Giới thiệu

Cái Tế bào Panc02 Dòng tế bào này — còn được gọi là Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 và Panc02-H0 — là một dòng tế bào ung thư biểu mô tuyến ống tụy (PDAC) ở chuột, được thiết lập từ một khối u gây ra bằng hóa chất trên chuột C57BL/6. Corbett và các đồng nghiệp lần đầu tiên mô tả quá trình thiết lập dòng tế bào này vào năm 1984, bằng cách phân lập từ một khối u ung thư biểu mô ống tụy phát sinh sau khi cấy sợi bông tẩm 3-methylcholanthrene vào mô tụy. [1] Kể từ đó, Panc02 đã trở thành một trong những mô hình chuột đồng gen được sử dụng rộng rãi nhất để nghiên cứu các khối u tuyến tụy và ung thư biểu mô ống tụy. Khả năng tương thích với nền di truyền C57BL/6 có hệ miễn dịch hoàn toàn bình thường khiến mô hình này trở nên không thể thiếu trong các nghiên cứu về vi môi trường khối u, nghiên cứu miễn dịch ung thư và đánh giá tiền lâm sàng các phương pháp điều trị mới — bao gồm các phác đồ hóa trị kết hợp, hệ thống đưa thuốc bằng hạt nano và các chiến lược miễn dịch trị liệu nhắm vào hệ vi sinh vật đường tiêu hóa.

Những điểm chính cần lưu ý

• Panc02 (CVCL_D627) là một dòng tế bào PDAC của chuột, được phân lập từ các khối u tuyến tụy do hóa chất gây ra ở chuột C57BL/6, lần đầu tiên được thiết lập vào năm 1984.
• Nền di truyền đồng gen C57BL/6 của nó cho phép thực hiện các thí nghiệm in vivo với hệ miễn dịch hoạt động đầy đủ, đồng thời duy trì các tương tác tự nhiên giữa khối u và hệ miễn dịch.
• Panc02 được sử dụng rộng rãi trong các mô hình cấy ghép tại vị trí tự nhiên nhằm tái tạo môi trường vi mô của khối u tuyến tụy.
• Dòng tế bào này đóng vai trò là một nền tảng đáng tin cậy để đánh giá khả năng kháng hóa trị, các hệ thống đưa thuốc mới và các chiến lược miễn dịch trị liệu.
• Panc02 có thời gian nhân đôi dân số khoảng 61 giờ và phát triển dưới dạng nuôi cấy bám dính.
• Nhiều dòng biến đổi gen và dòng báo hiệu (ví dụ: các biến thể biểu hiện luciferase) đã được tạo ra từ Panc02 để phục vụ các ứng dụng nghiên cứu chuyên biệt.

Panc02 là gì?

Panc02 là dòng tế bào ung thư tuyến ống tụy ở chuột có nguồn gốc từ dòng chuột C57BL/6 (mã truy cập Cellosaurus: CVCL_D627). Dòng tế bào này được phân lập từ mô tụy của một con chuột đực hiến tặng sau quá trình hình thành khối u do chất gây ung thư gây ra. Dòng tế bào này thuộc nhóm dòng tế bào ung thư và được thiết lập từ mô ống tụy, tái hiện các đặc điểm mô học của ung thư biểu mô ống tụy. Các phân tích di truyền đã xác nhận rằng Panc02 mang các đột biến liên quan đến sinh học của ung thư biểu mô ống tụy (PDAC), cung cấp một nền tảng di truyền được xác định rõ ràng cho các nghiên cứu cơ chế. [2] Trong mục thông tin về loài Cellosaurus không ghi nhận bất kỳ dữ liệu nào về tuổi của cá thể hiến tặng.

Kết quả phân tích so sánh đã xác nhận rằng Panc02 thể hiện kiểu phát triển bất thường, giống như các ngón tay trong các mô hình cấy ghép tại vị trí tự nhiên, kèm theo khả năng xâm lấn cục bộ và các đặc điểm mô học đặc trưng của ung thư tuyến tụy. [3] Dòng tế bào này có thời gian nhân đôi quần thể khoảng 61 giờ. Khả năng tương thích đồng gen với chuột C57BL/6 — một trong những dòng chuột thuần chủng được sử dụng rộng rãi nhất — khiến dòng tế bào này trở nên đặc biệt có giá trị đối với các mô hình tiền lâm sàng có hệ miễn dịch nguyên vẹn. Việc truyền dòng tế bào Panc02 liên tiếp trong cơ thể sống đã tạo ra các dòng con ngày càng hung hãn hơn, trong đó dòng được xác lập rõ nhất là Panc02-H7, chứng minh khả năng của mô hình này trong việc nghiên cứu sự tiến hóa của khối u và quá trình di căn. [4]

Thông tin về nuôi cấy tế bào

Ưu điểm của các tế bào Panc02

Ưu điểm nổi bật nhất của Panc02 là khả năng tương thích đồng gen với dòng chuột C57BL/6. Điều này có nghĩa là các thí nghiệm có thể được thực hiện trên các vật chủ có hệ miễn dịch hoàn toàn bình thường, cho phép các nhà nghiên cứu tìm hiểu sự tương tác thực sự giữa các tế bào khối u tuyến tụy và hệ miễn dịch của vật chủ. Không giống như các mô hình cấy ghép dị chủng (xenograft) đòi hỏi phải sử dụng chuột suy giảm miễn dịch, hệ thống Panc02 duy trì được phản ứng của tế bào T, hoạt động của đại thực bào và chức năng của tế bào giết tự nhiên (NK) — tất cả đều có ý nghĩa quan trọng đối với nghiên cứu liệu pháp miễn dịch hiện đại. Đặc điểm này đã khiến Panc02 trở thành mô hình được lựa chọn hàng đầu để nghiên cứu động học của tế bào lympho T dương tính với CD4 và CD8 trong môi trường vi mô của khối u tuyến tụy.

Panc02 cũng rất linh hoạt về các phương pháp cấy ghép. Các nhà nghiên cứu có thể áp dụng phương pháp cấy ghép dưới da, cấy ghép tại chỗ hoặc cấy ghép trong khoang phúc mạc tùy thuộc vào mục tiêu thí nghiệm của họ. Mô hình cấy ghép tại chỗ, trong đó các tế bào được tiêm trực tiếp vào đầu tụy, tái hiện chính xác nhất bối cảnh giải phẫu và miễn dịch của ung thư tụy (PDAC) ở người. [5] Ngoài ra, sự sẵn có của các dòng biến đổi gen từ Panc02 — bao gồm các dòng biểu hiện luciferase như Tế bào Panc02-Luc — cho phép chụp ảnh sinh quang không xâm lấn để theo dõi sự phát triển và di căn của khối u ở động vật sống, từ đó giúp nâng cao đáng kể hiệu suất thí nghiệm và giảm số lượng động vật thí nghiệm.

Từ góc độ thực tiễn, Panc02 là một dòng tế bào bám dính mạnh mẽ và phát triển ổn định, với thời gian nhân đôi đã được xác định rõ là khoảng 61 giờ. Dòng tế bào này phản ứng một cách lặp lại được với một loạt các loại thuốc hóa trị và liệu pháp điều hòa miễn dịch, khiến nó trở thành một nền tảng tuyệt vời cho các nghiên cứu so sánh thuốc. Các tài liệu nghiên cứu phong phú đã được công bố về Panc02 — trải dài hơn bốn thập kỷ — cung cấp cho các nhà nghiên cứu dữ liệu tham chiếu lịch sử phong phú và các quy trình thí nghiệm đã được xác nhận, giúp giảm bớt rào cản gia nhập cho các phòng thí nghiệm mới.

Những hạn chế của tế bào Panc02

Mặc dù được sử dụng rộng rãi, dòng tế bào Panc02 vẫn tiềm ẩn những hạn chế sinh học quan trọng. Dòng tế bào này được thiết lập thông qua quá trình gây ung thư bằng hóa chất, chứ không phải qua quá trình tích lũy đột biến theo từng bước như thường thấy ở ung thư tuyến tụy (PDAC) ở người. Ung thư tuyến tụy ở người thường liên quan đến các đột biến KRAS gây ung thư, sự bất hoạt của gen CDKN2A, các đột biến TP53 và sự mất chức năng của SMAD4. Phân tích trình tự gen của Panc02 đã cho thấy một bức tranh đột biến khác biệt, điều này có thể hạn chế việc suy diễn trực tiếp dữ liệu phản ứng với thuốc sang bệnh nhân người. [2] Do đó, các nhà nghiên cứu nên xem kết quả của Panc02 như một cơ sở để đưa ra giả thuyết, chứ không phải là yếu tố dự báo trực tiếp các kết quả lâm sàng.

Một hạn chế khác là khả năng di căn tương đối khiêm tốn của dòng tế bào gốc Panc02. Ở dạng ban đầu, dòng tế bào này không di căn tự phát một cách hiệu quả, điều này có thể hạn chế tính ứng dụng của nó trong việc nghiên cứu bệnh ở giai đoạn tiến triển. Các nhà nghiên cứu muốn có một mô hình có khả năng di căn cao phải sử dụng các dòng tế bào được nhân giống liên tiếp như Panc02-H7 [4] hoặc áp dụng các phương pháp chọn lọc in vivo chuyên biệt. Việc tạo ra các dòng biến thể như vậy làm tăng độ phức tạp của thí nghiệm và có thể dẫn đến sự thay đổi kiểu hình thêm so với dòng bố mẹ.

Cuối cùng, với tư cách là một dòng tế bào chuột, Panc02 không thể tái hiện đầy đủ sự đa dạng di truyền hay độ phức tạp của mô liên kết trong ung thư tụy ở người. Môi trường vi mô khối u ở chuột, dù vẫn duy trì khả năng miễn dịch, lại khác biệt so với môi trường tương ứng ở người về thành phần các nhóm tế bào miễn dịch, môi trường cytokine và cấu trúc mô liên kết. Do đó, kết quả từ các nghiên cứu dựa trên dòng tế bào Panc02 cần được xác thực trên các mô hình dòng tế bào người bổ sung hoặc các tổ chức mô nhân tạo (organoids) được phân lập từ bệnh nhân trước khi đưa các phương pháp điều trị tiềm năng vào ứng dụng lâm sàng.

Đã được xác thực theo tiêu chuẩn STR, không chứa mycoplasma, sẵn sàng giao hàng. Xem thông số kỹ thuật đầy đủ và đặt hàng tại đây

Ứng dụng

Các mô hình đồng gen tại vị trí tự nhiên và nghiên cứu môi trường vi mô khối u

Panc02 là nền tảng của mô hình PDAC đồng gen tại vị trí tự nhiên. Partecke và các đồng nghiệp đã cung cấp một mô tả mang tính bước ngoặt về mô hình này vào năm 2011, chứng minh rằng việc tiêm Panc02 tại vị trí chính xác vào đầu tuyến tụy của chuột C57BL/6 tạo ra các khối u có tính xâm lấn cục bộ và các đặc điểm mô học phù hợp với ung thư tuyến tụy. [5] Điều quan trọng là, nghiên cứu này đã chỉ ra rằng các khối u Panc02 có kiểu phát triển không đều, giống như các ngón tay — trái ngược với kiểu phát triển hình cầu của các tế bào 6606PDA — và rằng MRI có thể theo dõi một cách đáng tin cậy sự phát triển theo chiều dọc của khối u trong mô hình này. Những phát hiện này đã khẳng định Panc02 là một nền tảng miễn dịch có liên quan lâm sàng cho nghiên cứu ung thư tụy.

Kể từ đó, mô hình Panc02 đồng gen tại vị trí tự nhiên đã được áp dụng rộng rãi để nghiên cứu môi trường vi mô khối u ức chế miễn dịch. Gnerlich và các đồng nghiệp đã chứng minh rằng các khối u Panc02 thu hút các tế bào T điều hòa (Tregs) để ức chế miễn dịch chống ung thư, và việc biến đổi gen các tế bào Pan02 để tiết ra IL-6 đã thúc đẩy sự hình thành tế bào Th17 và cải thiện tỷ lệ sống sót ở những con chuột mang khối u. [6] Công trình này đã làm nổi bật tính linh hoạt của môi trường vi mô miễn dịch khối u và tính khả thi của các chiến lược can thiệp dựa trên cytokine trong mô hình này.

Gần đây hơn, Gao và các đồng nghiệp đã tận dụng mô hình ghép khối u tại vị trí tự nhiên (orthotopic) Panc02 để đánh giá liệu pháp miễn dịch dựa trên hệ thống bổ thể. [7] Bằng cách biểu hiện properdin gắn màng trên các tế bào Panc02, họ đã khuếch đại quá trình hoạt hóa bổ thể qua trung gian galactose-α-1,3-galactose và tăng cường độc tính tế bào phụ thuộc bổ thể. Mô hình này đã chứng tỏ tính nhạy cảm với can thiệp miễn dịch này, nhấn mạnh giá trị của nó trong việc phân tích các con đường miễn dịch bẩm sinh trong môi trường vi mô khối u tuyến tụy. Park và các đồng nghiệp còn sử dụng mô hình chuột được cấy ghép Panc02 để nghiên cứu tình trạng viêm liên quan đến bệnh tiểu đường như một yếu tố thúc đẩy sự tiến triển của ung thư tuyến tụy, đồng thời phát hiện các tế bào ung thư lưu hành trong máu thông qua các aptamer liên hợp với chấm lượng tử. [8]

Kháng hóa trị và các hệ thống đưa thuốc mới

Kháng gemcitabine là một thách thức lâm sàng đặc trưng trong ung thư tuyến tụy, và Panc02 đã được sử dụng rộng rãi để nghiên cứu vấn đề này và đánh giá các chiến lược điều trị mới. Takhsha và các đồng nghiệp đã chứng minh trên mô hình chuột đồng gen Panc02 rằng chất ức chế ATG4B UAMC-2526 đã tăng cường đáng kể hiệu quả hóa trị của gemcitabine bằng cách ức chế quá trình tự thực bào trong môi trường vi mô khối u thiếu oxy. [9] Nghiên cứu này đã nêu bật cách ức chế quá trình tự thực bào có thể làm cho các tế bào PDAC nhạy cảm hơn với hóa trị liệu tiêu chuẩn, từ đó cung cấp cơ sở lý luận cho các phác đồ điều trị kết hợp. Zhang và các đồng nghiệp đã mở rộng khái niệm này bằng cách phát triển các phức hợp kháng sinh-thuốc (nanoparticle Tob-SS-Gm), trong đó tobramycin và gemcitabine được liên kết cộng hóa trị thông qua các liên kết disulfide, nhằm mục tiêu vào vi khuẩn trong khối u biểu hiện enzym cytidine deaminase và do đó phân hủy gemcitabine. [10] Thử nghiệm trên tế bào Panc02 đã xác nhận rằng quá trình liên hợp này vẫn duy trì cả hoạt tính kháng khuẩn và hóa trị, từ đó thiết lập một chiến lược hai chức năng chống lại tình trạng kháng hóa trị.

Phương pháp đưa thuốc dựa trên hạt nano đã trở thành một lĩnh vực ứng dụng chính cho dòng tế bào Panc02. Li và các cộng sự đã chứng minh rằng các hạt nano selen được ổn định bằng polysaccharide từ Lycium barbarum, chứa triptolide, đạt được giá trị IC50 thấp hơn đáng kể trong tế bào Panc02 so với triptolide tự do, kèm theo quá trình giải phóng thuốc kéo dài phụ thuộc vào độ pH. [11] Ge và các cộng sự đã phát triển các chất mang nano peptide RGD/dextran sulfate để vận chuyển triptolide theo cơ chế nhắm mục tiêu kép đến cả tế bào khối u Pan02 và đại thực bào liên quan đến khối u kiểu M2, bằng cách khai thác các tương tác giữa integrin αvβ3–RGD và SR-A–dextran sulfate để đạt được sự tích tụ ưu tiên tại khối u. [12] Tổng hợp lại, các nghiên cứu này minh họa cách Panc02 đóng vai trò như một nền tảng sàng lọc in vitro và in vivo đa năng để tối ưu hóa công thức nano.

Các sáng kiến mới về vận chuyển thuốc được thử nghiệm trên Panc02 còn bao gồm các công thức ba loại thuốc dựa trên exosome và hệ thống hạt nano albumin. Zhang và các đồng nghiệp đã nạp siRNA galectin-9, một tiền chất thuốc gemcitabine và indocyanine green vào các exosome có nguồn gốc từ tế bào gốc trung mô tủy xương, chứng minh sự gia tăng quá trình apoptosis trong các tế bào ung thư tuyến tụy nhờ sự giải phóng thuốc phụ thuộc vào pH. [13] Wen và các đồng nghiệp đã phát triển các hạt nano albumin huyết thanh bò được biến tính bằng polyallylamine hydrochloride, chứa α-solanine, cho thấy khả năng ức chế hiệu quả sự tăng sinh, di chuyển và xâm lấn của tế bào Panc02. [14] Kong và các đồng nghiệp đã thiết kế hệ thống vận chuyển đồng thời nano CGT-Cls-PTX/CM bằng cách sử dụng các kháng nguyên có nguồn gốc từ màng tế bào PANC02 để vận chuyển đồng thời paclitaxel và các kháng nguyên khối u, từ đó kích thích sự trưởng thành của tế bào đuôi gai và làm giảm ức chế miễn dịch. [15]

Liệu pháp miễn dịch và điều hòa miễn dịch

Tính chất miễn dịch của mô hình đồng gen Panc02 khiến nó trở nên đặc biệt phù hợp để đánh giá các chiến lược liệu pháp miễn dịch. Hydroxytyrosol, một polyphenol chiết xuất từ dầu ô liu, đã được chứng minh là ức chế sự tăng sinh của tế bào Panc02 thông qua con đường tín hiệu STAT3/Cyclin D1 trong ống nghiệm; trong khi đó, ở chuột mang khối u tại vị trí tự nhiên, chất này ức chế sự phát triển của khối u, làm giảm số lượng tế bào ức chế có nguồn gốc tủy (MDSCs), và tăng sự phân cực của đại thực bào M1. [16] Nghiên cứu này minh họa cách các mô hình Panc02 tại chỗ có thể đồng thời đánh giá cả tác dụng gây độc tế bào trực tiếp và cơ chế điều hòa miễn dịch của các tác nhân ứng cử.

Liệu pháp miễn dịch dựa trên hệ vi sinh vật cũng đã được nghiên cứu bằng cách sử dụng các mô hình Panc02. Li và các đồng nghiệp đã tiến hành một nghiên cứu chi tiết trên chuột bằng cách cấy ghép khối u Panc02 tại vị trí tự nhiên để đánh giá việc cấy ghép vi sinh vật phân (FMT) kết hợp với 5-fluorouracil, chứng minh rằng FMT điều chỉnh thành phần vi sinh vật đường ruột và tăng cường phản ứng miễn dịch toàn thân, từ đó cải thiện hiệu quả chống ung thư. [17] Vruzhaj và các đồng nghiệp đã thử nghiệm chủng Escherichia coli Nissle 1917 được biến đổi gen làm vectơ đưa thuốc đường uống cho glypican-1 trong một mô hình liệu pháp miễn dịch dựa trên PANC02, xác nhận sự biểu hiện và tính ổn định của protein hợp nhất GPC1-flagellin trong các tế bào Panc02 biến đổi gen như một bước tiến hướng tới vắc-xin ung thư đường uống. [18] Các nghiên cứu này phản ánh sự quan tâm ngày càng tăng đối với hệ vi sinh vật đường tiêu hóa với vai trò là chất điều hòa liệu pháp miễn dịch ung thư tuyến tụy.

Liệu pháp vi-rút tiêu diệt khối u là một phương pháp miễn dịch trị liệu khác được nghiên cứu trong bối cảnh Panc02. Nghiên cứu so sánh sự không đồng nhất giữa các khối u trên các dòng tế bào PDAC có nền di truyền C57BL/6, bao gồm Panc02, đã chứng minh rằng hiệu quả của virus gây viêm miệng túi (VSV) gây ung thư thay đổi đáng kể giữa các dòng đồng gen, với Panc02 đóng vai trò là điểm tham chiếu để đặt sự khác biệt về tính nhạy cảm với virus vào bối cảnh cụ thể. Công trình này nhấn mạnh tầm quan trọng của sự không đồng nhất tế bào khi giải thích kết quả liệu pháp virus gây ung thư và cung cấp thông tin cho việc thiết kế các phương pháp kết hợp nhằm khắc phục hiện tượng khối u trốn thoát.

Cơ chế di căn và tiến triển khối u

Panc02 đã đóng vai trò quan trọng trong việc tạo ra các dòng tế bào di căn ngày càng tiến triển để nghiên cứu cơ sở phân tử của sự lan rộng của PDAC. Wang và các đồng nghiệp đã thiết lập dòng Panc02-H7 thông qua việc cấy ghép chính xác lặp đi lặp lại và phân lập các vi di căn ở gan, tạo ra một loạt các dòng con ngày càng hung hãn, đỉnh cao là Panc02-H7, dòng này cho thấy sự lan rộng trong khoang phúc mạc và di căn xa đến gan và phổi. [4] Mô hình này đã cung cấp một trong những nền tảng có liên quan lâm sàng đầu tiên để nghiên cứu sự lan rộng di căn qua đường máu và phúc mạc ở vật chủ có khả năng miễn dịch.

Gần đây hơn, Takahashi-Yamashiro và các đồng nghiệp đã thiết lập các tế bào dẫn xuất Panc02-3P có khả năng di căn cao thông qua ba chu kỳ cấy ghép tại vị trí nguyên phát liên tiếp. [19] Phân tích trình tự RNA đã tiết lộ những thay đổi biểu hiện gen kiểu trung mô ở các tế bào Panc02-3P so với dòng gốc Panc02, cho thấy các thành viên của gia đình lysyl oxidase là các mục tiêu phân tử mới trong tiến triển của ung thư tuyến tụy (PDAC) — ngay cả khi không có những thay đổi điển hình về yếu tố phiên mã liên quan đến quá trình chuyển đổi biểu mô-trung mô (EMT). Vai trò của quá trình chuyển đổi biểu mô-mô liên kết (EMT) trong sinh học của Panc02 đã được Wang và các cộng sự nghiên cứu sâu hơn; họ đã chỉ ra rằng FV-429, một dẫn xuất flavonoid, ức chế sự di chuyển và xâm lấn của tế bào ung thư tụy bằng cách điều chỉnh con đường Hippo/YAP1 và các protein liên quan đến EMT. [20]

Sự xâm lấn quanh thần kinh — một đặc trưng của ung thư tuyến tụy (PDAC) ác tính — cũng đã được nghiên cứu thông qua dòng tế bào Panc02. Hua và các cộng sự đã cấy ghép tế bào Panc02-luc theo phương pháp cấy ghép tại chỗ để thiết lập mô hình xâm lấn quanh thần kinh và chứng minh rằng biểu hiện của Slc26a9 tăng đáng kể trong các khối u PDAC dương tính với xâm lấn quanh thần kinh (PNI). [21] Các nghiên cứu về cơ chế đã chỉ ra rằng Slc26a9 góp phần thúc đẩy các hành vi giống lo âu và tăng nhạy cảm cơ học ở chuột mang khối u, liên kết sinh học khối u với các biểu hiện đau có ý nghĩa lâm sàng. Zhang và các đồng nghiệp còn sử dụng các mô hình di căn gan dưới da và tại chỗ của Panc02 để làm sáng tỏ vai trò của EMP1 — một yếu tố liên quan đến quá trình lão hóa — trong việc đẩy nhanh tiến triển của ung thư tuyến tụy, chứng minh rằng sự biểu hiện quá mức của EMP1 làm tăng trưởng khối u và di căn. [22]

Liệu pháp quang động và cắt bỏ vật lý

Các tế bào Panc02 đã được sử dụng làm hệ thống thử nghiệm phù hợp cho liệu pháp quang động (PDT) và các phương pháp cắt bỏ vật lý. Xu và các đồng nghiệp đã tổng hợp một loạt các chất cảm quang nhắm vào các bào quan dựa trên pyropheophorbide a, đánh giá các biến thể nhắm vào ty thể, lysosome, lưới nội chất và nhân tế bào, nhằm đánh giá khả năng tập trung các gốc oxy phản ứng tại các vị trí quan trọng trong tế bào và tăng cường hiệu quả PDT, với các thử nghiệm được thực hiện trên nhiều dòng tế bào ung thư, bao gồm cả Panc02. [23] So sánh có hệ thống này đã cung cấp cái nhìn sâu sắc về cơ chế nhắm mục tiêu vào các bào quan như một chiến lược để khắc phục những hạn chế của các chất cảm quang truyền thống.

Wang và các đồng nghiệp đã đánh giá sự kết hợp giữa các bong bóng vi mô được kích thích bằng siêu âm tần số thấp (USMB) và cắt bỏ bằng sóng tần số vô tuyến (RFA) trên các tế bào Panc02 và chuột cấy ghép dưới da. [24] Các xét nghiệm CCK-8 cho thấy sự ức chế đáng kể sự tăng sinh của tế bào Panc02 khi sử dụng phương pháp điều trị kết hợp, và những con chuột mang khối u cho thấy sự cải thiện về tỷ lệ sống sót cũng như sự điều chỉnh các yếu tố liên quan đến miễn dịch và quá trình chết tế bào. Nghiên cứu này đã chứng minh tiềm năng của việc kết hợp các phương pháp cắt bỏ vật lý với sự xáo trộn động học âm thanh của môi trường vi mô khối u, một khái niệm có thể kiểm chứng một cách độc đáo trong mô hình Panc02 có khả năng miễn dịch.

Kết luận

Panc02 (CVCL_D627) chiếm vị trí trung tâm trong nghiên cứu ung thư tụy với tư cách là mô hình chuột đồng gen, có khả năng miễn dịch của ung thư tuyến tụy dạng ống. Từ khi được thiết lập thông qua quá trình gây ung thư hóa học trên chuột C57BL/6 vào năm 1984 [1] cho đến việc ứng dụng hiện nay trong công nghệ nano vận chuyển thuốc, miễn dịch học môi trường vi mô khối u, liệu pháp vi-rút tiêu diệt khối u và sinh học di căn, dòng tế bào này đã chứng tỏ sức sống khoa học đáng kinh ngạc. Các đặc tính cấy ghép tại vị trí tự nhiên — đã được Partecke và các cộng sự ghi chép đầy đủ [5] — cùng với khả năng tương thích với kỹ thuật hình ảnh sinh quang hiện đại khiến nó trở thành một nền tảng linh hoạt và nghiêm ngặt để đánh giá tiền lâm sàng các liệu pháp mới điều trị khối u tuyến tụy. Cho dù phòng thí nghiệm của bạn đang nghiên cứu ung thư biểu mô ống tụy, khám phá vai trò của hệ vi sinh đường tiêu hóa trong phản ứng điều trị, hay phát triển các hệ thống phân phối hạt nano thế hệ mới, Panc02 đều cung cấp một nền tảng đã được xác nhận về mặt khoa học. Truy cập cytion.com để tìm hiểu thông số kỹ thuật đầy đủ của sản phẩm hoặc mua tế bào Panc02 cho nghiên cứu của bạn.

Các công bố chính

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Sự hình thành và phản ứng với hóa trị của hai loại ung thư biểu mô tuyến ống tụy có thể cấy ghép trên chuột C57BL/6. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Giải trình tự gen của các gen quan trọng trong tế bào ung thư tụy chuột. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Các dòng tế bào ung thư tụy mới được tạo ra từ các mô hình chuột biến đổi gen mắc ung thư tuyến tụy tự phát: ứng dụng trong chẩn đoán và điều trị. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Một mô hình động vật mới, có ý nghĩa lâm sàng về sinh học và điều trị ung thư tuyến tụy di căn. Tạp chí Quốc tế về Tụy học. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Một mô hình chuột đồng gen, cấy ghép tại vị trí tự nhiên của ung thư tuyến tụy ở chuột C57/BL6 sử dụng các dòng tế bào Panc02 và 6606PDA. Nghiên cứu Phẫu thuật Châu Âu. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) Kích hoạt tế bào Th17 trong vi môi trường khối u giúp cải thiện tỷ lệ sống sót trong mô hình ung thư tụy trên chuột. Tạp chí Miễn dịch học. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Điều chỉnh môi trường vi mô khối u bằng cách khuếch đại chuỗi phản ứng bổ thể để cải thiện đáp ứng miễn dịch trong mô hình ung thư tụy. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Vai trò của viêm liên quan đến bệnh tiểu đường trong ung thư tuyến tụy được đánh giá bằng phương pháp phát hiện tế bào ung thư lưu hành dựa trên aptamer trong mô hình chuột được cấy ghép Panc02 gây ra bởi streptozotocin. Tạp chí Phẫu thuật Gan-Mật-Tụy. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) Chất ức chế ATG4B UAMC-2526 tăng cường hiệu quả hóa trị của Gemcitabine trong mô hình chuột Panc02 bị ung thư biểu mô tuyến ống tụy. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Phức hợp kháng sinh-thuốc: Tăng cường liệu pháp hóa-miễn dịch bằng gemcitabine trong điều trị ung thư tụy thông qua việc loại bỏ vi khuẩn trong khối u. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Các hạt nano selen được ổn định bằng polysaccharide từ Lycium barbarum vận chuyển triptolide để gây apoptosis cho ung thư tụy trong ống nghiệm và trên động vật thí nghiệm. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Các chất vận chuyển nano dựa trên peptide RGD/dextran sulfate chứa triptolide để gây chết tế bào theo cơ chế apoptosis nhắm mục tiêu kép vào cả tế bào ung thư và các tế bào thực bào (TAMs) kiểu M2 trong điều trị ung thư tuyến tụy. Tạp chí Quốc tế về Đại phân tử Sinh học. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) Phân phối ba loại thuốc qua trung gian exosome tăng cường quá trình apoptosis trong tế bào ung thư tụy. Apoptosis: Tạp chí Quốc tế về Chết tế bào theo chương trình. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Các hạt nano albumin huyết thanh bò được biến tính bằng hydroclorua polyallylamine, chứa α-solanine, dùng trong hóa trị ung thư tụy. Tạp chí Quốc tế về Y học Nano. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Xây dựng và tác dụng hiệp đồng của hệ thống vận chuyển nano CGT-Cls-PTX/CM nhắm vào vi môi trường khối u. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) Hydroxytyrosol ức chế tế bào MDSC và thúc đẩy sự phát triển của đại thực bào M1 ở chuột mang khối u tụy tại vị trí tự nhiên. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) Cấy ghép vi sinh vật phân tăng cường hiệu quả của 5-fluorouracil trong ung thư tụy thông qua điều chỉnh hệ vi sinh vật đường ruột. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Liệu pháp miễn dịch dựa trên hệ vi sinh vật đường ruột: Escherichia coli Nissle 1917 được biến đổi gen để đưa Glypican-1 vào cơ thể qua đường uống trong điều trị ung thư tuyến tụy. Medicina (Kaunas, Lithuania). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) Phân tích chức năng in vitro của các thành viên thuộc họ lysyl oxidase trong các tế bào ung thư tụy có khả năng di căn cao được phân lập từ mô hình đồng loài tại chỗ. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) FV-429 ức chế sự di chuyển và xâm lấn của tế bào ung thư thông qua quá trình chuyển đổi biểu mô-mô liên kết (EMT) qua con đường Hippo/YAP1 trong các tế bào ung thư tụy. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9 thúc đẩy quá trình xâm lấn quanh thần kinh của ung thư tụy ở chuột. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Vai trò của quá trình lão hóa và yếu tố liên quan EMP1 trong việc thúc đẩy sự tiến triển của ung thư tuyến tụy có thể phẫu thuật cắt bỏ. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Các chất cảm quang nhắm mục tiêu vào cơ quan tế bào để tăng cường liệu pháp quang động trong điều trị ung thư. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Liệu pháp kết hợp giữa chiếu xạ siêu âm tần số thấp và cắt bỏ bằng sóng tần số vô tuyến như một phương pháp điều trị ung thư tuyến tụy có tác dụng hiệp đồng. Bioengineered. PMID: 34696663