Вступ

Цей Клітини Panc02 Лінія — також відома як Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 та Panc02-H0 — є мишачою клітинною лінією дуктальної аденокарциноми підшлункової залози (PDAC), отриманою з хімічно індукованої пухлини у мишей лінії C57BL/6. Корбетт та його колеги вперше описали її створення у 1984 році, виділивши її з протокової аденокарциноми, що виникла після імплантації бавовняної нитки, просоченої 3-метилхолантреном, у тканину підшлункової залози. [1] З того часу Panc02 стала однією з найпоширеніших сингенних мишачих моделей для вивчення новоутворень підшлункової залози та карциноми протокового типу підшлункової залози. Її сумісність із повністю імунокомпетентним фоном C57BL/6 робить її незамінною для досліджень мікросередовища пухлини, досліджень в галузі імуноонкології та доклінічної оцінки нових терапевтичних засобів — зокрема комбінацій хіміотерапії, систем доставки ліків на основі наночастинок та стратегій імунотерапії, спрямованих на мікробіом шлунково-кишкового тракту.

Основні висновки

• Panc02 (CVCL_D627) — це мишача клітинна лінія PDAC, отримана з хімічно індукованих пухлин підшлункової залози у мишей лінії C57BL/6, вперше створена у 1984 році.
• Його сингенний генотип C57BL/6 дозволяє проводити експерименти in vivo з повністю імунокомпетентними організмами, зберігаючи природні взаємодії між пухлиною та імунною системою.
• Panc02 широко застосовується для ортотопічних моделей імплантації, що відтворюють мікросередовище пухлини підшлункової залози.
• Ця клітинна лінія слугує надійною платформою для оцінки резистентності до хіміотерапії, нових систем доставки ліків та стратегій імунотерапії.
• Час подвоєння популяції Panc02 становить приблизно 61 годину, і ця культура росте у вигляді адгезивної культури.
• На основі Panc02 було створено численні генетично модифіковані похідні та репортерні лінії (наприклад, варіанти, що експресують люциферазу) для спеціалізованих наукових досліджень.

Що таке Panc02?

Panc02 — це мишача клітинна лінія дуктальної аденокарциноми підшлункової залози, що походить від лінії C57BL/6 (номер у базі даних Cellosaurus — CVCL_D627). Вона була отримана з тканини підшлункової залози самця-донора після індукції пухлинного росту канцерогеном. Ця клітинна лінія належить до категорії ракових клітинних ліній і була створена з тканини протоків підшлункової залози, відтворюючи гістологічні особливості аденокарциноми протоків підшлункової залози. Геномні аналізи підтвердили, що Panc02 містить мутації, що мають значення для біології аденокарциноми протоків підшлункової залози (PDAC), забезпечуючи генетично визначений фон для механістичних досліджень. [2] У статті про «Целозавра» не наведено даних щодо віку донорів.

Порівняльна характеристика підтвердила, що Panc02 демонструє нерегулярну, пальцеподібну форму росту в моделях ортотопічної імплантації, а також локальну інвазивність та гістологічні ознаки, характерні для аденокарциноми підшлункової залози. [3] Час подвоєння популяції цієї клітинної лінії становить приблизно 61 годину. Її сингенна сумісність із мишами C57BL/6 — одним із найпоширеніших інбредних штамів — робить її особливо цінною для імунологічно інтактних доклінічних моделей. Послідовне пасажування Panc02 in vivo призвело до появи дедалі агресивніших похідних, найвідомішим з яких є Panc02-H7, що демонструє здатність цієї моделі досліджувати еволюцію пухлин та прогресування метастазування. [4]

Інформація про клітинні культури

Переваги клітин Panc02

Головною перевагою системи Panc02 є її сингенна сумісність зі штамом мишей C57BL/6. Це означає, що експерименти можна проводити на повністю імунокомпетентних хазяїнах, що дозволяє дослідникам вивчати справжню взаємодію між клітинами пухлини підшлункової залози та імунною системою хазяїна. На відміну від моделей ксенотрансплантатів, які вимагають використання імунодефіцитних мишей, система Panc02 зберігає Т-клітинні реакції, активність макрофагів та функцію природних кілерних клітин — усі ці фактори мають вирішальне значення для сучасних досліджень в галузі імунотерапії. Ця особливість зробила Panc02 моделлю вибору для вивчення динаміки CD4-позитивних та CD8-позитивних Т-лімфоцитів у мікросередовищі пухлини підшлункової залози.

Panc02 також відрізняється великою універсальністю щодо шляхів імплантації. Дослідники можуть застосовувати підшкірну, ортотопічну або внутрішньочеревну імплантацію залежно від цілей експерименту. Ортотопічна модель, при якій клітини вводяться безпосередньо в головку підшлункової залози, найбільш точно відтворює анатомічні та імунологічні особливості PDAC у людини. [5] Крім того, наявність генетично модифікованих похідних Panc02 — зокрема ліній, що експресують люциферазу, таких як Клітини Panc02-Luc — дозволяє проводити неінвазивну біолюмінесцентну візуалізацію росту пухлин та метастазування у живих тварин, що значно підвищує продуктивність експериментів та зменшує кількість тварин.

З практичної точки зору Panc02 — це стійка та надійно розмножувана адгезивна клітинна лінія з добре охарактеризованим часом подвоєння, що становить приблизно 61 годину. Вона відтворювано реагує на широкий спектр хіміотерапевтичних препаратів та імуномодулюючих методів лікування, що робить її чудовою платформою для порівняльних досліджень лікарських засобів. Обширна опублікована література щодо Panc02 — що охоплює понад чотири десятиліття — надає дослідникам багаті історичні дані для порівняльного аналізу та перевірені експериментальні протоколи, що знижує бар’єр для входження нових лабораторій у цю сферу.

Обмеження клітин Panc02

Незважаючи на широке застосування, Panc02 має важливі біологічні обмеження. Ця клітинна лінія була створена шляхом хімічного канцерогенезу, а не шляхом поступового накопичення мутацій, характерного для PDAC у людини. У разі аденокарциноми проток підшлункової залози людини найчастіше спостерігаються онкогенні мутації гена KRAS, інактивація гена CDKN2A, мутації гена TP53 та втрата функції SMAD4. Геномне секвенування Panc02 виявило відмінний мутаційний ландшафт, що може обмежувати можливість прямого екстраполювання даних щодо реакції на ліки на пацієнтів-людей. [2] Тому дослідникам слід розглядати результати дослідження Panc02 як такі, що дають підстави для формування гіпотез, а не як такі, що безпосередньо дозволяють прогнозувати клінічні результати.

Ще одним обмеженням є відносно помірний метастатичний потенціал вихідних клітин Panc02. У вихідному стані ця лінія не здатна ефективно метастазувати спонтанно, що може обмежувати її корисність для вивчення захворювань на пізніх стадіях. Дослідники, яким потрібна модель з високим метастатичним потенціалом, повинні використовувати похідні лінії, що пройшли серійні пасажування, такі як Panc02-H7 [4] або застосовувати спеціалізовані методи селекції in vivo. Створення таких похідних ускладнює експеримент і може спричинити додатковий фенотипний дрейф від батьківської лінії.

Нарешті, як мишача клітинна лінія, Panc02 не може повністю відтворити генетичну гетерогенність або складність строми раку підшлункової залози людини. Мікросередовище мишачої пухлини, хоча й є імунокомпетентним, відрізняється від свого людського аналога за складом підгруп імунних клітин, цитокіновим середовищем та архітектурою строми. Тому результати досліджень на основі Panc02 слід перевіряти на допоміжних моделях клітинних ліній людини або органоїдах, отриманих від пацієнтів, перш ніж переходити до клінічного застосування потенційних методів лікування.

Пройшов STR-аутентифікацію, не містить мікоплазм, готовий до відправки. Ознайомтеся з повними технічними характеристиками та зробіть замовлення тут

Застосування

Сингенні ортотопічні моделі та дослідження мікросередовища пухлини

Panc02 є основою сингенного ортотопічного моделювання PDAC. У 2011 році Партеке та його колеги провели знакову характеристику цієї моделі, продемонструвавши, що ортотопічне введення Panc02 у головку підшлункової залози мишей C57BL/6 призводить до утворення пухлин з локальною інвазивністю та гістологічними ознаками, що відповідають аденокарциномі підшлункової залози. [5] Що особливо важливо, дослідження показало, що пухлини Panc02 мають нерегулярну, пальцеподібну форму росту — на відміну від більш сферичного росту клітин 6606PDA — і що за допомогою МРТ можна надійно відстежувати поздовжній ріст пухлини в цій моделі. Ці результати дозволили визнати Panc02 клінічно значущою імунокомпетентною платформою для досліджень раку підшлункової залози.

З того часу сингенна ортотопічна модель Panc02 широко застосовується для вивчення імуносупресивного мікросередовища пухлини. Гнерліх та його колеги продемонстрували, що пухлини Panc02 залучають регуляторні Т-клітини (Treg) для пригнічення протипухлинного імунітету, а також що модифікація клітин Panc02 для секреції IL-6 сприяла індукції клітин Th17 та покращувала виживаність мишей з пухлинами. [6] Ця робота підкреслила пластичність імунного мікросередовища пухлини та доцільність стратегій маніпуляції на основі цитокінів у рамках цієї моделі.

Нещодавно Гао та колеги використали ортотопічну модель Panc02 для оцінки імунотерапії на основі комплементу. [7] Шляхом експресії мембранозв’язаного пропердину на клітинах Panc02 вони підсилили активацію комплементу, опосередковану галактозою-α-1,3-галактозою, та посилили комплемент-залежну цитотоксичність. Модель виявилася чутливою до цього імунного втручання, що підкреслює її цінність для аналізу шляхів вродженого імунітету в мікросередовищі пухлини підшлункової залози. Парк та його колеги також використовували мишачу модель із трансплантатом Panc02 для дослідження запалення, пов’язаного з діабетом, як чинника прогресування раку підшлункової залози, виявляючи циркулюючі пухлинні клітини за допомогою аптамерів, кон’югованих із квантовими точками. [8]

Резистентність до хіміотерапії та нові системи доставки ліків

Резистентність до гемцитабіну є визначальною клінічною проблемою при раку підшлункової залози, і модель Panc02 широко використовувалася для дослідження цієї проблеми та оцінки нових терапевтичних стратегій. Такша та колеги продемонстрували на сингенній мишачій моделі Panc02, що інгібітор ATG4B UAMC-2526 значно підсилював хіміотерапевтичний ефект гемцитабіну шляхом пригнічення аутофагії в гіпоксичному мікросередовищі пухлини. [9] Це дослідження продемонструвало, як інгібування аутофагії може підвищити чутливість клітин раку підшлункової залози (PDAC) до стандартної хіміотерапії, що є обґрунтуванням для комбінованих схем лікування. Чжан та колеги розширили цю концепцію, розробивши кон’югати антибіотиків і ліків (наночастинки Tob-SS-Gm), які ковалентно зв’язують тобраміцин і гемцитабін через дисульфідні зв’язки, націлюючись на внутрішньопухлинні бактерії, що експресують цитидиндеаміназу і, таким чином, розщеплюють гемцитабін. [10] Випробування на клітинах Panc02 підтвердили, що кон’югація зберігає як антибактеріальну, так і хіміотерапевтичну активність, що дозволяє сформувати стратегію з подвійною дією проти хіміорезистентності.

Доставка ліків на основі наночастинок стала однією з основних сфер застосування для Panc02. Лі та його колеги продемонстрували, що стабілізовані полісахаридом Lycium barbarum наночастинки селену, наповнені триптолідом, досягали значно нижчих значень IC50 у клітинах Pan02 порівняно з вільним триптолідом, забезпечуючи тривале кислотозалежне вивільнення препарату. [11] Ге та колеги розробили наноносії на основі пептиду RGD/сульфату декстрану для подвійної цільової доставки триптоліду як до пухлинних клітин Pan02, так і до M2-подібних пухлинно-асоційованих макрофагів, використовуючи взаємодії інтегрину αvβ3–RGD та SR-A–сульфату декстрану для досягнення переважного накопичення в пухлині. [12] У сукупності ці дослідження ілюструють, як Panc02 слугує універсальною платформою для скринінгу in vitro та in vivo з метою оптимізації нанопрепаратів.

Серед інших інноваційних методів доставки ліків, випробуваних на моделі Panc02, — екзосомальні препарати з трьома діючими речовинами та системи наночастинок альбуміну. Чжан та колеги завантажили екзосоми, отримані з мезенхімальних стовбурових клітин кісткового мозку, siRNA до галектину-9, проліком гемцитабіну та індоціаніновим зеленим, продемонструвавши посилений апоптоз у клітинах раку підшлункової залози завдяки pH-залежному вивільненню лікарського засобу. [13] Вен та колеги розробили наночастинки бичачого сироваткового альбуміну, модифіковані поліаліламіном гідрохлоридом, наповнені α-соланіном, що продемонстрували ефективне пригнічення проліферації, міграції та інвазії клітин Panc02. [14] Конг та колеги розробили наносистему спільного доставки CGT-Cls-PTX/CM з використанням антигенів, отриманих із клітинної мембрани PANC02, для одночасної доставки паклітакселу та пухлинних антигенів, що стимулює дозрівання дендритних клітин та усуває імуносупресію. [15]

Імунотерапія та імуномодуляція

Імунокомпетентний характер сингенної моделі Panc02 робить її унікально придатною для оцінки імунотерапевтичних стратегій. Було показано, що гідрокситирозол, поліфенол, що міститься в оливковій олії, інгібує проліферацію клітин Panc02 через сигнальний шлях STAT3/циклін D1 in vitro, тоді як у мишей з ортотопічними пухлинами він пригнічував ріст пухлини, зменшував кількість мієлоїдних супресорних клітин (MDSC) та посилював поляризацію макрофагів типу M1. [16] Це дослідження продемонструвало, як за допомогою ортотопічних моделей Panc02 можна одночасно оцінювати як прямі цитотоксичні ефекти, так і імуномодулюючі механізми потенційних препаратів.

Імунотерапія на основі мікробіома також досліджувалася з використанням моделей Panc02. Лі та колеги провели детальне дослідження на мишах із використанням ортотопічної імплантації пухлини Panc02 для оцінки трансплантації фекальної мікробіоти (FMT) у поєднанні з 5-фторурацилом, продемонструвавши, що FMT модулювала склад кишкової мікробіоти та посилювала системні імунні реакції, покращуючи протипухлинну ефективність. [17] Вружадж та колеги протестували модифіковану Escherichia coli Nissle 1917 як вектор для перорального введення гліпікану-1 у моделі імунотерапії на основі PANC02, підтвердивши експресію та стабільність фузійного білка GPC1-флагелін у модифікованих клітинах Panc02 як крок на шляху до пероральної вакцинації проти раку. [18] Ці дослідження свідчать про зростаючий інтерес до мікробіома шлунково-кишкового тракту як модулятора імунотерапії раку підшлункової залози.

Онколітична віротерапія є ще одним методом імунотерапії, що досліджується в контексті Panc02. Дослідження, в якому порівнювали внутрішньопухлинну гетерогенність серед клітинних ліній PDAC на тлі C57BL/6, включаючи Panc02, продемонструвало, що ефективність онколітичного вірусу везикулярного стоматиту значно варіювалася між сингенними лініями, причому Panc02 слугувала орієнтиром для контекстуалізації диференціальної вірусної сприйнятливості. Ця робота підкреслила важливість клітинної гетерогенності при інтерпретації результатів онколітичної віротерапії та стала основою для розробки комбінованих підходів, спрямованих на подолання механізмів уникнення імунної відповіді пухлиною.

Механізми метастазування та прогресування пухлини

Лінія Panc02 відіграла ключову роль у створенні похідних ліній із прогресуючим метастазуванням для вивчення молекулярних основ поширення PDAC. Ван та колеги створили лінію Panc02-H7 шляхом ітеративної ортотопічної імплантації та ізоляції мікрометастазів у печінці, створивши серію дедалі агресивніших субліній, кульмінацією яких став штам Panc02-H7, що демонстрував перитонеальне поширення та віддалені метастази в печінку та легені. [4] Ця модель стала однією з перших клінічно значущих платформ для вивчення гематогенного та перитонеального метастатичного поширення в імунокомпетентному організмі.

Згодом Такахаші-Ямашіро та колеги створили високометастатичні похідні клітини Panc02-3P шляхом трьох послідовних циклів ортотопічної трансплантації. [19] Секвенування РНК виявило зміни в експресії генів, характерні для мезенхімальних клітин, у клітинах Panc02-3P порівняно з батьківською лінією Panc02, що вказує на члени родини лізилоксидаз як нові молекулярні мішені в прогресуванні PDAC — навіть за відсутності канонічних змін транскрипційних факторів ЕМТ. Роль епітеліально-мезенхімального переходу в біології Panc02 була додатково досліджена Вангом та колегами, які показали, що FV-429, похідне флавоноїдів, пригнічує міграцію та інвазію клітин раку підшлункової залози шляхом модуляції шляху Hippo/YAP1 та білків, пов’язаних з ЕМТ. [20]

Периневральна інвазія — характерна ознака агресивного PDAC — також була досліджена з використанням Panc02. Хуа та колеги ортотопічно імплантували клітини Panc02-luc для створення моделі периневральної інвазії та продемонстрували, що експресія Slc26a9 була помітно підвищеною у PNI-позитивному PDAC. [21] Механістичні дослідження вказують на участь Slc26a9 у стимулюванні тривожноподібної поведінки та механічної гіпералгезії у мишей з пухлинами, пов’язуючи біологію пухлини з клінічно значущими фенотипами болю. Чжан та його колеги додатково використовували моделі підшкірних та ортотопічних метастазів у печінці на основі Panc02 для з’ясування ролі EMP1 — фактора, пов’язаного зі старінням, — у прискоренні прогресування раку підшлункової залози, продемонструвавши, що надмірна експресія EMP1 посилює ріст пухлини та метастазування. [22]

Фотодинамічна та фізична абляційна терапії

Клітини Panc02 слугували відповідною тестовою системою для фотодинамічної терапії (ФДТ) та методів фізичної абляції. Сюй та колеги синтезували набір фотосенсибілізаторів, спрямованих на органели, на основі пірофеофорбіду а, оцінивши варіанти, спрямовані на мітохондрії, лізосоми, ендоплазматичного ретикулуму та ядра на їхню здатність концентрувати активні форми кисню в критично важливих субклітинних ділянках та підвищувати ефективність PDT; тестування проводилося на багатьох лініях ракових клітин, включаючи Panc02. [23] Це систематичне порівняння дало механістичне розуміння таргетування на органели як стратегії подолання обмежень традиційних фотосенсибілізаторів.

Ван та колеги оцінили комбінацію мікробульбашок, стимульованих низькочастотним ультразвуком (USMB), та радіочастотної абляції (RFA) на клітинах Panc02 та мишах із підшкірними ксенотрансплантатами. [24] Аналізи за методом CCK-8 показали значне пригнічення проліферації клітин Panc02 при комбінованому лікуванні, а миші з пухлинами продемонстрували покращену виживаність та модуляцію факторів, пов’язаних з імунітетом та апоптозом. Це дослідження продемонструвало потенціал поєднання методів фізичної абляції з сонодинамічним втручанням у мікросередовище пухлини — концепцію, яку можна перевірити виключно на імунокомпетентній моделі Panc02.

Висновок

Panc02 (CVCL_D627) посідає центральне місце в дослідженнях раку підшлункової залози як сингенна імунокомпетентна мишача модель дуктальної аденокарциноми підшлункової залози. Від моменту її створення шляхом хімічного канцерогенезу у мишей C57BL/6 у 1984 році [1] до її сучасного застосування в нанотехнологіях доставки ліків, імунології мікросередовища пухлини, онколітичній віротерапії та біології метастазування ця клітинна лінія продемонструвала надзвичайну наукову довговічність. Її характеристики ортотопічної імплантації — добре задокументовані Партеке та колегами [5] — та сумісність із сучасною біолюмінесцентною візуалізацією роблять її універсальною та надійною платформою для доклінічної оцінки нових методів лікування новоутворень підшлункової залози. Незалежно від того, чи ваша лабораторія досліджує карциному протокового типу підшлункової залози, вивчає роль мікробіома шлунково-кишкового тракту у реакції на лікування або розробляє системи доставки наночастинок нового покоління, Panc02 забезпечує науково підтверджену основу. Відвідайте сайт cytion.com, щоб ознайомитися з повними технічними характеристиками продукту або придбати клітини Panc02 для своїх досліджень.

Ключові публікації

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Індукція та реакція на хіміотерапію двох трансплантованих дуктальних аденокарцином підшлункової залози у мишей C57BL/6. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Геномне секвенування ключових генів у клітинах раку підшлункової залози мишей. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Торрес М.П., Рачагані С., Сучек Дж.Дж. (2013) Нові клітинні лінії раку підшлункової залози, отримані з генетично модифікованих мишачих моделей спонтанної аденокарциноми підшлункової залози: застосування в діагностиці та терапії. PloS One. PMID: 24278292
4. Ван Б., Ши Ц., Аббруззезе Дж. Л. (2001) Нова, клінічно значуща тваринна модель біології та терапії метастатичної аденокарциноми підшлункової залози. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Партеке Л.І., Сендлер М., Кедінг А. (2011) Сингенна ортотопічна мишача модель аденокарциноми підшлункової залози у мишей лінії C57/BL6 з використанням клітинних ліній Panc02 та 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Гнерліх Дж. Л., Мітчем Дж. Б., Вейр Дж. С. (2010) Індукція клітин Th17 у мікросередовищі пухлини покращує виживаність у мишачій моделі раку підшлункової залози. «Журнал імунології». PMID: 20805420
7. Гао М., Кечагія С., Рамачандран М. (2026) Формування мікросередовища пухлини шляхом посилення каскаду комплементу для покращення імунної відповіді в моделі раку підшлункової залози. «Molecular Cancer Therapeutics». PMID: 41159389
8. Парк Й., Кім С.Т., Кім Й.М. (2025) Роль запалення, пов’язаного з діабетом, у раку підшлункової залози, оцінена за допомогою аптамерного виявлення циркулюючих пухлинних клітин у мишачій моделі, індукованій стрептозотоцином та трансплантованій лінією Panc02. «Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery». PMID: 40759530
9. Такша Ф.С., Вангестел К., Танк М. (2021) Інгібітор ATG4B UAMC-2526 підсилює хіміотерапевтичний ефект гемцитабіну в мишачій моделі Panc02 аденокарциноми протоків підшлункової залози. «Frontiers in Oncology». PMID: 34868951
10. Чжан З., Чжан Ф., Ян В. (2026) Кон’югати антибіотиків із ліками: посилення хіміоімунотерапії гемцитабіном при раку підшлункової залози шляхом елімінації внутрішньопухлинних бактерій. «Biomaterials». PMID: 42302584
11. Лі С., Су Ю., Лін Н. (2025) Стабілізовані полісахаридом Lycium barbarum наночастинки селену доставляють триптолід для індукції апоптозу при раку підшлункової залози in vitro та in vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ге Ю., Чжу С., Чжан Ц. (2025) Наноносії на основі пептиду RGD/сульфату декстрану, навантажені триптолідом, для подвійно-цільового апоптозу як пухлинних клітин, так і M2-подібних TAM у терапії раку підшлункової залози. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Чжан Р., Чжан Ю., Хао Ф. (2025) Потрійна доставка ліків за допомогою екзосом посилює апоптоз у клітинах раку підшлункової залози. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Вень Ц., Ло С., Лю Ц. (2025) Наночастинки бичачого сироваткового альбуміну, модифіковані поліаліламіном гідрохлоридом, навантажені α-соланіном для хіміотерапії раку підшлункової залози. «International Journal of Nanomedicine». PMID: 40225222
15. Конг Ю., Чжао Ц., Сюй Б. (2026) Створення та синергетичний ефект наносистеми доставки CGT-Cls-PTX/CM, спрямованої на мікросередовище пухлини. «Нанотехнологія». PMID: 41554179
16. Ван Б., Ян Л., Лю Т. (2021) Гідрокситирозол інгібує MDSC та стимулює макрофаги типу M1 у мишей з ортотопічною пухлиною підшлункової залози. «Frontiers in Pharmacology». PMID: 34858184
17. Лі Р., Ху Ю., Лю Ю. (2025) Трансплантація фекальної мікробіоти підвищує ефективність 5-фторурацилу при раку підшлункової залози шляхом модуляції кишкової мікробіоти. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Вружай І., Гамбірасі М., Бусато Д. (2025) Імунотерапія на основі кишкової мікробіоти: модифікована Escherichia coli Nissle 1917 для перорального введення гліпікану-1 при раку підшлункової залози. Medicina (Каунас, Литва). PMID: 40282924
19. Такахаші-Ямашіро К., Міяучі К., Шімомура К. (2026) Функціональний аналіз in vitro членів родини лізилоксидаз у високометастатичних клітинах раку підшлункової залози, отриманих із сингенної ортотопічної моделі. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Ван З., Пан С., Ма С. (2025) FV-429 пригнічує міграцію та інвазію ракових клітин шляхом ЕМТ через шлях Hippo/YAP1 у клітинах раку підшлункової залози. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Хуа Б., Хуан С., Чен Л. (2025) Slc26a9 сприяє периневральній інвазії раку підшлункової залози у мишей. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Роль процесу старіння та пов’язаного з ним фактора EMP1 у сприянні прогресуванню резектабельного раку підшлункової залози. «Гени та захворювання». PMID: 40612666
23. Сюй Ю., Цзен В., Лю Р. (2026) Фотосенсибілізатори, що націлені на органели, для покращення фотодинамічної терапії раку. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Комбінована терапія з використанням низькочастотного ультразвукового опромінення та радіочастотної абляції як синергетичний метод лікування раку підшлункової залози. Bioengineered. PMID: 34696663