Inleiding

De Panc02-cellen Deze cellijn — ook bekend als Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 en Panc02-H0 — is een cellijn van ductaal adenocarcinoom van de alvleesklier (PDAC) bij muizen, die is opgezet uit een chemisch geïnduceerde tumor bij C57BL/6-muizen. Corbett en collega’s beschreven de oprichting ervan voor het eerst in 1984; de lijn was afgeleid van een ductaal adenocarcinoom dat ontstond na implantatie van met 3-methylcholantreen doordrenkte katoendraad in pancreasweefsel. [1] Sindsdien is Panc02 uitgegroeid tot een van de meest gebruikte syngene muismodellen voor onderzoek naar pancreasneoplasmata en ductaal pancreascarcinoom. Dankzij de compatibiliteit met de volledig immuuncompetente C57BL/6-achtergrond is het onmisbaar voor onderzoek naar de tumor-micro-omgeving, immuno-oncologisch onderzoek en de preklinische evaluatie van nieuwe therapieën — waaronder combinaties van chemotherapie, systemen voor de toediening van geneesmiddelen via nanodeeltjes en immunotherapiestrategieën gericht op het gastro-intestinale microbioom.

Belangrijkste punten

• Panc02 (CVCL_D627) is een PDAC-cellijn van muizen, afkomstig van chemisch geïnduceerde pancreastumoren bij C57BL/6-muizen, die voor het eerst in 1984 werd opgezet.
• Dankzij de syngene C57BL/6-achtergrond zijn volledig immunocompetente in vivo-experimenten mogelijk, waarbij de natuurlijke interacties tussen tumor en immuunsysteem behouden blijven.
• Panc02 wordt op grote schaal gebruikt voor orthotope implantatiemodellen die de micro-omgeving van alvleeskliertumoren nabootsen.
• De cellijn fungeert als een robuust platform voor het beoordelen van resistentie tegen chemotherapie, nieuwe systemen voor de toediening van geneesmiddelen en immunotherapiestrategieën.
• Panc02 heeft een verdubbelingstijd van ongeveer 61 uur en groeit als een hechtende kweek.
• Op basis van Panc02 zijn talrijke genetisch gemodificeerde derivaten en reporterlijnen (bijvoorbeeld varianten die luciferase tot expressie brengen) ontwikkeld voor gespecialiseerde onderzoekstoepassingen.

Wat is Panc02?

Panc02 is een muizencellijn van ductaal adenocarcinoom van de alvleesklier, afkomstig van de C57BL/6-stam (Cellosaurus-toegangsnummer CVCL_D627). De cellijn is afgeleid van alvleesklierweefsel van een mannelijke donormuis na door carcinogenen geïnduceerde tumorontwikkeling. De cellijn behoort tot de categorie kankercellijnen en is opgezet uit ductaal pancreasweefsel, waarbij de histologische kenmerken van ductaal adenocarcinoom van de alvleesklier worden weergegeven. Genoomanalyses hebben bevestigd dat Panc02 mutaties bevat die relevant zijn voor de biologie van PDAC, waardoor een genetisch gedefinieerde achtergrond voor mechanistische studies wordt geboden. [2] In het artikel over de Cellosaurus zijn geen gegevens over de leeftijd van de donor opgenomen.

Uit vergelijkende karakterisering is gebleken dat Panc02 in orthotope implantatiemodellen een onregelmatig, vingervormig groeipatroon vertoont, met lokale invasiviteit en histologische kenmerken die kenmerkend zijn voor pancreasadenocarcinoom. [3] De cellijn heeft een populatieverdubbelingstijd van ongeveer 61 uur. Dankzij de syngene compatibiliteit met C57BL/6-muizen — een van de meest gebruikte ingeteelde stammen — is deze cellijn bijzonder waardevol voor immunologisch intacte preklinische modellen. Door Panc02 herhaaldelijk in vivo te passeren zijn steeds agressievere afgeleide stammen ontstaan, waarvan Panc02-H7 de meest gevestigde is. Dit toont aan dat het model geschikt is voor het bestuderen van tumorontwikkeling en metastatische progressie. [4]

Informatie over celculturen

Voordelen van Panc02-cellen

Het belangrijkste voordeel van Panc02 is de syngene compatibiliteit met de C57BL/6-muizenstam. Dit betekent dat experimenten kunnen worden uitgevoerd in volledig immuuncompetente gastheren, waardoor onderzoekers de werkelijke wisselwerking tussen pancreastumorcellen en het immuunsysteem van de gastheer kunnen bestuderen. In tegenstelling tot xenotransplantaatmodellen waarvoor immuundeficiënte muizen nodig zijn, blijven bij het Panc02-systeem de T-celreacties, de activiteit van macrofagen en de functie van natuurlijke killercellen behouden — factoren die allemaal van cruciaal belang zijn voor modern onderzoek naar immuuntherapie. Deze eigenschap heeft Panc02 tot het voorkeursmodel gemaakt voor het bestuderen van de dynamiek van CD4-positieve en CD8-positieve T-lymfocyten in de micro-omgeving van pancreastumoren.

Panc02 is ook zeer veelzijdig wat betreft de implantatiemethoden. Onderzoekers kunnen, afhankelijk van hun experimentele doelstellingen, kiezen voor subcutane, orthotope of intraperitoneale implantatie. Het orthotope model, waarbij cellen rechtstreeks in de kop van de alvleesklier worden geïnjecteerd, bootst de anatomische en immunologische context van menselijke PDAC het meest getrouw na. [5] Daarnaast is er de beschikbaarheid van genetisch gemodificeerde Panc02-derivaten — waaronder lijnen die luciferase tot expressie brengen, zoals Panc02-Luc-cellen — maakt niet-invasieve bioluminescentiebeeldvorming van tumorgroei en uitzaaiingen bij levende dieren mogelijk, waardoor de doorvoer van experimenten aanzienlijk wordt verbeterd en het aantal dieren wordt verminderd.

Vanuit praktisch oogpunt is Panc02 een robuuste en betrouwbaar groeiende hechtende cellijn met een goed gekarakteriseerde verdubbelingstijd van ongeveer 61 uur. De cellijn reageert op reproduceerbare wijze op een breed scala aan chemotherapeutische middelen en immunomodulerende behandelingen, waardoor deze een uitstekend platform vormt voor vergelijkende geneesmiddelenonderzoeken. De uitgebreide gepubliceerde literatuur over Panc02 — die meer dan vier decennia bestrijkt — biedt onderzoekers een schat aan historische referentiegegevens en gevalideerde experimentele protocollen, waardoor de drempel voor nieuwe laboratoria wordt verlaagd.

Beperkingen van Panc02-cellen

Ondanks het wijdverbreide gebruik ervan kent Panc02 belangrijke biologische beperkingen. De cellijn is tot stand gekomen via chemische carcinogenese en niet via de stapsgewijze accumulatie van mutaties die kenmerkend is voor humaan PDAC. Bij humaan ductaal adenocarcinoom van de alvleesklier komen meestal oncogene KRAS-mutaties, inactivering van CDKN2A, TP53-mutaties en verlies van SMAD4 voor. Genoomsequencing van Panc02 heeft een afwijkend mutatiepatroon aan het licht gebracht, wat de directe extrapolatie van gegevens over de respons op geneesmiddelen naar menselijke patiënten kan beperken. [2] Onderzoekers moeten de resultaten van Panc02 dan ook beschouwen als een bron van nieuwe hypothesen, en niet als een directe voorspelling van klinische uitkomsten.

Een andere beperking is het relatief matige metastasevermogen van de oorspronkelijke Panc02-cellen. In haar basisvorm vertoont deze celijn geen efficiënte spontane metastase, wat het nut ervan voor onderzoek naar gevorderde ziekte kan beperken. Onderzoekers die op zoek zijn naar een sterk metastaserend model, moeten gebruikmaken van afgeleide cellijnen die herhaaldelijk zijn gepasseerd, zoals Panc02-H7 [4] of gebruikmaken van gespecialiseerde in-vivo-selectiemethoden. Het genereren van dergelijke derivaten maakt het experiment complexer en kan leiden tot extra fenotypische afwijkingen ten opzichte van de ouderlijn.

Ten slotte kan Panc02, als muizencellijn, de genetische heterogeniteit of de complexiteit van het stroma bij menselijke alvleesklierkanker niet volledig nabootsen. De tumor-micro-omgeving bij muizen is weliswaar immuuncompetent, maar verschilt van die bij mensen wat betreft de samenstelling van de immuuncelgroepen, het cytokine-milieu en de architectuur van het stroma. Resultaten van op Panc02 gebaseerde studies moeten daarom worden gevalideerd in aanvullende menselijke cellijnmodellen of uit patiënten afkomstige organoïden, alvorens kandidaat-therapieën door te zetten naar klinische toepassing.

STR-gecertificeerd, mycoplasma-vrij, klaar voor verzending. Bekijk hier de volledige specificaties en plaats hier uw bestelling

Toepassingen

Syngene orthotope modellen en onderzoek naar de tumor-micro-omgeving

Panc02 vormt de hoeksteen van syngene orthotope PDAC-modellering. Partecke en collega's leverden in 2011 een baanbrekende karakterisering van dit model, waarbij ze aantoonden dat orthotope injectie van Panc02 in de pancreaskop van C57BL/6-muizen tumoren produceert met lokale invasiviteit en histologische kenmerken die overeenkomen met pancreasadenocarcinoom. [5] Cruciaal was dat de studie aantoonde dat Panc02-tumoren een onregelmatig, vingervormig groeipatroon vertonen — in tegenstelling tot de meer bolvormige groei van 6606PDA-cellen — en dat MRI de longitudinale tumorgroei in dit model betrouwbaar kan volgen. Deze bevindingen hebben Panc02 gevestigd als een klinisch relevant, immuuncompetent platform voor onderzoek naar alvleesklierkanker.

Het syngene orthotope Panc02-model is sindsdien op grote schaal toegepast om de immuunonderdrukkende tumor-micro-omgeving te bestuderen. Gnerlich en collega’s toonden aan dat Panc02-tumoren regulerende T-cellen (Tregs) rekruteren om de antitumorimmuniteit te onderdrukken, en dat het genetisch aanpassen van Panc02-cellen om IL-6 af te scheiden de inductie van Th17-cellen bevorderde en de overleving bij muizen met tumoren verbeterde. [6] Dit werk benadrukte de plasticiteit van de immuunmicro-omgeving van de tumor en de haalbaarheid van op cytokines gebaseerde manipulatiestrategieën binnen dit model.

Meer recentelijk maakten Gao en collega’s gebruik van het orthotopische Panc02-model om op het complement gebaseerde immuuntherapie te evalueren. [7] Door membraangebonden properdine op Panc02-cellen tot expressie te brengen, versterkten zij de door galactose-α-1,3-galactose gemedieerde complementactivering en verhoogden zij de complementafhankelijke cytotoxiciteit. Het model bleek gevoelig voor deze immuuninterventie, wat de waarde ervan onderstreept voor het ontrafelen van aangeboren immuunroutes in de micro-omgeving van de pancreastumor. Park en collega’s gebruikten bovendien een muizenmodel met een Panc02-transplantaat om diabetesgerelateerde ontsteking als drijvende kracht achter de progressie van alvleesklierkanker te onderzoeken, waarbij ze circulerende tumorcellen detecteerden via met kwantumdots geconjugeerde aptameren. [8]

Chemotherapieresistentie en nieuwe systemen voor medicijnafgifte

Resistentie tegen gemcitabine vormt een belangrijke klinische uitdaging bij alvleesklierkanker, en Panc02 is op grote schaal ingezet om dit probleem te onderzoeken en nieuwe therapeutische strategieën te evalueren. Takhsha en collega’s toonden in een syngene Panc02-muismodel aan dat de ATG4B-remmer UAMC-2526 het chemotherapeutische effect van gemcitabine aanzienlijk versterkte door autofagie in de hypoxische tumor-micro-omgeving te onderdrukken. [9] Deze studie benadrukte hoe remming van autofagie PDAC-cellen gevoeliger kan maken voor standaardchemotherapie, wat een onderbouwing biedt voor combinatietherapieën. Zhang en collega’s breidden dit concept uit door antibioticum-geneesmiddelconjugaten (Tob-SS-Gm-nanodeeltjes) te ontwikkelen die tobramycine en gemcitabine via disulfidebindingen covalent aan elkaar koppelen, gericht op intratumorale bacteriën die cytidine-deaminase tot expressie brengen en daardoor gemcitabine afbreken. [10] Testen in Panc02-cellen bevestigden dat de conjugatie zowel de antibacteriële als de chemotherapeutische activiteit behield, waarmee een strategie met dubbele werking tegen chemoresistentie werd vastgesteld.

Geneesmiddelafgifte op basis van nanodeeltjes is naar voren gekomen als een belangrijk toepassingsgebied voor Panc02. Li en collega’s toonden aan dat met Lycium barbarum-polysaccharide gestabiliseerde seleniumnanodeeltjes, geladen met triptolide, significant lagere IC50-waarden bereikten in Panc02-cellen in vergelijking met vrij triptolide, met een aanhoudende, zuurafhankelijke afgifte van het geneesmiddel. [11] Ge en collega’s ontwikkelden RGD-peptide/dextraansulfaat-nanodragers voor de dubbelgerichte afgifte van triptolide aan zowel Pan02-tumorcellen als M2-achtige tumor-geassocieerde macrofagen, waarbij gebruik werd gemaakt van de interacties tussen integrine αvβ3–RGD en SR-A–dextraansulfaat om een preferentiële accumulatie in de tumor te bereiken. [12] Samen illustreren deze studies hoe Panc02 fungeert als een veelzijdig in vitro- en in vivo-screeningplatform voor de optimalisatie van nanoformuleringen.

Andere innovaties op het gebied van geneesmiddelafgifte die in Panc02 zijn getest, zijn onder meer op exosomen gebaseerde formuleringen met drie geneesmiddelen en nanodeeltjessystemen op basis van albumine. Zhang en collega’s laadden exosomen afkomstig van mesenchymale stamcellen uit beenmerg met galectine-9-siRNA, een prodrug van gemcitabine en indocyaninegroen, waarmee ze een versterkte apoptose in alvleesklierkankercellen aantoonden bij pH-afhankelijke afgifte van het geneesmiddel. [13] Wen en collega’s ontwikkelden met polyallylaminehydrochloride gemodificeerde nanodeeltjes van runderserumalbumine, geladen met α-solanine, die een effectieve remming van de proliferatie, migratie en invasie van Panc02-cellen vertoonden. [14] Kong en collega’s ontwierpen een CGT-Cls-PTX/CM-nano-codeliverysysteem met behulp van antigenen afkomstig van het PANC02-celmembraan om paclitaxel en tumorantigenen gezamenlijk af te geven, waardoor de rijping van dendritische cellen werd gestimuleerd en immunosuppressie werd verlicht. [15]

Immunotherapie en immuunmodulatie

Het immuuncompetente karakter van het syngene Panc02-model maakt het bij uitstek geschikt voor het evalueren van immunotherapeutische strategieën. Van hydroxytyrosol, een polyfenol afkomstig uit olijfolie, werd aangetoond dat het de proliferatie van Panc02-cellen in vitro remt via de STAT3/Cyclin D1-signaalroute, terwijl het bij muizen met orthotope tumoren de tumorgroei onderdrukte, het aantal myeloïde suppressorcellen (MDSC’s) verminderde, en de polarisatie van M1-macrofagen verhoogde. [16] Deze studie illustreerde hoe orthotope Panc02-modellen tegelijkertijd zowel directe cytotoxische effecten als immunomodulerende mechanismen van kandidaat-middelen kunnen beoordelen.

Ook op het microbioom gebaseerde immuuntherapie is onderzocht met behulp van Panc02-modellen. Li en collega’s voerden een gedetailleerd onderzoek bij muizen uit met behulp van orthotopische Panc02-tumorimplantatie om fecale microbiotatransplantatie (FMT) in combinatie met 5-fluorouracil te evalueren. Hieruit bleek dat FMT de samenstelling van de darmmicrobiota moduleerde en de systemische immuunresponsen versterkte, waardoor de antitumorale werkzaamheid verbeterde. [17] Vruzhaj en collega’s testten gemodificeerde Escherichia coli Nissle 1917 als orale toedieningsvector voor glypican-1 in een op PANC02 gebaseerd immunotherapiemodel, waarbij ze de expressie en stabiliteit van het GPC1-flagelline-fusie-eiwit in gemodificeerde Panc02-cellen bevestigden als een stap in de richting van orale kankervaccinatie. [18] Deze studies weerspiegelen de groeiende belangstelling voor het gastro-intestinale microbioom als modulator van immuuntherapie bij alvleesklierkanker.

Oncolytische virotherapie vormt een andere immunotherapeutische modaliteit die in de context van Panc02 is onderzocht. Onderzoek waarin de intertumorale heterogeniteit werd vergeleken tussen PDAC-cellijnen met een C57BL/6-achtergrond, waaronder Panc02, toonde aan dat de werkzaamheid van het oncolytische vesiculaire stomatitisvirus aanzienlijk varieerde tussen syngene cellijnen, waarbij Panc02 als referentiepunt diende om de differentiële virale gevoeligheid in context te plaatsen. Dit onderzoek onderstreepte het belang van cellulaire heterogeniteit bij de interpretatie van de resultaten van oncolytische virotherapie en vormde de basis voor het ontwerp van combinatietherapieën om tumorontwijking te overwinnen.

Mechanismen van metastase en tumorprogressie

Panc02 heeft een cruciale rol gespeeld bij het genereren van steeds verder metastaserende afstammingslijnen om de moleculaire basis van de verspreiding van PDAC te bestuderen. Wang en collega’s hebben de Panc02-H7-lijn vastgesteld door middel van iteratieve orthotope implantatie en isolatie van micrometastasen in de lever, waardoor een reeks steeds agressievere sublijnen ontstond die culmineerde in Panc02-H7, dat peritoneale verspreiding en metastasen op afstand naar de lever en longen vertoonde. [4] Dit model vormde een van de eerste klinisch relevante platforms voor het bestuderen van hematogene en peritoneale metastatische verspreiding in een immuuncompetente gastheer.

Meer recentelijk hebben Takahashi-Yamashiro en collega’s sterk metastaserende Panc02-3P-afgeleide cellen ontwikkeld via drie opeenvolgende cycli van orthotope transplantatie. [19] RNA-sequencing bracht mesenchymale-achtige veranderingen in genexpressie aan het licht in Panc02-3P-cellen in vergelijking met de oorspronkelijke Panc02-cellen, wat erop wijst dat leden van de lysyloxidase-familie nieuwe moleculaire doelwitten zijn in de progressie van PDAC — zelfs bij afwezigheid van canonieke veranderingen in EMT-transcriptiefactoren. De rol van de epitheliaal-mesenchymale overgang in de biologie van Panc02 werd verder onderzocht door Wang en collega’s, die aantoonden dat FV-429, een flavonoïde-derivaat, de migratie en invasie van alvleesklierkankercellen onderdrukte door het Hippo/YAP1-signaalpad en EMT-gerelateerde eiwitten te moduleren. [20]

Perineurale invasie — een kenmerk van agressieve PDAC — is eveneens onderzocht met behulp van Panc02. Hua en collega’s implanteerden Panc02-luc-cellen orthotopisch om een model voor perineurale invasie op te zetten en toonden aan dat de expressie van Slc26a9 aanzienlijk verhoogd was in PNI-positieve PDAC. [21] Mechanistische studies wezen erop dat Slc26a9 bijdraagt aan het bevorderen van angstachtig gedrag en mechanische hyperalgesie bij muizen met tumoren, waardoor een verband werd gelegd tussen tumorbiologie en klinisch relevante pijnfenotypes. Zhang en collega’s gebruikten bovendien subcutane en orthotope Panc02-levermetastasemodellen om de rol van EMP1 — een verouderingsgerelateerde factor — bij het versnellen van de progressie van alvleesklierkanker te verduidelijken, waarbij ze aantoonden dat overexpressie van EMP1 de tumorgroei en metastase versterkte. [22]

Fotodynamische en fysische ablatiebehandelingen

Panc02-cellen hebben gediend als een relevant testsysteem voor fotodynamische therapie (PDT) en fysische ablatiemodaliteiten. Xu en collega’s synthetiseerden een reeks op organellen gerichte fotosensibilisatoren op basis van pyropheophorbide a, waarbij ze varianten gericht op mitochondriën, lysosomen-, endoplasmatisch reticulum- en kern-gerichte varianten op hun vermogen om reactieve zuurstofsoorten te concentreren op cruciale subcellulaire locaties en de effectiviteit van PDT te versterken, waarbij tests werden uitgevoerd op meerdere kankercellijnen, waaronder Panc02. [23] Deze systematische vergelijking leverde mechanistisch inzicht op in het richten op organellen als strategie om de beperkingen van conventionele fotosensibilisatoren te overwinnen.

Wang en collega’s evalueerden de combinatie van door laagfrequente ultrasone golven gestimuleerde microbellen (USMB) en radiofrequentie-ablatie (RFA) in Panc02-cellen en muizen met subcutane xenotransplantaten. [24] CCK-8-testen toonden een significante remming van de Panc02-celproliferatie aan bij de combinatietherapie, en muizen met tumoren vertoonden een verbeterde overleving en modulatie van immuungerelateerde en apoptose-gerelateerde factoren. Deze studie toonde het potentieel aan van het combineren van fysische ablatiemodaliteiten met sonodynamische verstoring van de tumor-micro-omgeving, een concept dat uitsluitend in het immuuncompetente Panc02-model kan worden getest.

Conclusie

Panc02 (CVCL_D627) neemt een centrale plaats in binnen het onderzoek naar alvleesklierkanker als een syngene, immuuncompetent muizenmodel van ductaal adenocarcinoom van de alvleesklier. Vanaf de totstandkoming ervan via chemische carcinogenese bij C57BL/6-muizen in 1984 [1] tot de huidige toepassing ervan in nanotechnologie voor medicijnafgifte, immunologie van de tumor-micro-omgeving, oncolytische virotherapie en metastasebiologie, heeft de cellijn een opmerkelijke wetenschappelijke levensduur getoond. De kenmerken van de orthotopische implantatie — goed gedocumenteerd door Partecke en collega’s [5] — en de compatibiliteit met moderne bioluminescentiebeeldvorming maken het tot een veelzijdig en rigoureus platform voor preklinische evaluatie van nieuwe therapieën voor pancreasneoplasmata. Of uw laboratorium nu onderzoek doet naar ductaal pancreascarcinoom, de rol van het gastro-intestinale microbioom in de respons op de behandeling onderzoekt of de volgende generatie toedieningssystemen met nanodeeltjes ontwikkelt: Panc02 biedt een wetenschappelijk gevalideerde basis. Bezoek cytion.com om de volledige productspecificaties te bekijken of om Panc02-cellen voor uw onderzoek aan te schaffen.

Belangrijke publicaties

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Inductie en chemotherapeutische respons van twee transplanteerbare ductale adenocarcinomen van de alvleesklier bij C57BL/6-muizen. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Genoomsequencing van sleutelgenen in pancreaskankercellen van muizen. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Nieuwe pancreaskankercellijnen afkomstig van genetisch gemanipuleerde muismodellen van spontaan pancreasadenocarcinoom: toepassingen in diagnose en therapie. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Een nieuw, klinisch relevant diermodel voor de biologie en therapie van gemetastaseerd pancreasadenocarcinoom. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Een syngene orthotopisch muizenmodel van pancreasadenocarcinoom in de C57/BL6-muis met gebruikmaking van de Panc02- en 6606PDA-cellijnen. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) De inductie van Th17-cellen in de tumor-micro-omgeving verbetert de overleving in een muizenmodel van alvleesklierkanker. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Het vormgeven van de tumor-micro-omgeving door versterking van de complementcascade voor een verbeterde immuunrespons in een model voor alvleesklierkanker. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) De rol van diabetesgerelateerde ontsteking bij alvleesklierkanker, geëvalueerd door middel van op aptameren gebaseerde detectie van circulerende tumorcellen in een door streptozotocine geïnduceerd muizenmodel met Panc02-transplantatie. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) De ATG4B-remmer UAMC-2526 versterkt het chemotherapeutische effect van gemcitabine in een Panc02-muismodel van ductaal adenocarcinoom van de alvleesklier. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Antibioticum-geneesmiddelconjugaten: versterking van de chemotherapie-immunotherapie met gemcitabine voor alvleesklierkanker door het elimineren van intratumorale bacteriën. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Met Lycium barbarum-polysaccharide gestabiliseerde seleniumnanodeeltjes brengen triptolide af om apoptose bij alvleesklierkanker in vitro en in vivo te induceren. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Op RGD-peptide/dextraansulfaat gebaseerde nanodragers geladen met triptolide voor dubbelgerichte apoptose van zowel tumorcellen als M2-achtige TAM’s bij de behandeling van alvleesklierkanker. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) Door exosomen gemedieerde drievoudige geneesmiddelafgifte versterkt de apoptose in alvleesklierkankercellen. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Met polyallylaminehydrochloride gemodificeerde nanodeeltjes van runderserumalbumine, geladen met α-solanine, voor chemotherapie bij alvleesklierkanker. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Ontwikkeling en synergetisch effect van een CGT-Cls-PTX/CM-nano-afgiftesysteem gericht op de tumor-micro-omgeving. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) Hydroxytyrosol remt MDSC’s en bevordert M1-macrofagen bij muizen met een orthotope pancreastumor. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) Fecale microbiotatransplantatie versterkt de werkzaamheid van 5-fluorouracil bij alvleesklierkanker via modulatie van de darmmicrobiota. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Op de darmmicrobiota gebaseerde immuuntherapie: gemodificeerde Escherichia coli Nissle 1917 voor orale toediening van glypican-1 bij alvleesklierkanker. Medicina (Kaunas, Litouwen). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) In-vitro functionele analyse van leden van de lysyloxidase-familie in sterk metastaserende alvleesklierkankercellen afkomstig van een syngene orthotopisch model. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) FV-429 remt de migratie en invasie van kankercellen via EMT via de Hippo/YAP1-route in alvleesklierkankercellen. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9 bevordert de perineurale invasie van alvleesklierkanker bij muizen. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) De rol van het verouderingsproces en de daarmee samenhangende factor EMP1 bij het bevorderen van de progressie van reseceerbare alvleesklierkanker. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Op organellen gerichte fotosensibilisatoren voor verbeterde fotodynamische therapie van kanker. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Combinatietherapie met laagfrequente ultrasone bestraling en radiofrequente ablatie als synergetische behandeling voor alvleesklierkanker. Bioengineered. PMID: 34696663