Introduction

Le Cellules Panc02 Cette lignée cellulaire — également connue sous les noms de Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 et Panc02-H0 — est une lignée cellulaire murine d'adénocarcinome canalaire pancréatique (PDAC) établie à partir d'une tumeur induite chimiquement chez des souris C57BL/6. Corbett et ses collègues ont décrit pour la première fois sa mise en culture en 1984, en la dérivant d’un adénocarcinome canalaire apparu après l’implantation d’un fil de coton imprégné de 3-méthylcholanthrène dans le tissu pancréatique. [1] Depuis lors, Panc02 est devenu l’un des modèles murins syngéniques les plus largement utilisés pour l’étude des néoplasmes pancréatiques et du carcinome canalaire du pancréas. Sa compatibilité avec la souche C57BL/6, entièrement immunocompétente, le rend indispensable pour les études sur le microenvironnement tumoral, la recherche en immuno-oncologie et l'évaluation préclinique de nouvelles thérapies — notamment les associations chimiothérapeutiques, les systèmes d'administration de médicaments par nanoparticules et les stratégies d'immunothérapie ciblant le microbiome gastro-intestinal.

Points clés à retenir

• Panc02 (CVCL_D627) est une lignée cellulaire murine de PDAC issue de tumeurs pancréatiques induites chimiquement chez des souris C57BL/6, créée pour la première fois en 1984.
• Son fond génétique syngénique C57BL/6 permet de mener des expériences in vivo avec des animaux pleinement immunocompétents, tout en préservant les interactions tumoro-immunes natives.
• La souche Panc02 est largement utilisée dans les modèles d'implantation orthotopique qui reproduisent le microenvironnement tumoral pancréatique.
• Cette lignée cellulaire constitue une plateforme fiable pour l'évaluation de la résistance à la chimiothérapie, de nouveaux systèmes d'administration de médicaments et de stratégies d'immunothérapie.
• Panc02 présente un temps de doublement de la population d'environ 61 heures et se développe sous forme de culture adhérente.
• De nombreux dérivés génétiquement modifiés et lignées rapporteuses (par exemple, des variants exprimant la luciférase) ont été créés à partir de Panc02 pour des applications de recherche spécialisées.

Qu'est-ce que Panc02 ?

Panc02 est une lignée cellulaire murine d'adénocarcinome canalaire pancréatique issue de la souche C57BL/6 (référence Cellosaurus CVCL_D627). Elle a été obtenue à partir de tissu pancréatique prélevé sur une souris mâle donneuse à la suite d'une tumorigenèse induite par des agents cancérigènes. Cette lignée cellulaire appartient à la catégorie des lignées cellulaires cancéreuses et a été établie à partir de tissu canalaire pancréatique, reproduisant les caractéristiques histologiques de l'adénocarcinome canalaire pancréatique. Des analyses génomiques ont confirmé que Panc02 présente des mutations pertinentes pour la biologie du PDAC, fournissant ainsi un contexte génétiquement défini pour des études mécanistiques. [2] Aucune donnée concernant l'âge du donneur n'est mentionnée dans la fiche du Cellosaurus.

Une caractérisation comparative a confirmé que Panc02 présente, dans des modèles d'implantation orthotopiques, un schéma de croissance irrégulier en forme de doigts, accompagné d'une invasivité locale et de caractéristiques histologiques représentatives de l'adénocarcinome pancréatique. [3] Cette lignée cellulaire présente un temps de doublement de la population d’environ 61 heures. Sa compatibilité syngénique avec les souris C57BL/6 — l’une des souches consanguines les plus couramment utilisées — la rend particulièrement précieuse pour les modèles précliniques immunologiquement intacts. Les passages in vivo successifs de Panc02 ont donné naissance à des dérivés de plus en plus agressifs, dont le plus établi est Panc02-H7, démontrant ainsi la capacité de ce modèle à étudier l'évolution tumorale et la progression métastatique. [4]

Informations sur la culture cellulaire

Avantages des cellules Panc02

Le principal avantage du système Panc02 réside dans sa compatibilité syngénique avec la souche de souris C57BL/6. Cela signifie que les expériences peuvent être menées chez des hôtes pleinement immunocompétents, ce qui permet aux chercheurs d’étudier l’interaction réelle entre les cellules tumorales pancréatiques et le système immunitaire de l’hôte. Contrairement aux modèles de xénogreffes qui nécessitent des souris immunodéficientes, le système Panc02 préserve les réponses des lymphocytes T, l’activité des macrophages et la fonction des cellules tueuses naturelles — autant d’éléments d’une importance cruciale pour la recherche moderne en immunothérapie. Cette caractéristique a fait de Panc02 le modèle de choix pour l’étude de la dynamique des lymphocytes T CD4-positifs et CD8-positifs dans le microenvironnement tumoral pancréatique.

Panc02 offre également une grande polyvalence en termes de voies d’implantation. Les chercheurs peuvent recourir à une implantation sous-cutanée, orthotopique ou intrapéritonéale en fonction de leurs objectifs expérimentaux. Le modèle orthotopique, dans lequel les cellules sont injectées directement dans la tête du pancréas, reproduit le plus fidèlement le contexte anatomique et immunologique du PDAC humain. [5] Par ailleurs, l'existence de dérivés génétiquement modifiés de Panc02 — notamment des lignées exprimant la luciférase telles que Cellules Panc02-Luc — permet l'imagerie par bioluminescence non invasive de la croissance tumorale et des métastases chez des animaux vivants, ce qui améliore considérablement le rendement des expériences et réduit le nombre d'animaux utilisés.

D’un point de vue pratique, Panc02 est une lignée cellulaire adhérente robuste et à croissance fiable, dont le temps de doublement, bien caractérisé, est d’environ 61 heures. Elle réagit de manière reproductible à un large éventail d’agents chimiothérapeutiques et de traitements immunomodulateurs, ce qui en fait une excellente plateforme pour les études comparatives sur les médicaments. La littérature abondante consacrée à Panc02 — qui s'étend sur plus de quatre décennies — fournit aux chercheurs de riches données historiques de référence et des protocoles expérimentaux validés, ce qui facilite l'accès à cette lignée pour les nouveaux laboratoires.

Limites des cellules Panc02

Malgré son utilisation très répandue, la lignée cellulaire Panc02 présente d’importantes limites d’ordre biologique. En effet, cette lignée a été établie par carcinogenèse chimique plutôt que par l’accumulation progressive de mutations, caractéristique du PDAC humain. L'adénocarcinome canalaire pancréatique humain se caractérise le plus souvent par des mutations oncogéniques du gène KRAS, l'inactivation du gène CDKN2A, des mutations du gène TP53 et la perte de SMAD4. Le séquençage génomique de Panc02 a révélé un profil mutationnel divergent, ce qui pourrait limiter l'extrapolation directe des données de réponse aux médicaments aux patients humains. [2] Les chercheurs devraient donc considérer les résultats de l'étude Panc02 comme une source d'hypothèses plutôt que comme des prédictions directes des résultats cliniques.

Une autre limite réside dans le potentiel métastatique relativement modéré des cellules Panc02 parentales. Sous sa forme de base, cette lignée ne présente pas de capacité métastatique spontanée suffisante, ce qui peut limiter son utilité pour l'étude de la maladie à un stade avancé. Les chercheurs à la recherche d'un modèle hautement métastatique doivent soit utiliser des dérivés issus de passages successifs, tels que le Panc02-H7 [4] ou recourir à des méthodes de sélection in vivo spécialisées. La création de ces dérivés accroît la complexité expérimentale et peut entraîner une dérive phénotypique supplémentaire par rapport à la lignée parentale.

Enfin, en tant que lignée cellulaire murine, Panc02 ne permet pas de reproduire intégralement l’hétérogénéité génétique ni la complexité stromale du cancer du pancréas humain. Le microenvironnement tumoral murin, bien qu’immunocompétent, diffère de son homologue humain par la composition des sous-ensembles de cellules immunitaires, le profil cytokinique et l’architecture stromale. Les résultats des études menées à partir de la lignée Panc02 doivent donc être validés dans des modèles complémentaires de lignées cellulaires humaines ou d’organoïdes dérivés de patients avant de faire passer les traitements candidats à la phase de transposition clinique.

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Applications

Modèles orthotopiques syngéniques et recherche sur le microenvironnement tumoral

Panc02 est la pierre angulaire de la modélisation orthotopique syngénique du cancer du pancréas (PDAC). Partecke et ses collègues ont fourni une caractérisation historique de ce modèle en 2011, démontrant que l’injection orthotopique de Panc02 dans la tête du pancréas de souris C57BL/6 produit des tumeurs présentant une invasivité locale et des caractéristiques histologiques compatibles avec un adénocarcinome pancréatique. [5] Surtout, cette étude a montré que les tumeurs Panc02 présentent un schéma de croissance irrégulier, en forme de doigts — contrairement à la croissance plus sphérique des cellules 6606PDA — et que l’IRM permet de suivre de manière fiable la croissance tumorale longitudinale dans ce modèle. Ces résultats ont permis d’établir que Panc02 constitue une plateforme immunocompétente cliniquement pertinente pour la recherche sur le cancer du pancréas.

Le modèle orthotopique syngénique Panc02 a depuis été largement utilisé pour étudier le microenvironnement tumoral immunosuppresseur. Gnerlich et ses collègues ont démontré que les tumeurs Panc02 recrutent des lymphocytes T régulateurs (Treg) pour inhiber l’immunité antitumorale, et que la modification génétique des cellules Panc02 pour qu’elles sécrètent de l’IL-6 favorisait l’induction de lymphocytes Th17 et améliorait la survie chez les souris porteuses de tumeurs. [6] Ces travaux ont mis en évidence la plasticité du microenvironnement immunitaire tumoral et la faisabilité de stratégies de manipulation basées sur les cytokines au sein de ce modèle.

Plus récemment, Gao et ses collègues ont exploité le modèle orthotopique Panc02 pour évaluer une immunothérapie basée sur le complément. [7] En exprimant la properdine ancrée à la membrane sur les cellules Panc02, ils ont amplifié l’activation du complément médiée par le galactose-α-1,3-galactose et renforcé la cytotoxicité dépendante du complément. Le modèle s’est révélé sensible à cette intervention immunitaire, soulignant son intérêt pour l’analyse des voies immunitaires innées dans le microenvironnement tumoral pancréatique. Park et ses collègues ont en outre utilisé un modèle murin greffé avec des cellules Panc02 pour étudier l’inflammation liée au diabète en tant que facteur de progression du cancer du pancréas, en détectant les cellules tumorales circulantes à l’aide d’aptamères conjugués à des points quantiques. [8]

Résistance à la chimiothérapie et nouveaux systèmes d’administration de médicaments

La résistance à la gemcitabine constitue un défi clinique majeur dans le cancer du pancréas, et la lignée Panc02 a été largement utilisée pour étudier ce problème et évaluer de nouvelles stratégies thérapeutiques. Takhsha et ses collègues ont démontré, dans un modèle murin syngénique Panc02, que l’inhibiteur de l’ATG4B, l’UAMC-2526, potentialisait de manière significative l’effet chimiothérapeutique de la gemcitabine en inhibant l’autophagie dans le microenvironnement tumoral hypoxique. [9] Cette étude a mis en évidence comment l’inhibition de l’autophagie peut sensibiliser les cellules du cancer pancréatique adénocarcinomateux (PDAC) à la chimiothérapie standard, fournissant ainsi une justification aux schémas thérapeutiques combinés. Zhang et ses collègues ont étendu ce concept en développant des conjugués antibiotique-médicament (nanoparticules Tob-SS-Gm) qui lient de manière covalente la tobramycine et la gemcitabine par des liaisons disulfure, ciblant les bactéries intratumorales qui expriment la cytidine désaminase et dégradent ainsi la gemcitabine. [10] Des essais sur des cellules Panc02 ont confirmé que la conjugaison préservait à la fois l’activité antibactérienne et l’activité chimiothérapeutique, établissant ainsi une stratégie à double fonction contre la chimiorésistance.

L’administration de médicaments à base de nanoparticules est apparue comme un domaine d’application majeur pour Panc02. Li et ses collègues ont démontré que les nanoparticules de sélénium stabilisées par des polysaccharides de Lycium barbarum et chargées de triptolide atteignaient des valeurs de CI₅₀ significativement plus faibles dans les cellules Pan02 par rapport au triptolide libre, avec une libération prolongée du médicament dépendante de l’acidité. [11] Ge et ses collègues ont mis au point des nanotransporteurs à base de peptide RGD et de sulfate de dextrane pour l’administration à double ciblage du triptolide à la fois vers les cellules tumorales Pan02 et vers les macrophages associés à la tumeur de type M2, en exploitant les interactions entre l’intégrine αvβ3–RGD et le sulfate de dextrane SR-A–sulfate de dextrane pour obtenir une accumulation préférentielle dans la tumeur. [12] Ensemble, ces études illustrent comment la lignée Panc02 sert de plateforme de criblage polyvalente in vitro et in vivo pour l’optimisation des nanoformulations.

Parmi les autres innovations en matière d’administration de médicaments testées sur Panc02 figurent des formulations à trois principes actifs à base d’exosomes et des systèmes de nanoparticules d’albumine. Zhang et ses collègues ont chargé des exosomes dérivés de cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse avec de l’ARNsi anti-galectine-9, un promédicament de la gemcitabine et du vert d’indocyanine, démontrant une apoptose accrue dans les cellules cancéreuses pancréatiques grâce à une libération du médicament dépendante du pH. [13] Wen et ses collègues ont mis au point des nanoparticules d’albumine sérique bovine modifiées par du chlorhydrate de polyallylamine et chargées d’α-solanine, qui ont permis d’inhiber efficacement la prolifération, la migration et l’invasion des cellules Panc02. [14] Kong et ses collègues ont conçu un système de co-administration nanométrique CGT-Cls-PTX/CM utilisant des antigènes dérivés de la membrane cellulaire PANC02 pour co-administrer du paclitaxel et des antigènes tumoraux, stimulant ainsi la maturation des cellules dendritiques et atténuant l’immunosuppression. [15]

Immunothérapie et modulation immunitaire

La nature immunocompétente du modèle syngénique Panc02 le rend particulièrement adapté à l’évaluation de stratégies immunothérapeutiques. Il a été démontré que l’hydroxytyrosol, un polyphénol issu de l’huile d’olive, inhibait la prolifération des cellules Panc02 via la voie de signalisation STAT3/cycline D1 in vitro, tandis que chez des souris porteuses de tumeurs orthotopiques, il freinait la croissance tumorale, réduisait les cellules suppressives d’origine myéloïde (MDSC) et augmentait la polarisation des macrophages de type M1. [16] Cette étude a illustré comment les modèles orthotopiques Panc02 permettent d’évaluer simultanément les effets cytotoxiques directs et les mécanismes immunomodulateurs des agents candidats.

L’immunothérapie basée sur le microbiome a également été explorée à l’aide de modèles Panc02. Li et ses collègues ont mené une étude murine détaillée utilisant l’implantation orthotopique d’une tumeur Panc02 afin d’évaluer la transplantation de microbiote fécal (FMT) associée au 5-fluorouracile, démontrant que la FMT modulait la composition du microbiote intestinal et renforçait les réponses immunitaires systémiques, améliorant ainsi l’efficacité antitumorale. [17] Vruzhaj et ses collègues ont testé une souche d’Escherichia coli Nissle 1917 génétiquement modifiée comme vecteur d’administration par voie orale du glypican-1 dans un modèle d’immunothérapie basé sur PANC02, confirmant l’expression et la stabilité de la protéine de fusion GPC1-flagelline dans les cellules Panc02 modifiées, ce qui constitue une étape vers la vaccination orale contre le cancer. [18] Ces études reflètent l’intérêt croissant pour le microbiome gastro-intestinal en tant que modulateur de l’immunothérapie du cancer du pancréas.

La virothérapie oncolytique représente une autre modalité immunothérapeutique étudiée dans le contexte de la lignée Panc02. Des recherches comparant l’hétérogénéité intertumorale entre différentes lignées cellulaires de PDAC issues de la souche C57BL/6, y compris Panc02, ont démontré que l’efficacité du virus de la stomatite vésiculaire oncolytique variait considérablement d’une lignée syngénique à l’autre, Panc02 servant de référence pour contextualiser cette susceptibilité virale différentielle. Ces travaux ont souligné l’importance de l’hétérogénéité cellulaire dans l’interprétation des résultats de la virothérapie oncolytique et ont guidé la conception d’approches combinées visant à surmonter l’échappement tumoral.

Mécanismes de métastase et de progression tumorale

La lignée Panc02 a joué un rôle déterminant dans la génération de dérivés progressivement métastatiques afin d’étudier les bases moléculaires de la dissémination du PDAC. Wang et ses collègues ont établi la lignée Panc02-H7 par implantation orthotopique itérative et isolement de micrométastases hépatiques, créant ainsi une série de sous-lignées de plus en plus agressives aboutissant à Panc02-H7, qui présentait une dissémination péritonéale et des métastases à distance vers le foie et les poumons. [4] Ce modèle a constitué l’une des premières plateformes cliniquement pertinentes pour l’étude de la propagation métastatique hématogène et péritonéale chez un hôte immunocompétent.

Plus récemment, Takahashi-Yamashiro et ses collègues ont établi des cellules dérivées de Panc02-3P hautement métastatiques au cours de trois cycles consécutifs de transplantation orthotopique. [19] Le séquençage de l’ARN a révélé des modifications de l’expression génique de type mésenchymateux dans les cellules Panc02-3P par rapport à la lignée parentale Panc02, impliquant les membres de la famille des lysyl oxydases comme nouvelles cibles moléculaires dans la progression du PDAC — même en l’absence de modifications canoniques des facteurs de transcription de la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT). Le rôle de la transition épithélio-mésenchymateuse dans la biologie de Panc02 a été exploré plus en détail par Wang et ses collègues, qui ont montré que le FV-429, un dérivé flavonoïde, inhibait la migration et l’invasion des cellules cancéreuses pancréatiques en modulant la voie Hippo/YAP1 et les protéines liées à l’EMT. [20]

L’invasion périneurale — une caractéristique distinctive du PDAC agressif — a également fait l’objet d’études à l’aide de la lignée Panc02. Hua et ses collègues ont implanté des cellules Panc02-luc de manière orthotopique afin d’établir un modèle d’invasion périneurale et ont démontré que l’expression de Slc26a9 était nettement élevée dans les PDAC PNI-positifs. [21] Des études mécanistiques ont mis en évidence le rôle de Slc26a9 dans la promotion de comportements de type anxieux et d’une hyperalgésie mécanique chez des souris porteuses de tumeurs, établissant ainsi un lien entre la biologie tumorale et des phénotypes de douleur cliniquement pertinents. Zhang et ses collègues ont en outre utilisé des modèles de métastases hépatiques sous-cutanées et orthotopiques Panc02 pour élucider le rôle de l’EMP1 — un facteur lié au vieillissement — dans l’accélération de la progression du cancer du pancréas, démontrant que la surexpression de l’EMP1 favorisait la croissance tumorale et les métastases. [22]

Thérapies photodynamiques et d’ablation physique

Les cellules Panc02 ont servi de système d’essai pertinent pour la thérapie photodynamique (PDT) et les modalités d’ablation physique. Xu et ses collègues ont synthétisé un panel de photosensibilisateurs ciblant les organites, à base de pyrophéophorbide a, en évaluant des variantes ciblant les mitochondries, lysosomes, du réticulum endoplasmique et du noyau, afin d’évaluer leur capacité à concentrer les espèces réactives de l’oxygène au niveau de sites subcellulaires critiques et à renforcer l’efficacité de la PDT ; ces tests ont été réalisés sur plusieurs lignées cellulaires cancéreuses, dont Panc02. [23] Cette comparaison systématique a permis de mieux comprendre, d’un point de vue mécanistique, le ciblage des organites en tant que stratégie visant à surmonter les limites des photosensibilisateurs conventionnels.

Wang et ses collègues ont évalué l’association de microbulles stimulées par ultrasons à basse fréquence (USMB) et d’une ablation par radiofréquence (RFA) dans des cellules Panc02 et chez des souris porteuses de xénogreffes sous-cutanées. [24] Les tests CCK-8 ont montré une suppression significative de la prolifération des cellules Panc02 grâce au traitement combiné, et les souris porteuses de tumeurs ont présenté une survie améliorée ainsi qu’une modulation des facteurs liés à l’immunité et à l’apoptose. Cette étude a démontré le potentiel de l’association de modalités d’ablation physique à une perturbation sonodynamique du microenvironnement tumoral, un concept qui ne peut être testé que dans le modèle immunocompétent Panc02.

Conclusion

Panc02 (CVCL_D627) occupe une place centrale dans la recherche sur le cancer du pancréas en tant que modèle murin syngénique et immunocompétent de l’adénocarcinome canalaire pancréatique. Depuis sa création par carcinogenèse chimique chez des souris C57BL/6 en 1984 [1] jusqu’à son utilisation actuelle dans les domaines de la nanotechnologie d’administration de médicaments, de l’immunologie du microenvironnement tumoral, de la virothérapie oncolytique et de la biologie des métastases, cette lignée cellulaire a fait preuve d’une longévité scientifique remarquable. Ses caractéristiques d’implantation orthotopique — bien documentées par Partecke et ses collègues [5] — et sa compatibilité avec l’imagerie par bioluminescence moderne en font une plateforme polyvalente et rigoureuse pour l’évaluation préclinique de nouvelles thérapies destinées aux néoplasmes pancréatiques. Que votre laboratoire mène des recherches sur le carcinome canalaire du pancréas, explore le rôle du microbiome gastro-intestinal dans la réponse au traitement ou développe des systèmes d’administration par nanoparticules de nouvelle génération, Panc02 offre une base scientifiquement validée. Rendez-vous sur cytion.com pour consulter les spécifications complètes du produit ou pour acheter des cellules Panc02 destinées à vos recherches.

Publications clés

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Induction et réponse à la chimiothérapie de deux adénocarcinomes canalaires du pancréas transplantables chez des souris C57BL/6. Cancer Research. PMID : 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Séquençage génomique de gènes clés dans des cellules cancéreuses pancréatiques de souris. Current Molecular Medicine. PMID : 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Nouvelles lignées cellulaires de cancer du pancréas dérivées de modèles murins génétiquement modifiés d’adénocarcinome pancréatique spontané : applications au diagnostic et au traitement. PloS One. PMID : 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Un nouveau modèle animal cliniquement pertinent pour l’étude de la biologie et du traitement de l’adénocarcinome pancréatique métastatique. International Journal of Pancreatology. PMID : 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Modèle murin orthotopique syngénique d’adénocarcinome pancréatique chez la souris C57/BL6 utilisant les lignées cellulaires Panc02 et 6606PDA. European Surgical Research. PMID : 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) L’induction de cellules Th17 dans le microenvironnement tumoral améliore la survie dans un modèle murin de cancer du pancréas. Journal of Immunology. PMID : 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Modulation du microenvironnement tumoral par amplification de la cascade du complément pour une meilleure réponse immunitaire dans un modèle de cancer du pancréas. Molecular Cancer Therapeutics. PMID : 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Rôle de l’inflammation liée au diabète dans le cancer du pancréas, évalué par la détection à l’aide d’aptamères de cellules tumorales circulantes dans un modèle murin induit par la streptozotocine et greffé avec des cellules Panc02. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID : 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) L’inhibiteur de l’ATG4B UAMC-2526 potentialise l’effet chimiothérapeutique de la gemcitabine dans un modèle murin Panc02 d’adénocarcinome canalaire pancréatique. Frontiers in Oncology. PMID : 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Conjugués antibiotiques-médicaments : amélioration de la chimio-immunothérapie à base de gemcitabine pour le cancer du pancréas par l’élimination des bactéries intratumorales. Biomaterials. PMID : 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Des nanoparticules de sélénium stabilisées par des polysaccharides de Lycium barbarum délivrent du triptolide pour induire l’apoptose dans le cancer du pancréas in vitro et in vivo. ACS Omega. PMID : 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Nanotransporteurs à base de peptide RGD et de sulfate de dextrane chargés de triptolide pour une apoptose à double cible des cellules tumorales et des macrophages anti-tumoraux de type M2 dans le traitement du cancer du pancréas. International Journal of Biological Macromolecules. PMID : 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) L’administration de trois médicaments par exosomes renforce l’apoptose des cellules cancéreuses du pancréas. Apoptosis : An International Journal on Programmed Cell Death. PMID : 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Nanoparticules d’albumine sérique bovine modifiées par du chlorhydrate de polyallylamine et chargées d’α-solanine pour la chimiothérapie du cancer du pancréas. International Journal of Nanomedicine. PMID : 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Construction et effet synergique d’un système de nanotransport CGT-Cls-PTX/CM ciblant le microenvironnement tumoral. Nanotechnology. PMID : 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) L’hydroxytyrosol inhibe les MDSC et favorise la différenciation des macrophages de type M1 chez des souris présentant une tumeur pancréatique orthotopique. Frontiers in Pharmacology. PMID : 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) La transplantation de microbiote fécal renforce l’efficacité du 5-fluorouracile dans le cancer du pancréas via la modulation du microbiote intestinal. Frontiers in Microbiology. PMID : 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Immunothérapie basée sur le microbiote intestinal : Escherichia coli Nissle 1917 génétiquement modifiée pour l’administration par voie orale de glypican-1 dans le cancer du pancréas. Medicina (Kaunas, Lituanie). PMID : 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) Analyse fonctionnelle in vitro des membres de la famille des lysyl oxydases dans des cellules cancéreuses pancréatiques hautement métastatiques issues d’un modèle orthotopique syngénique. BMC Cancer. PMID : 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) Le FV-429 inhibe la migration et l’invasion des cellules cancéreuses par la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) via la voie Hippo/YAP1 dans les cellules cancéreuses du pancréas. Anti-Cancer Drugs. PMID : 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9 favorise l’invasion périneurale du cancer du pancréas chez la souris. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID : 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Le rôle du processus de vieillissement et du facteur associé EMP1 dans la progression du cancer du pancréas résécable. Genes & Diseases. PMID : 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Photosensibilisateurs ciblant les organites pour une thérapie photodynamique améliorée du cancer. Bioconjugate Chemistry. PMID : 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Thérapie combinée associant une irradiation par ultrasons à basse fréquence et une ablation par radiofréquence comme traitement synergique du cancer du pancréas. Bioengineered. PMID : 34696663