Pendahuluan

Yang Sel Panc02 Garis sel ini — yang juga dikenal sebagai Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02, dan Panc02-H0 — merupakan garis sel adenokarsinoma duktal pankreas (PDAC) tikus yang diisolasi dari tumor yang diinduksi secara kimiawi pada tikus C57BL/6. Corbett dan rekan-rekannya pertama kali mendeskripsikan pembentukannya pada tahun 1984, yang berasal dari adenokarsinoma duktal yang muncul setelah implantasi benang katun yang mengandung 3-metilkolantrena ke dalam jaringan pankreas. [1] Sejak saat itu, Panc02 telah menjadi salah satu model tikus syngenik yang paling banyak digunakan untuk mempelajari neoplasma pankreas dan karsinoma tipe duktal pankreas. Kompatibilitasnya dengan latar belakang C57BL/6 yang sepenuhnya memiliki sistem kekebalan yang utuh menjadikannya tak tergantikan dalam studi mikrolingkungan tumor, penelitian imuno-onkologi, serta evaluasi praklinis terapi baru — termasuk kombinasi kemoterapi, sistem pengiriman obat berbasis nanopartikel, dan strategi imunoterapi yang menargetkan mikrobioma saluran pencernaan.

Poin-Poin Penting

• Panc02 (CVCL_D627) adalah garis sel PDAC tikus yang berasal dari tumor pankreas yang diinduksi secara kimiawi pada tikus C57BL/6, yang pertama kali dibudidayakan pada tahun 1984.
• Latar belakang C57BL/6 yang sinogenik memungkinkan dilakukannya eksperimen in vivo dengan sistem kekebalan yang sepenuhnya berfungsi, sehingga interaksi alami antara tumor dan sistem kekebalan tetap terjaga.
• Panc02 banyak digunakan untuk model implantasi ortotopik yang mereplikasi lingkungan mikro tumor pankreas.
• Lini sel tersebut berfungsi sebagai platform yang andal untuk mengevaluasi resistensi terhadap kemoterapi, sistem pengiriman obat baru, dan strategi imunoterapi.
• Panc02 memiliki waktu penggandaan populasi sekitar 61 jam dan tumbuh sebagai kultur yang melekat.
• Berbagai turunan yang direkayasa dan garis sel pelapor (misalnya, varian yang mengekspresikan luciferase) telah dihasilkan dari Panc02 untuk keperluan penelitian khusus.

Apa itu Panc02?

Panc02 adalah garis sel adenokarsinoma duktal pankreas tikus yang berasal dari strain C57BL/6 (nomor akses Cellosaurus CVCL_D627). Garis sel ini diisolasi dari jaringan pankreas seekor tikus jantan donor setelah terjadinya tumorigenesis yang diinduksi oleh karsinogen. Baris sel ini termasuk dalam kategori baris sel kanker dan dikembangkan dari jaringan duktal pankreas, yang mencerminkan ciri-ciri histologis adenokarsinoma duktal pankreas. Analisis genomik telah mengonfirmasi bahwa Panc02 mengandung mutasi yang relevan dengan biologi PDAC, sehingga menyediakan latar belakang genetik yang terdefinisi dengan jelas untuk studi mekanistik. [2] Tidak ada data usia donor yang tercatat dalam entri Cellosaurus.

Karakterisasi komparatif telah mengonfirmasi bahwa Panc02 menunjukkan pola pertumbuhan yang tidak teratur dan menyerupai jari pada model implantasi ortotopik, disertai invasi lokal serta ciri-ciri histologis yang khas dari adenokarsinoma pankreas. [3] Garis sel ini memiliki waktu penggandaan populasi sekitar 61 jam. Kompatibilitas singeniknya dengan tikus C57BL/6 — salah satu strain inbred yang paling banyak digunakan — menjadikannya sangat berharga untuk model praklinis dengan sistem kekebalan yang utuh. Proses pemindahan in vivo berulang dari Panc02 telah menghasilkan turunan yang semakin agresif, di mana yang paling mapan adalah Panc02-H7, yang menunjukkan kemampuan model ini untuk mempelajari evolusi tumor dan perkembangan metastasis. [4]

Informasi tentang Kultur Sel

Keunggulan Sel Panc02

Keunggulan utama Panc02 adalah kompatibilitas singeniknya dengan strain tikus C57BL/6. Hal ini berarti eksperimen dapat dilakukan pada inang yang memiliki sistem kekebalan yang utuh, sehingga memungkinkan para peneliti untuk mempelajari interaksi yang sesungguhnya antara sel tumor pankreas dan sistem kekebalan inang. Berbeda dengan model xenograft yang memerlukan tikus dengan defisiensi imun, sistem Panc02 mempertahankan respons sel T, aktivitas makrofag, dan fungsi sel pembunuh alami — yang semuanya sangat relevan bagi penelitian imunoterapi modern. Fitur ini menjadikan Panc02 sebagai model pilihan untuk mempelajari dinamika limfosit T CD4-positif dan CD8-positif dalam lingkungan mikro tumor pankreas.

Panc02 juga sangat serbaguna dalam hal rute implantasi. Para peneliti dapat menggunakan metode implantasi subkutan, ortotopik, atau intraperitoneal, tergantung pada tujuan eksperimen mereka. Model ortotopik, di mana sel-sel disuntikkan langsung ke kepala pankreas, paling akurat mereplikasi konteks anatomi dan imunologi PDAC manusia. [5] Selain itu, ketersediaan turunan Panc02 yang telah dimodifikasi secara rekayasa — termasuk garis sel yang mengekspresikan luciferase seperti Sel Panc02-Luc — memungkinkan pencitraan bioluminesensi non-invasif terhadap pertumbuhan tumor dan metastasis pada hewan hidup, sehingga secara signifikan meningkatkan efisiensi eksperimen dan mengurangi jumlah hewan yang digunakan.

Dari sudut pandang praktis, Panc02 merupakan garis sel adheren yang tangguh dan tumbuh secara andal, dengan waktu penggandaan yang telah teridentifikasi dengan baik, yaitu sekitar 61 jam. Garis sel ini merespons secara konsisten terhadap berbagai macam agen kemoterapi dan pengobatan imunomodulator, sehingga menjadikannya platform yang sangat baik untuk studi perbandingan obat. Literatur yang telah diterbitkan secara luas mengenai Panc02 — yang mencakup lebih dari empat dekade — menyediakan para peneliti dengan data pembanding historis yang kaya serta protokol eksperimental yang telah tervalidasi, sehingga mengurangi hambatan bagi laboratorium baru untuk memulai penelitian.

Keterbatasan Sel Panc02

Meskipun banyak digunakan, Panc02 memiliki beberapa keterbatasan biologis yang penting. Garis sel ini dikembangkan melalui karsinogenesis kimiawi, bukan melalui akumulasi mutasi bertahap yang umumnya terjadi pada PDAC manusia. Adenokarsinoma duktal pankreas pada manusia umumnya melibatkan mutasi KRAS onkogenik, inaktivasi CDKN2A, mutasi TP53, dan hilangnya SMAD4. Sekuensing genomik Panc02 telah mengungkapkan pola mutasi yang berbeda, yang mungkin membatasi ekstrapolasi langsung data respons obat ke pasien manusia. [2] Oleh karena itu, para peneliti sebaiknya menafsirkan hasil Panc02 sebagai sumber pembentukan hipotesis, bukan sebagai prediksi langsung terhadap hasil klinis.

Keterbatasan lainnya adalah potensi metastasis sel induk Panc02 yang relatif rendah. Dalam bentuk dasarnya, garis sel ini tidak dapat melakukan metastasis secara spontan dengan efisien, sehingga dapat membatasi kegunaannya dalam mempelajari penyakit stadium lanjut. Para peneliti yang membutuhkan model dengan tingkat metastasis tinggi harus menggunakan turunan yang telah melalui serangkaian kultur, seperti Panc02-H7 [4] atau menggunakan pendekatan seleksi in vivo yang khusus. Pembuatan turunan semacam itu menambah kerumitan eksperimental dan dapat menyebabkan terjadinya pergeseran fenotipik tambahan dari garis keturunan induk.

Terakhir, sebagai garis sel tikus, Panc02 tidak dapat sepenuhnya mereplikasi heterogenitas genetik atau kompleksitas stroma pada kanker pankreas manusia. Mikrolingkungan tumor tikus, meskipun memiliki sistem kekebalan yang utuh, berbeda dari mikrolingkungan tumor manusia dalam hal komposisi subset sel imun, lingkungan sitokin, dan arsitektur stroma. Oleh karena itu, hasil dari studi berbasis Panc02 harus divalidasi pada model garis sel manusia yang komplementer atau organoid yang berasal dari pasien sebelum terapi kandidat tersebut dilanjutkan ke tahap penerapan klinis.

Telah melalui proses otentikasi STR, bebas mikoplasma, siap dikirim. Lihat spesifikasi lengkap dan pesan di sini

Aplikasi

Model Ortotopik Singenik dan Penelitian Lingkungan Mikro Tumor

Panc02 merupakan landasan utama dalam pemodelan PDAC ortotopik syngenik. Partecke dan rekan-rekannya memberikan karakterisasi penting terhadap model ini pada tahun 2011, yang menunjukkan bahwa injeksi ortotopik Panc02 ke kepala pankreas tikus C57BL/6 menghasilkan tumor dengan invasi lokal dan ciri-ciri histologis yang sesuai dengan adenokarsinoma pankreas. [5] Yang terpenting, penelitian tersebut menunjukkan bahwa tumor Panc02 memiliki pola pertumbuhan yang tidak beraturan dan menyerupai jari — berbeda dengan pertumbuhan sel 6606PDA yang lebih berbentuk bulat — dan bahwa MRI dapat memantau pertumbuhan tumor secara longitudinal dengan andal pada model ini. Temuan ini menetapkan Panc02 sebagai platform imunokompeten yang relevan secara klinis untuk penelitian kanker pankreas.

Model ortotopik Panc02 yang sinjenik sejak saat itu telah diterapkan secara luas untuk mempelajari mikro lingkungan tumor yang imunosupresif. Gnerlich dan rekan-rekannya menunjukkan bahwa tumor Panc02 merekrut sel T regulator (Treg) untuk menekan imunitas antitumor, dan bahwa rekayasa sel Panc02 agar mengeluarkan IL-6 mendorong induksi sel Th17 serta meningkatkan kelangsungan hidup pada tikus yang mengidap tumor. [6] Penelitian ini menyoroti plastisitas lingkungan mikro kekebalan tumor dan kelayakan strategi manipulasi berbasis sitokin dalam model ini.

Baru-baru ini, Gao dan rekan-rekannya memanfaatkan model ortotopik Panc02 untuk mengevaluasi imunoterapi berbasis komplemen. [7] Dengan mengekspresikan properdin yang terikat membran pada sel Panc02, mereka memperkuat aktivasi komplemen yang dimediasi oleh galaktosa-α-1,3-galaktosa dan meningkatkan sitotoksisitas yang bergantung pada komplemen. Model ini terbukti sensitif terhadap intervensi imun ini, yang menegaskan nilainya dalam mengurai jalur imun bawaan di lingkungan mikro tumor pankreas. Park dan rekan-rekannya selanjutnya menggunakan model tikus yang ditransplantasi dengan sel Panc02 untuk menyelidiki peradangan terkait diabetes sebagai pendorong perkembangan kanker pankreas, dengan mendeteksi sel tumor yang beredar melalui aptamer yang terkonjugasi dengan titik kuantum. [8]

Resistensi Kemoterapi dan Sistem Pengiriman Obat Baru

Resistensi terhadap gemcitabine merupakan tantangan klinis utama dalam kanker pankreas, dan Panc02 telah digunakan secara luas untuk menyelidiki masalah ini serta mengevaluasi strategi terapeutik baru. Takhsha dan rekan-rekannya menunjukkan dalam model tikus Panc02 yang syngenik bahwa penghambat ATG4B, UAMC-2526, secara signifikan memperkuat efek kemoterapi gemcitabine dengan menekan autofagi di lingkungan mikro tumor hipoksia. [9] Studi ini menyoroti bagaimana penghambatan autofagi dapat meningkatkan sensitivitas sel PDAC terhadap kemoterapi standar, sehingga memberikan dasar rasional untuk rejimen kombinasi. Zhang dan rekan-rekannya memperluas konsep ini dengan mengembangkan konjugat antibiotik-obat (nanopartikel Tob-SS-Gm) yang secara kovalen mengikat tobramycin dan gemcitabine melalui ikatan disulfida, yang menargetkan bakteri intratumoral yang mengekspresikan sitidin deaminase dan dengan demikian mendegradasi gemcitabine. [10] Pengujian pada sel Panc02 menegaskan bahwa konjugasi tersebut mempertahankan aktivitas antibakteri dan kemoterapi, sehingga menetapkan strategi fungsi ganda untuk melawan resistensi kemoterapi.

Pengantaran obat berbasis nanopartikel telah muncul sebagai bidang aplikasi utama untuk sel Panc02. Li dan rekan-rekannya menunjukkan bahwa nanopartikel selenium yang distabilkan dengan polisakarida Lycium barbarum dan dimuat dengan triptolide mencapai nilai IC50 yang secara signifikan lebih rendah pada sel Panc02 dibandingkan dengan triptolide bebas, disertai pelepasan obat yang berkelanjutan dan bergantung pada asam. [11] Ge dan rekan-rekannya mengembangkan pembawa nano peptida RGD/dekstran sulfat untuk pengantaran triptolide dengan target ganda ke sel tumor Pan02 dan makrofag terkait tumor tipe M2, dengan memanfaatkan interaksi integrin αvβ3–RGD dan SR-A–dekstran sulfat untuk mencapai akumulasi preferensial pada tumor. [12] Secara keseluruhan, penelitian-penelitian ini menggambarkan bagaimana Panc02 berfungsi sebagai platform penyaringan in vitro dan in vivo yang serbaguna untuk optimalisasi formulasi nano.

Inovasi pengiriman obat lainnya yang diuji pada Panc02 meliputi formulasi tiga obat berbasis eksosom dan sistem nanopartikel albumin. Zhang dan rekan-rekannya memuat eksosom yang berasal dari sel punca mesenkim sumsum tulang dengan siRNA galectin-9, prodrug gemcitabine, dan indocyanine green, yang menunjukkan peningkatan apoptosis pada sel kanker pankreas dengan pelepasan obat yang bergantung pada pH. [13] Wen dan rekan-rekannya mengembangkan nanopartikel albumin serum sapi yang dimodifikasi dengan polialilamin hidroklorida dan dimuat dengan α-solanin, yang menunjukkan penghambatan efektif terhadap proliferasi, migrasi, dan invasi sel Panc02. [14] Kong dan rekan-rekannya merancang sistem pengiriman bersama nano CGT-Cls-PTX/CM menggunakan antigen yang berasal dari membran sel PANC02 untuk mengantarkan paclitaxel dan antigen tumor secara bersamaan, yang merangsang pematangan sel dendritik dan meredakan imunosupresi. [15]

Imunoterapi dan Modulasi Imun

Sifat imunokompeten dari model syngenik Panc02 membuatnya sangat cocok untuk mengevaluasi strategi imunoterapi. Hydroxytyrosol, sebuah polifenol yang berasal dari minyak zaitun, terbukti menghambat proliferasi sel Panc02 melalui jalur sinyal STAT3/Cyclin D1 secara in vitro, sementara pada tikus yang membawa tumor ortotopik, senyawa ini menekan pertumbuhan tumor, mengurangi sel penekan yang berasal dari mieloid (MDSCs), serta meningkatkan polarisasi makrofag M1. [16] Penelitian ini menjadi contoh bagaimana model ortotopik Panc02 dapat secara bersamaan menilai efek sitotoksik langsung dan mekanisme imunomodulator dari agen kandidat.

Imunoterapi berbasis mikrobioma juga telah dieksplorasi menggunakan model Panc02. Li dan rekan-rekannya melakukan studi terperinci pada tikus menggunakan implantasi tumor ortotopik Panc02 untuk mengevaluasi transplantasi mikrobiota feses (FMT) yang dikombinasikan dengan 5-fluorouracil, yang menunjukkan bahwa FMT memodulasi komposisi mikrobiota usus dan meningkatkan respons imun sistemik, sehingga meningkatkan efektivitas antitumor. [17] Vruzhaj dan rekan-rekannya menguji Escherichia coli Nissle 1917 yang dimodifikasi sebagai vektor pengantar oral untuk glypican-1 dalam model imunoterapi berbasis PANC02, yang mengonfirmasi ekspresi dan stabilitas protein fusi GPC1-flagellin pada sel Panc02 yang dimodifikasi sebagai langkah menuju vaksinasi kanker oral. [18] Studi-studi ini mencerminkan meningkatnya minat terhadap mikrobioma saluran pencernaan sebagai modulator imunoterapi kanker pankreas.

Viroterapi onkolitik merupakan modalitas imunoterapi lain yang diteliti dalam konteks Panc02. Penelitian yang membandingkan heterogenitas antartumor pada berbagai garis sel PDAC dengan latar belakang C57BL/6, termasuk Panc02, menunjukkan bahwa efektivitas virus stomatitis vesikular onkolitik bervariasi secara signifikan di antara garis sel singenik, dengan Panc02 berfungsi sebagai titik acuan untuk mengkontekstualisasikan kerentanan virus yang berbeda-beda. Penelitian ini menggarisbawahi pentingnya heterogenitas seluler saat menafsirkan hasil terapi virus onkolitik dan menjadi dasar perancangan pendekatan kombinasi untuk mengatasi pelarian tumor.

Mekanisme Metastasis dan Progresi Tumor

Panc02 telah berperan penting dalam menghasilkan turunan yang semakin metastasis untuk mempelajari dasar molekuler penyebaran PDAC. Wang dan rekan-rekannya mengembangkan garis keturunan Panc02-H7 melalui implantasi ortotopik berulang dan isolasi mikrometastasis hati, sehingga menciptakan serangkaian subgaris keturunan yang semakin agresif yang berujung pada Panc02-H7, yang menunjukkan penyebaran peritoneal serta metastasis jauh ke hati dan paru-paru. [4] Model ini menyediakan salah satu platform pertama yang relevan secara klinis untuk mempelajari penyebaran metastasis hematogenik dan peritoneal pada inang yang memiliki sistem kekebalan yang utuh.

Baru-baru ini, Takahashi-Yamashiro dan rekan-rekannya mengembangkan sel turunan Panc02-3P yang sangat metastasis melalui tiga siklus transplantasi ortotopik berturut-turut. [19] Sekuensing RNA mengungkapkan perubahan ekspresi gen mirip mesenkimal pada sel Panc02-3P dibandingkan dengan sel induk Panc02, yang mengindikasikan bahwa anggota keluarga lisil oksidase berperan sebagai target molekuler baru dalam perkembangan PDAC — bahkan tanpa adanya perubahan faktor transkripsi EMT kanonik. Peran transisi epitel-mesenkim dalam biologi Panc02 dieksplorasi lebih lanjut oleh Wang dan rekan-rekannya, yang menunjukkan bahwa FV-429, suatu turunan flavonoid, menekan migrasi dan invasi sel kanker pankreas dengan memodulasi jalur Hippo/YAP1 dan protein terkait EMT. [20]

Invasif perineural — ciri khas PDAC yang agresif — juga telah diteliti menggunakan Panc02. Hua dan rekan-rekannya menanamkan sel Panc02-luc secara ortotopik untuk membangun model invasif perineural dan menunjukkan bahwa ekspresi Slc26a9 meningkat secara signifikan pada PDAC yang positif PNI. [21] Studi mekanistik menunjukkan keterlibatan Slc26a9 dalam mendorong perilaku mirip kecemasan dan hiperalgesia mekanik pada tikus yang mengidap tumor, yang menghubungkan biologi tumor dengan fenotipe nyeri yang relevan secara klinis. Zhang dan rekan-rekannya juga menggunakan model metastasis Panc02 subkutan dan ortotopik di hati untuk mengungkap peran EMP1 — faktor yang terkait dengan penuaan — dalam mempercepat perkembangan kanker pankreas, serta menunjukkan bahwa ekspresi berlebih EMP1 meningkatkan pertumbuhan tumor dan metastasis. [22]

Terapi Fotodinamik dan Ablasi Fisik

Sel Panc02 telah berfungsi sebagai sistem uji yang relevan untuk terapi fotodinamik (PDT) dan modalitas ablasi fisik. Xu dan rekan-rekannya mensintesis serangkaian fotosensitiser yang ditargetkan ke organel berdasarkan pirofeoforbida a, mengevaluasi varian yang ditargetkan ke mitokondria, lisosom, retikulum endoplasma, dan nukleus, untuk menilai kemampuannya dalam memusatkan spesies oksigen reaktif di lokasi subseluler yang kritis serta meningkatkan efektivitas PDT, dengan pengujian dilakukan pada berbagai lini sel kanker termasuk Panc02. [23] Perbandingan sistematis ini memberikan wawasan mekanistik mengenai penargetan organel sebagai strategi untuk mengatasi keterbatasan fotosensitiser konvensional.

Wang dan rekan-rekannya mengevaluasi kombinasi gelembung mikro yang distimulasi ultrasonik frekuensi rendah (USMB) dan ablasi frekuensi radio (RFA) pada sel Panc02 dan tikus xenograft subkutan. [24] Uji CCK-8 menunjukkan penekanan yang signifikan terhadap proliferasi sel Panc02 dengan pengobatan kombinasi tersebut, dan tikus yang mengidap tumor menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup serta modulasi faktor-faktor yang terkait dengan kekebalan dan apoptosis. Studi ini menunjukkan potensi penggabungan modalitas ablasi fisik dengan gangguan sonodinamik pada lingkungan mikro tumor, sebuah konsep yang secara unik dapat diuji pada model Panc02 yang memiliki sistem kekebalan yang utuh.

Kesimpulan

Panc02 (CVCL_D627) menempati posisi sentral dalam penelitian kanker pankreas sebagai model tikus syngenik dan imunokompeten untuk adenokarsinoma duktal pankreas. Sejak pembentukannya melalui karsinogenesis kimia pada tikus C57BL/6 pada tahun 1984 [1] hingga penerapannya saat ini dalam nanoteknologi pengiriman obat, imunologi lingkungan mikro tumor, viroterapi onkolitik, dan biologi metastasis, garis sel ini telah menunjukkan daya tahan ilmiah yang luar biasa. Karakteristik implantasi ortotopiknya — yang didokumentasikan dengan baik oleh Partecke dan rekan-rekannya [5] — serta kompatibilitasnya dengan pencitraan bioluminesensi modern menjadikannya platform yang serbaguna dan ketat untuk evaluasi praklinis terapi baru bagi neoplasma pankreas. Baik laboratorium Anda sedang meneliti karsinoma tipe duktal pankreas, mengeksplorasi peran mikrobioma gastrointestinal dalam respons pengobatan, atau mengembangkan sistem pengiriman nanopartikel generasi berikutnya, Panc02 menyediakan landasan yang telah tervalidasi secara ilmiah. Kunjungi cytion.com untuk menjelajahi spesifikasi produk lengkap atau untuk membeli sel Panc02 untuk penelitian Anda.

Publikasi Utama

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Induksi dan respons kemoterapi pada dua adenokarsinoma duktal pankreas yang dapat ditransplantasikan pada tikus C57BL/6. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Sekuensing genomik gen-gen kunci pada sel kanker pankreas tikus. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Garis sel kanker pankreas baru yang berasal dari model tikus hasil rekayasa genetika untuk adenokarsinoma pankreas spontan: aplikasi dalam diagnosis dan terapi. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Model hewan baru yang relevan secara klinis mengenai biologi dan terapi adenokarsinoma pankreas metastasis. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Model murin ortotopik singenik adenokarsinoma pankreas pada tikus C57/BL6 menggunakan garis sel Panc02 dan 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) Induksi sel Th17 di mikro lingkungan tumor meningkatkan kelangsungan hidup pada model tikus kanker pankreas. Jurnal Imunologi. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Membentuk Lingkungan Mikro Tumor dengan Mengamplifikasi Kaskade Komplemen untuk Meningkatkan Respons Imun pada Model Kanker Pankreas. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Peran peradangan terkait diabetes pada kanker pankreas yang dievaluasi melalui deteksi sel tumor sirkulasi berbasis aptamer pada model tikus yang diinduksi streptozotocin dan ditransplantasi sel Panc02. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) Penghambat ATG4B UAMC-2526 Memperkuat Efek Kemoterapi Gemcitabine pada Model Tikus Panc02 untuk Adenokarsinoma Duktal Pankreas. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Konjugat antibiotik-obat: Meningkatkan kemo-imunoterapi gemcitabine untuk kanker pankreas dengan mengeliminasi bakteri intratumoral. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Nanopartikel Selenium yang Distabilkan dengan Polisakarida Lycium barbarum Mengantarkan Triptolide untuk Menginduksi Apoptosis pada Kanker Pankreas In Vitro dan In Vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Pembawa nano berbasis peptida RGD/dekstran sulfat yang dimuat dengan triptolide untuk apoptosis bertarget ganda pada sel tumor dan makrofag asosiasi tumor (TAM) tipe M2 dalam terapi kanker pankreas. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) Pengiriman tiga obat yang dimediasi eksosom meningkatkan apoptosis pada sel kanker pankreas. Apoptosis: Jurnal Internasional tentang Kematian Sel Terprogram. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Nanopartikel Albumin Serum Sapi yang Dimodifikasi dengan Polialilamin Hidroklorida dan Diisi dengan α-Solanin untuk Kemoterapi Kanker Pankreas. Jurnal Internasional Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Pembuatan dan efek sinergis sistem pengiriman nano CGT-Cls-PTX/CM yang menargetkan mikro lingkungan tumor. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) Hidroksitirosol Menghambat MDSC dan Meningkatkan Makrofag M1 pada Tikus dengan Tumor Pankreas Ortotopik. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) Transplantasi mikrobiota feses meningkatkan efektivitas 5-fluorouracil pada kanker pankreas melalui modulasi mikrobiota usus. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Imunoterapi Berbasis Mikrobiota Usus: Escherichia coli Nissle 1917 yang Direkayasa untuk Pemberian Glypican-1 Secara Oral pada Kanker Pankreas. Medicina (Kaunas, Lituania). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) Analisis fungsional in vitro anggota keluarga lisil oksidase pada sel kanker pankreas yang sangat metastasis yang berasal dari model ortotopik singenik. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) FV-429 menghambat migrasi dan invasi sel kanker melalui transisi epitel-mesenkimal (EMT) via jalur Hippo/YAP1 pada sel kanker pankreas. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9 mendorong invasi perineural kanker pankreas pada tikus. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Peran proses penuaan dan faktor terkait EMP1 dalam mendorong perkembangan kanker pankreas yang dapat dioperasi. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Fotosensitizer yang Ditargetkan ke Organel untuk Terapi Fotodinamik Kanker yang Lebih Efektif. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Terapi kombinasi dengan iradiasi ultrasonik frekuensi rendah dan ablasi frekuensi radio sebagai pengobatan sinergis untuk kanker pankreas. Bioengineered. PMID: 34696663