализирани изследователски приложения.

Какво представлява Panc02?

Panc02 е миши клетъчна линия на дуктален аденокарцином на панкреаса с произход от C57BL/6 (регистрационен номер в Cellosaurus: CVCL_D627). Тя е получена от панкреатична тъкан на мъжка донорска мишка след туморогенеза, предизвикана от канцероген. Клетъчната линия принадлежи към категорията на раковите клетъчни линии и е създадена от тъкан на панкреатичните канали, като възпроизвежда хистологичните характеристики на дукталния аденокарцином на панкреаса. Геномните анализи потвърдиха, че Panc02 съдържа мутации, свързани с биологията на PDAC, като предоставя генетично дефиниран фон за механистични изследвания. [2] В статията за „Целозавър“ не са посочени данни за възрастта на донора.

Сравнителната характеристика потвърди, че Panc02 проявява нередовен, „пръстоподобен“ модел на растеж в ортотопични модели на имплантация, като локалната инвазивност и хистологичните характеристики са типични за панкреатичния аденокарцином. [3] Клетъчната линия има време за удвояване на популацията от приблизително 61 часа. Нейната сингенична съвместимост с мишки от линията C57BL/6 — един от най-широко използваните инбредни щамове — я прави особено ценна за имунологично интактни предклинични модели. Поредицата от in vivo пасажи на Panc02 е довела до получаването на все по-агресивни деривати, най-утвърденият от които е Panc02-H7, което демонстрира способността на модела да изследва еволюцията на тумора и прогресията на метастазите. [4]

Информация за клетъчните култури

Предимства на клетките Panc02

Основното предимство на Panc02 е неговата сингенична съвместимост с мишия щам C57BL/6. Това означава, че експериментите могат да се провеждат в напълно имунокомпетентни приемници, което позволява на изследователите да изучават истинското взаимодействие между туморните клетки на панкреаса и имунната система на приемника. За разлика от моделите с ксенографти, които изискват имунодефицитни мишки, системата Panc02 запазва Т-клетъчните реакции, активността на макрофагите и функцията на естествените убиващи клетки — всички те са от решаващо значение за съвременните изследвания в областта на имунотерапията. Тази характеристика превърна Panc02 в предпочитания модел за изучаване на динамиката на CD4-позитивните и CD8-позитивните Т-лимфоцити в микросредата на тумора на панкреаса.

Panc02 се отличава и с голяма гъвкавост по отношение на начините на имплантиране. Изследователите могат да използват подкожно, ортотопично или интраперитонеално имплантиране в зависимост от целите на експеримента. Ортотопичният модел, при който клетките се инжектират директно в главата на панкреаса, най-точно възпроизвежда анатомичния и имунологичния контекст на човешкия PDAC. [5] Освен това, наличието на генетично модифицирани деривати на Panc02 — включително линии, експресиращи луцифераз, като например Клетки Panc02-Luc — позволява неинвазивно биолуминесцентно изобразяване на туморния растеж и метастазите при живи животни, което значително подобрява производителността на експериментите и намалява броя на животните.

От практическа гледна точка Panc02 е устойчива и надеждно растяща адхезивна клетъчна линия с добре охарактеризирано време на удвояване от приблизително 61 часа. Тя реагира възпроизводимо на широк спектър от химиотерапевтични средства и имуномодулиращи терапии, което я превръща в отлична платформа за сравнителни проучвания на лекарства. Обширната публикувана литература за Panc02 — обхващаща повече от четири десетилетия — предоставя на изследователите богати исторически данни за сравнителен анализ и валидирани експериментални протоколи, което намалява бариерите за включване на нови лаборатории.

Ограничения на клетките Panc02

Въпреки широкото си приложение, Panc02 има важни биологични ограничения. Клетъчната линия е създадена чрез химична канцерогенеза, а не чрез постепенното натрупване на мутации, типично за човешкия PDAC. При човешкия дуктален аденокарцином на панкреаса най-често се наблюдават онкогенни мутации в гена KRAS, инактивиране на гена CDKN2A, мутации в гена TP53 и загуба на SMAD4. Геномното секвениране на Panc02 разкри различен мутационен профил, което може да ограничи директното екстраполиране на данните за лекарствения отговор към пациенти при хора. [2] Следователно изследователите трябва да тълкуват резултатите от Panc02 като източник на хипотези, а не като пряко предсказващи клиничните резултати.

Друго ограничение е относително умереният метастатичен потенциал на родителските клетки Panc02. В изходната си форма тази клетъчна линия не метастазира спонтанно ефективно, което може да ограничи приложимостта ѝ при изследването на заболяването в напреднал стадий. Изследователите, които търсят модел с висока метастатична способност, трябва да използват производни, подложени на серийни пасажи, като например Panc02-H7 [4] или да се използват специализирани методи за селекция in vivo. Получаването на такива производни увеличава сложността на експеримента и може да доведе до допълнително фенотипно отклонение от родителската линия.

Накрая, като миши клетъчна линия, Panc02 не може напълно да възпроизведе генетичната хетерогенност или сложността на стромата при човешкия рак на панкреаса. Микросредата на мишия тумор, макар и имунокомпетентна, се различава от човешката по състава на подгрупите имунни клетки, цитокиновата среда и архитектурата на стромата. Следователно резултатите от проучванията, основани на Panc02, трябва да бъдат валидирани в допълнителни модели с човешки клетъчни линии или органоиди, получени от пациенти, преди кандидатните терапии да бъдат прехвърлени към клинично приложение.

С STR-аутентификация, без микоплазма, готов за изпращане. Вижте пълните технически характеристики и поръчайте тук

Приложения

Сингенни ортотопични модели и изследвания на туморната микросреда

Panc02 е крайъгълният камък на сингенното ортотопично моделиране на PDAC. Partecke и колегите му представиха знакова характеристика на този модел през 2011 г., като демонстрираха, че ортотопичното инжектиране на Panc02 в главата на панкреаса на мишки C57BL/6 води до образуването на тумори с локална инвазивност и хистологични характеристики, съответстващи на панкреатичен аденокарцином. [5] От решаващо значение е, че проучването показа, че туморите Panc02 проявяват нередовен, подобен на пръсти модел на растеж — в контраст с по-сферичния растеж на клетките 6606PDA — и че МРТ може надеждно да следи продолното развитие на тумора в този модел. Тези резултати утвърдиха Panc02 като клинично значима имунокомпетентна платформа за изследвания на рака на панкреаса.

Оттогава сингененият ортотопичен модел Panc02 се използва широко за изследване на имуносупресивната туморна микросреда. Гнерлих и колегите му демонстрираха, че туморите Panc02 привличат регулаторни Т-клетки (Tregs), за да потискат противотуморния имунитет, и че модифицирането на клетките Panc02 да секретират IL-6 стимулира индукцията на Th17-клетки и подобрява преживяемостта при мишки с тумори. [6] Тази работа подчерта пластичността на имунната микросреда на тумора и възможността за прилагане на стратегии за манипулация, основани на цитокини, в рамките на този модел.

По-скоро Гао и колегите му използваха ортотопичния модел Panc02 за оценка на имунотерапия, базирана на комплемента. [7] Чрез експресиране на мембрано-закрепен пропердин върху клетките Panc02 те усилиха медиираната от галактоза-α-1,3-галактоза активация на комплемента и подобриха комплемент-зависимата цитотоксичност. Моделът се оказа чувствителен към тази имунна интервенция, което подчертава неговата стойност за анализиране на пътищата на вродения имунитет в микросредата на тумора на панкреаса. Парк и колегите му използваха освен това миши модел с трансплантиран Panc02, за да изследват свързаното с диабета възпаление като фактор, стимулиращ прогресията на рака на панкреаса, като откриха циркулиращи туморни клетки чрез аптамери, конюгирани с квантови точки. [8]

Резистентност към химиотерапия и нови системи за доставка на лекарства

Резистентността към гемцитабин е основно клинично предизвикателство при рака на панкреаса, а Panc02 се използва широко за изследване на този проблем и за оценка на нови терапевтични стратегии. Такша и колегите му демонстрираха в сингенен миши модел с Panc02, че инхибиторът на ATG4B UAMC-2526 значително усилва химиотерапевтичния ефект на гемцитабин чрез потискане на автофагията в хипоксичната туморна микросреда. [9] Това проучване подчерта как инхибирането на автофагията може да повиши чувствителността на PDAC клетките към стандартната химиотерапия, като предоставя обосновка за комбинирани терапевтични режими. Джан и колегите му разшириха тази концепция, като разработиха конюгати на антибиотик и лекарство (наночастици Tob-SS-Gm), които ковалентно свързват тобрамицин и гемцитабин чрез дисулфидни връзки, насочвайки се към интратуморни бактерии, които експресират цитидин деаминаза и по този начин разграждат гемцитабин. [10] Тестовете върху клетки Panc02 потвърдиха, че конюгацията запазва както антибактериалната, така и химиотерапевтичната активност, установявайки стратегия с двойна функция срещу химиорезистентността.

Доставянето на лекарства на базата на наночастици се превърна в основна област на приложение за Panc02. Ли и колегите му демонстрираха, че стабилизираните с полизахарид от Lycium barbarum селенови наночастици, натоварени с триптолид, постигат значително по-ниски IC50 стойности в клетките Pan02 в сравнение със свободния триптолид, при продължително, зависимо от киселинността, освобождаване на лекарството. [11] Ге и колеги разработиха наноносители от RGD-пептид/декстран сулфат за двойно насочено доставяне на триптолид както към туморните клетки Pan02, така и към M2-подобни тумор-асоциирани макрофаги, като използваха взаимодействията между интегрин αvβ3–RGD и SR-A–декстран сулфат, за да се постигне преференциално натрупване в тумора. [12] Като цяло тези проучвания илюстрират как Panc02 служи като гъвкава платформа за скрининг in vitro и in vivo за оптимизиране на наноформулировките.

Други иновации в доставката на лекарства, тествани в Panc02, включват формулировки с три лекарства на базата на екзозоми и системи от наночастици на базата на албумин. Zhang и колегите му натовариха екзозоми, получени от мезенхимни стволови клетки от костния мозък, с siRNA срещу галектин-9, пролекарство на гемцитабин и индоцианин зелен, като демонстрираха засилена апоптоза в клетките на рака на панкреаса с pH-зависимо освобождаване на лекарството. [13] Уен и колегите му разработиха наночастици от говежди серумен албумин, модифицирани с полиалиламин хидрохлорид, натоварени с α-соланин, показващи ефективно инхибиране на пролиферацията, миграцията и инвазията на Panc02 клетките. [14] Конг и колегите му проектираха наносистема за съвместно доставяне CGT-Cls-PTX/CM, използваща антигени, извлечени от клетъчната мембрана на PANC02, за съвместно доставяне на паклитаксел и туморни антигени, като стимулираха съзряването на дендритните клетки и облекчаваха имуносупресията. [15]

Имунотерапия и имунна модулация

Имунокомпетентният характер на сингенения модел Panc02 го прави изключително подходящ за оценка на имунотерапевтични стратегии. Беше показано, че хидрокситирозолът, полифенол, извлечен от маслиново масло, инхибира пролиферацията на Panc02 клетките чрез сигналния път STAT3/циклин D1 in vitro, докато при мишки с ортотопични тумори той потиска растежа на тумора, намалява миелоидните супресорни клетки (MDSC) и увеличава поляризацията на макрофагите от тип M1. [16] Това проучване илюстрира как ортотопичните модели Panc02 могат едновременно да оценяват както преките цитотоксични ефекти, така и имуномодулиращите механизми на кандидатните агенти.

Имунотерапията, базирана на микробиома, също е изследвана с помощта на модели с Panc02. Ли и колегите му проведоха подробно проучване върху мишки, използвайки ортотопично имплантиране на тумор Pan02, за да оценят трансплантацията на фекална микробиота (FMT), комбинирана с 5-флуороурацил, като демонстрираха, че FMT модулира състава на чревната микробиота и усилва системните имунни реакции, подобрявайки противотуморната ефикасност. [17] Вружай и колегите му тестваха генетично модифицирана Escherichia coli Nissle 1917 като вектор за орално приложение на глипикан-1 в имунотерапевтичен модел на базата на PANC02, потвърждавайки експресията и стабилността на фузионния протеин GPC1-флагелин в модифицираните Panc02 клетки като стъпка към оралната ваксинация срещу рак. [18] Тези проучвания отразяват нарастващия интерес към стомашно-чревния микробиом като модулатор на имунотерапията при рак на панкреаса.

Онколитичната вирусотерапия представлява друг имунотерапевтичен метод, изследван в контекста на Panc02. Изследване, сравняващо междутуморната хетерогенност в клетъчни линии на PDAC с C57BL/6 произход, включително Panc02, показа, че ефикасността на онколитичния вирус на везикуларния стоматит варира значително между сингенените линии, като Panc02 служи като референтна точка за контекстуализиране на диференциалната вирусна чувствителност. Тази работа подчертава значението на клетъчната хетерогенност при интерпретирането на резултатите от онколитичната вирусотерапия и послужи като основа за разработването на комбинирани подходи за преодоляване на туморното избягване.

Механизми на метастазиране и туморна прогресия

Panc02 е изиграла ключова роля в създаването на прогресивно метастатични деривати за изучаване на молекулярната основа на разпространението на PDAC. Wang и колегите му установиха линията Panc02-H7 чрез повтарящо се ортотопично имплантиране и изолиране на микрометастази в черния дроб, създавайки серия от все по-агресивни подлинии, кулминиращи в Panc02-H7, която показа перитонеално разпространение и отдалечени метастази в черния дроб и белите дробове. [4] Този модел предостави една от първите клинично значими платформи за изучаване на хематогенното и перитонеалното разпространение на метастазите в имунокомпетентен приемник.

По-скоро Такахаши-Ямаширо и колегите му създадоха силно метастатични производни клетки Panc02-3P чрез три последователни цикъла на ортотопична трансплантация. [19] Секвенирането на РНК разкри промени в генната експресия от мезенхимен тип в клетките Panc02-3P в сравнение с родителската линия Panc02, което сочи членовете на семейството на лизил оксидазата като нови молекулни мишени в прогресията на PDAC — дори при липса на канонични промени в транскрипционните фактори на ЕМТ. Ролята на епителиално-мезенхимния преход в биологията на Panc02 беше допълнително проучена от Wang и колеги, които показаха, че FV-429, флавоноидно производно, потиска миграцията и инвазията на клетките на рак на панкреаса чрез модулиране на Hippo/YAP1 пътя и протеините, свързани с ЕМТ. [20]

Периневралната инвазия — характерна черта на агресивния PDAC — също е изследвана с помощта на Panc02. Хуа и колегите му имплантираха клетки Panc02-luc ортотопично, за да създадат модел на периневрална инвазия, и демонстрираха, че експресията на Slc26a9 е значително повишена при PNI-позитивен PDAC. [21] Механистични проучвания сочат, че Slc26a9 допринася за стимулирането на тревожноподобни поведения и механична хипералгезия при мишки с тумори, свързвайки биологията на тумора с клинично значими фенотипи на болката. Джан и колегите му допълнително използваха модели на Panc02 с подкожни и ортотопични чернодробни метастази, за да изяснят ролята на EMP1 — фактор, свързан със стареенето — в ускоряването на прогресията на рака на панкреаса, като демонстрираха, че свръхекспресията на EMP1 усилва растежа на тумора и метастазирането. [22]

Фотодинамични и физически аблационни терапии

Клетките Panc02 са послужили като подходяща тестова система за фотодинамична терапия (PDT) и методи за физическа аблация. Сю и колегите му синтезираха набор от фотосенсибилизатори, насочени към органели, на базата на пирофеофорбид а, като оцениха варианти, насочени към митохондриите, лизозомите, ендоплазматичния ретикулум и ядрото, за способността им да концентрират реактивни кислородни видове в критични субклетъчни места и да повишат ефикасността на PDT, като тестовете бяха проведени върху множество ракови клетъчни линии, включително Panc02. [23] Това систематично сравнение предостави механистична представа за насочването към органели като стратегия за преодоляване на ограниченията на конвенционалните фотосенсибилизатори.

Уан и колегите му оцениха комбинацията от микромехурчета, стимулирани с нискочестотен ултразвук (USMB), и радиочестотна аблация (RFA) в клетки Panc02 и мишки с подкожни ксенографти. [24] Тестовете CCK-8 показаха значително потискане на пролиферацията на клетките Panc02 при комбинираното лечение, а мишките с тумори показаха подобрена преживяемост и модулация на фактори, свързани с имунната система и апоптозата. Това проучване демонстрира потенциала на комбинирането на методи за физическа аблация със сонодинамично въздействие върху туморната микросреда – концепция, която може да бъде тествана единствено в имунокомпетентния модел Panc02.

Заключение

Panc02 (CVCL_D627) заема централно място в изследванията на рака на панкреаса като сингенни, имунокомпетентен миши модел на дуктален аденокарцином на панкреаса. От създаването ѝ чрез химична канцерогенеза при мишки C57BL/6 през 1984 г. [1] до настоящото ѝ приложение в нанотехнологиите за доставка на лекарства, имунологията на туморната микросреда, онколитичната вирусотерапия и биологията на метастазите, клетъчната линия е демонстрирала забележителна научна дълголетност. Характеристиките ѝ при ортотопично имплантиране — добре документирани от Partecke и колеги [5] — и съвместимостта ѝ със съвременната биолуминесцентна визуализация я превръщат в гъвкава и надеждна платформа за предклинична оценка на нови терапии за неоплазми на панкреаса. Независимо дали вашата лаборатория изследва карцином от дуктален тип на панкреаса, проучва ролята на микробиома на стомашно-чревния тракт в отговора към лечението или разработва системи за доставка с наночастици от ново поколение, Panc02 осигурява научно валидирана основа. Посетете cytion.com, за да разгледате пълните спецификации на продукта или да закупите клетки Panc02 за вашите изследвания.

Ключови публикации

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Индукция и химиотерапевтичен отговор на два трансплантируеми дуктални аденокарцинома на панкреаса при мишки C57BL/6. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Геномно секвениране на ключови гени в клетки от рак на панкреаса при мишки. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Торрес М.П., Рачагани С., Сучек Дж.Дж. (2013) Нови клетъчни линии на рак на панкреаса, получени от генетично модифицирани миши модели на спонтанен аденокарцином на панкреаса: приложения в диагностиката и терапията. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Нов, клинично значим животински модел за биологията и терапията на метастатичния аденокарцином на панкреаса. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Партеке Л.И., Сендлер М., Каединг А. (2011) Сингенни ортотопичен миши модел на аденокарцином на панкреаса при мишки от линията C57/BL6, използващ клетъчните линии Panc02 и 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Гнерлих JL, Митчем JB, Уиър JS (2010) Индуцирането на Th17 клетки в туморната микросреда подобрява преживяемостта в миши модел на рак на панкреаса. Списание по имунология. PMID: 20805420
7. Гао М., Кечагия С., Рамачандран М. (2026) Формиране на туморната микросреда чрез усилване на каскадата на комплемента за подобрен имунен отговор в модел на рак на панкреаса. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Парк Й., Ким С.Т., Ким Й.М. (2025) Ролята на възпалението, свързано с диабета, при рака на панкреаса, оценена чрез детекция на циркулиращи туморни клетки с помощта на аптамери в миши модел, индуциран със стрептозотоцин и трансплантиран с Panc02. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Такша Ф.С., Вангестел С., Танк М. (2021) Инхибиторът на ATG4B UAMC-2526 усилва химиотерапевтичния ефект на гемцитабин в миши модел Panc02 на дуктален аденокарцином на панкреаса. „Frontiers in Oncology“. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Конюгати на антибиотици и лекарства: Подобряване на химиоимунотерапията с гемцитабин при рак на панкреаса чрез елиминиране на интратуморни бактерии. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Ли X, Су Y, Лин N (2025) Стабилизирани с полизахариди от Lycium barbarum селенови наночастици доставят триптолид за индуциране на апоптоза при рак на панкреаса in vitro и in vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Наноносители на базата на RGD-пептид/декстран сулфат, натоварени с триптолид, за двойно насочена апоптоза както на туморните клетки, така и на M2-подобните туморни амонофаги при терапията на рак на панкреаса. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) Посредстваното от екзозоми тройно доставяне на лекарства усилва апоптозата в клетките на рака на панкреаса. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Наночастици от говежди серумен албумин, модифицирани с полиалиламин хидрохлорид и натоварени с α-соланин, за химиотерапия на рак на панкреаса. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Конг Й., Джао Дж., Сю Б. (2026) Изграждане и синергичен ефект на нанодоставна система CGT-Cls-PTX/CM, насочена към туморната микросреда. „Нанотехнология“. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) Хидрокситирозолът инхибира MDSC и стимулира M1 макрофагите при мишки с ортотопичен тумор на панкреаса. „Frontiers in Pharmacology“. PMID: 34858184
17. Ли Р., Ху Й., Лиу Й. (2025) Трансплантацията на фекална микробиота повишава ефикасността на 5-флуороурацил при рак на панкреаса чрез модулация на чревната микробиота. „Frontiers in Microbiology“. PMID: 41078530
18. Вружай И., Гамбираси М., Бусато Д. (2025) Имунотерапия, базирана на чревната микробиота: генетично модифицирана Escherichia coli Nissle 1917 за орално приложение на глипикан-1 при рак на панкреаса. Medicina (Каунас, Литва). PMID: 40282924
19. Такахаши-Ямаширо К., Мияучи К., Шимомура К. (2026) Функционален анализ in vitro на членове на семейството на лизил оксидазата в силно метастатични клетки на рак на панкреаса, получени от сингенен ортотопичен модел. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) FV-429 потиска миграцията и инвазията на раковите клетки чрез ЕМТ по пътя Hippo/YAP1 в клетките на рак на панкреаса. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Хуа Б., Хуан С., Чен Л. (2025) Slc26a9 стимулира периневралната инвазия на рака на панкреаса при мишки. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Ролята на процеса на стареене и свързания с него фактор EMP1 в насърчаването на прогресията на резектируем рак на панкреаса. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Фотосенсибилизатори, насочени към органели, за подобрена фотодинамична терапия на рака. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Комбинирана терапия с облъчване с нискочестотен ултразвук и радиочестотна аблация като синергично лечение на рак на панкреаса. Bioengineered. PMID: 34696663