Ievads

„The“ Panc02 šūnas Šī šūnu līnija — pazīstama arī kā Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 un Panc02-H0 — ir peles aizkuņģa dziedzera duktalās adenokarcinomas (PDAC) šūnu līnija, kas izveidota no ķīmiski inducēta audzēja C57BL/6 pelēm. Korbets un kolēģi pirmo reizi aprakstīja tās izveidi 1984. gadā, iegūstot to no duktālās adenokarcinomas, kas izveidojās pēc 3-metilholantrēnu saturošas kokvilnas diega implantācijas aizkuņģa dziedzera audos. [1] Kopš tā laika Panc02 ir kļuvis par vienu no visplašāk izmantotajiem singēniskajiem peles modeļiem aizkuņģa dziedzera audzēju un aizkuņģa dziedzera kanālu tipa karcinomas pētīšanai. Tā saderība ar pilnībā imūnokompetento C57BL/6 fona šķirni padara to neaizstājamu audzēju mikrovides pētījumos, imūnonkoloģijas pētījumos un jaunu terapijas līdzekļu pirmsklīniskajā novērtēšanā — tostarp ķīmijterapijas kombinācijās, zāļu piegādes sistēmās ar nanodaļiņām un imūnterapijas stratēģijās, kas vērstas uz gremošanas trakta mikrobiomu.

Galvenie secinājumi

• Panc02 (CVCL_D627) ir peles PDAC šūnu līnija, kas iegūta no ķīmiski inducētiem aizkuņģa dziedzera audzējiem C57BL/6 pelēm un pirmo reizi izveidota 1984. gadā.
• Tā singēnā C57BL/6 izcelsme ļauj veikt pilnībā imūnokompetentus in vivo eksperimentus, saglabājot dabiskās audzēja un imūnsistēmas mijiedarbības.
• Panc02 plaši izmanto ortotopiskajos implantācijas modeļos, kas ataino aizkuņģa dziedzera audzēja mikrovidē.
• Šī šūnu līnija kalpo kā uzticama platforma, lai novērtētu rezistenci pret ķīmijterapiju, jaunas zāļu piegādes sistēmas un imūnterapijas stratēģijas.
• Panc02 populācijas dubultošanās laiks ir aptuveni 61 stunda, un tā aug kā adhezīva kultūra.
• No Panc02 ir izveidoti daudzi ģenētiski modificēti atvasinājumi un marķierlīnijas (piemēram, luciferāzi ekspresējoši varianti) specializētiem pētniecības mērķiem.

Kas ir Panc02?

Panc02 ir C57BL/6 izcelsmes peles aizkuņģa dziedzera duktālās adenokarcinomas šūnu līnija (Cellosaurus reģistrācijas numurs CVCL_D627). Tā tika iegūta no vīriešu dzimuma donora peles aizkuņģa dziedzera audiem pēc kancerogēnu izraisītas audzēja veidošanās. Šī šūnu līnija pieder pie vēža šūnu līniju kategorijas un tika izveidota no aizkuņģa dziedzera kanālu audiem, atspoguļojot aizkuņģa dziedzera kanālu adenokarcinomas histoloģiskās pazīmes. Genomiskās analīzes ir apstiprinājušas, ka Panc02 satur mutācijas, kas ir saistītas ar PDAC bioloģiju, nodrošinot ģenētiski definētu pamatu mehānismu pētījumiem. [2] Cellosaurus ierakstā nav reģistrēti dati par donora vecumu.

Salīdzinošā raksturošana ir apstiprinājusi, ka Panc02 ortotopiskajos implantācijas modeļos izrāda neregulāru, pirksta formas izplatības raksturu, kam raksturīga lokāla invazivitāte un histoloģiskas pazīmes, kas ir tipiskas aizkuņģa dziedzera adenokarcinomai. [3] Šīs šūnu līnijas populācijas dubultošanās laiks ir aptuveni 61 stunda. Tās singēnā saderība ar C57BL/6 pelēm — vienu no visplašāk izmantotajām inbredajām šķirnēm — padara to īpaši vērtīgu imunoloģiski neskartiem pirmsklīniskajiem modeļiem. Panc02 atkārtota in vivo pasāžēšana ir radījusi arvien agresīvākus atvasinājumus, no kuriem visplašāk izmantotais ir Panc02-H7, kas liecina par šī modeļa spēju pētīt audzēja attīstību un metastāžu progresēšanu. [4]

Informācija par šūnu kultūrām

Panc02 šūnu priekšrocības

Panc02 galvenā priekšrocība ir tā singēnā saderība ar C57BL/6 peles šķirni. Tas nozīmē, ka eksperimentus var veikt pilnībā imūnkompetentos saimniekos, ļaujot pētniekiem izpētīt patieso mijiedarbību starp aizkuņģa dziedzera audzēja šūnām un saimnieka imūnsistēmu. Atšķirībā no ksenotransplantātu modeļiem, kuros nepieciešamas imūndeficītas peles, Panc02 sistēma saglabā T šūnu reakcijas, makrofāgu aktivitāti un dabisko slepkavju šūnu funkcijas — visas šīs īpašības ir ārkārtīgi svarīgas mūsdienu imūnterapijas pētījumos. Šī īpašība ir padarījusi Panc02 par izvēlēto modeli CD4-pozitīvo un CD8-pozitīvo T-limfocītu dinamikas pētīšanai aizkuņģa dziedzera audzēja mikrovidē.

Panc02 ir arī ļoti universāls implantācijas veidu ziņā. Pētnieki var izmantot subkutānu, ortotopisku vai intraperitoneālu implantāciju atkarībā no eksperimenta mērķiem. Ortotopiskais modelis, kurā šūnas tiek injicētas tieši aizkuņģa dziedzera galvā, visprecīzāk atspoguļo cilvēka PDAC anatomisko un imunoloģisko kontekstu. [5] Turklāt ir pieejami ģenētiski modificēti Panc02 atvasinājumi — tostarp līnijas, kas ekspresē luciferāzi, piemēram, Panc02-Luc šūnas — ļauj veikt neinvazīvu bioluminiscences attēlveidošanu, lai novērotu audzēju izaugsmi un metastāzes dzīvos dzīvniekos, tādējādi ievērojami palielinot eksperimentu caurlaidspēju un samazinot dzīvnieku skaitu.

No praktiskā viedokļa Panc02 ir izturīga un uzticami augoša adhezīvā šūnu līnija ar labi raksturotu dubultošanās laiku — aptuveni 61 stunda. Tā reproducējami reaģē uz plašu ķīmijterapijas līdzekļu un imūnmodulējošo ārstēšanas metožu klāstu, tādējādi kļūstot par izcilu platformu zāļu salīdzinošajiem pētījumiem. Plašā publicētā literatūra par Panc02 — kas aptver vairāk nekā četras desmitgades — nodrošina pētniekus ar bagātīgiem vēsturiskiem salīdzinošajiem datiem un validētiem eksperimentālajiem protokoliem, tādējādi samazinot šķēršļus jaunu laboratoriju iesaistīšanai.

Panc02 šūnu ierobežojumi

Neskatoties uz plašo izmantošanu, Panc02 ir saistīta ar svarīgiem bioloģiskiem ierobežojumiem. Šī šūnu līnija tika izveidota, izmantojot ķīmisko kancerogēnēzi, nevis pakāpenisku mutāciju uzkrāšanos, kas ir raksturīga cilvēka PDAC. Cilvēka aizkuņģa dziedzera duktālajā adenokarcinomā visbiežāk novēro onkogēnās KRAS mutācijas, CDKN2A inaktivāciju, TP53 mutācijas un SMAD4 zudumu. Panc02 genoma sekvencēšana ir atklājusi atšķirīgu mutāciju profilu, kas var ierobežot zāļu iedarbības datu tiešu ekstrapolāciju uz cilvēku pacientiem. [2] Tāpēc pētniekiem Panc02 rezultāti būtu jāuzskata par tādiem, kas palīdz izvirzīt hipotēzes, nevis par tādiem, kas tieši paredz klīniskos iznākumus.

Vēl viens ierobežojums ir Panc02 pamatšūnu salīdzinoši mērens metastāzēšanas potenciāls. Savā sākotnējā formā šī šūnu līnija nespēj efektīvi spontāni metastāzēt, kas var ierobežot tās izmantojamību progresējušas slimības pētīšanai. Pētniekiem, kuriem nepieciešams modelis ar augstu metastāzēšanas spēju, ir jāizmanto vai nu vairākkārt pārstādīti atvasinājumi, piemēram, Panc02-H7 [4] vai izmantot specializētas in vivo selekcijas metodes. Šādu atvasinājumu radīšana palielina eksperimenta sarežģītību un var izraisīt papildu fenotipisko novirzi no vecāku līnijas.

Visbeidzot, tā kā Panc02 ir peles šūnu līnija, tā nevar pilnībā atspoguļot cilvēka aizkuņģa dziedzera vēža ģenētisko heterogenitāti vai stromas sarežģītību. Peles audzēja mikrovide, lai gan ir imūnkompetenta, atšķiras no cilvēka mikrovides ar imūno šūnu apakšgrupu sastāvu, citokīnu vidi un stromas arhitektūru. Tāpēc pētījumu rezultāti, kas balstās uz Panc02, ir jāapstiprina, izmantojot papildu cilvēka šūnu līniju modeļus vai no pacientiem iegūtus organoīdus, pirms potenciālās terapijas tiek virzītas uz klīnisko pielietojumu.

STR autentificēts, bez mikoplazmas, gatavs nosūtīšanai. Apskatiet pilnas specifikācijas un pasūtiet šeit

Pielietojumi

Singeniskie ortotopiskie modeļi un audzēja mikrovides pētījumi

Panc02 ir singēniskās ortotopiskās PDAC modelēšanas stūrakmens. Partecke un kolēģi 2011. gadā sniedza šī modeļa nozīmīgu raksturojumu, pierādot, ka Panc02 ortotopiska injekcija C57BL/6 pelēm aizkuņģa dziedzera galvā rada audzējus ar lokālu invazivitāti un histoloģiskām pazīmēm, kas atbilst aizkuņģa dziedzera adenokarcinomai. [5] Būtiski, ka pētījumā tika parādīts, ka Panc02 audzējiem ir neregulārs, pirksta formas augšanas raksturs — atšķirībā no 6606PDA šūnu vairāk sfēriskās augšanas — un ka ar magnētiskās rezonanses tomogrāfiju (MRT) šajā modelī var uzticami novērot audzēja garenisko augšanu. Šie atklājumi nostiprināja Panc02 kā klīniski nozīmīgu imūnkompetentu platformu aizkuņģa dziedzera vēža pētniecībai.

Kopš tā laika singēnisko ortotopisko Panc02 modeli plaši izmanto, lai pētītu imūnsupresīvo audzēja mikrovidē. Gnerlich un kolēģi pierādīja, ka Panc02 audzēji piesaista regulējošās T šūnas (Tregs), lai nomāktu pretvēža imunitāti, un ka Panc02 šūnu ģenētiska modificēšana, lai tās izdalītu IL-6, veicināja Th17 šūnu indukciju un uzlaboja izdzīvošanu pelēm ar audzējiem. [6] Šis darbs uzsvēra audzēja imūnās mikrovides plastiskumu un uz citokīniem balstītu manipulācijas stratēģiju īstenojamību šajā modelī.

Nesen Gao un kolēģi izmantoja Panc02 ortotopisko modeli, lai novērtētu uz komplementu balstītu imūnterapiju. [7] Ekspresējot membrānas piesaistīto properdīnu uz Panc02 šūnām, viņi pastiprināja galaktozes-α-1,3-galaktozes mediētu komplementa aktivāciju un uzlaboja komplementa atkarīgo citotoksicitāti. Modelis izrādījās jutīgs pret šo imūno intervenci, kas uzsver tā nozīmi iedzimto imūno ceļu izpētē aizkuņģa dziedzera audzēja mikrovidē. Park un kolēģi turklāt izmantoja Panc02 transplantētu peles modeli, lai pētītu ar diabētu saistītu iekaisumu kā aizkuņģa dziedzera vēža progresēšanas virzītājspēku, atklājot cirkulējošas audzēja šūnas ar kvantu punktu konjugētu aptamēru palīdzību. [8]

Rezistence pret ķīmijterapiju un jaunas zāļu piegādes sistēmas

Rezistence pret gemcitabīnu ir būtiska klīniska problēma aizkuņģa dziedzera vēža ārstēšanā, un Panc02 ir plaši izmantots, lai pētītu šo problēmu un novērtētu jaunas terapeitiskas stratēģijas. Takhsha un kolēģi singēniskā Panc02 peles modelī pierādīja, ka ATG4B inhibitors UAMC-2526 ievērojami pastiprināja gemcitabīna ķīmijterapijas efektu, nomācot autofāgiju hipoksiskā audzēja mikrovidē. [9] Šis pētījums parādīja, kā autofāgijas inhibīcija var padarīt PDAC šūnas jutīgākas pret standarta ķīmijterapiju, tādējādi sniedzot pamatojumu kombinētajām ārstēšanas shēmām. Zhang un kolēģi paplašināja šo koncepciju, izstrādājot antibiotiku un zāļu konjugātus (Tob-SS-Gm nanodaļiņas), kas ar disulfīda saitēm kovalenti saista tobramicīnu un gemcitabīnu, mērķtiecīgi iedarbojoties uz audzēja iekšējām baktērijām, kas ekspresē citidīna deamināzi un tādējādi noārda gemcitabīnu. [10] Testēšana Panc02 šūnās apstiprināja, ka konjugācija saglabāja gan antibakteriālo, gan ķīmijterapeitisko aktivitāti, izveidojot divkāršas funkcijas stratēģiju pret rezistenci pret ķīmijterapiju.

Zāļu piegāde, izmantojot nanodaļiņas, ir kļuvusi par vienu no galvenajām Panc02 pielietojuma jomām. Li un kolēģi pierādīja, ka ar Lycium barbarum polisaharīdu stabilizētas selēna nanodaļiņas, kas piepildītas ar triptolidu, Pan02 šūnās sasniedza ievērojami zemākas IC50 vērtības salīdzinājumā ar brīvo triptolidu, nodrošinot ilgstošu, no skābes atkarīgu zāļu atbrīvošanu. [11] Ge un kolēģi izstrādāja RGD peptīda/dekstrāna sulfāta nanonēsātājus triptolīda divkāršai mērķtiecīgai piegādei gan Pan02 audzēja šūnām, gan M2 tipa audzējam saistītiem makrofāgiem, izmantojot integrīna αvβ3–RGD un SR-A–dekstrāna sulfāta mijiedarbību, lai panāktu selektīvu uzkrāšanos audzējā. [12] Kopumā šie pētījumi ilustrē, kā Panc02 kalpo kā daudzpusīga in vitro un in vivo skrīninga platforma nanoformulējumu optimizācijai.

Citas zāļu piegādes inovācijas, kas pārbaudītas Panc02, ietver uz eksosomām balstītus trīs zāļu preparātus un albumīna nanodaļiņu sistēmas. Zhang un kolēģi piepildīja no kaulu smadzeņu mezenhīmālajām cilmes šūnām iegūtās eksosomas ar galektīna-9 siRNA, gemcitabīna prozāļu un indocianīna zaļo, pierādot pastiprinātu apoptozi aizkuņģa dziedzera vēža šūnās ar pH atkarīgu zāļu atbrīvošanu. [13] Wen un kolēģi izstrādāja ar polialilamīna hidrohlorīdu modificētas liellopu seruma albumīna nanodaļiņas, kas piepildītas ar α-solanīnu, parādot efektīvu Panc02 šūnu proliferācijas, migrācijas un invāzijas inhibīciju. [14] Kong un kolēģi izstrādāja CGT-Cls-PTX/CM nano-koppiegādes sistēmu, izmantojot no PANC02 šūnu membrānas iegūtus antigēnus, lai vienlaikus piegādātu paklitakselu un audzēja antigēnus, stimulējot dendrīto šūnu nobriešanu un mazinot imūnsupresiju. [15]

Imunoterapija un imūnmodulācija

Panc02 singēnā modeļa imūnkompetentā daba to padara īpaši piemērotu imūnterapeitisko stratēģiju novērtēšanai. Tika pierādīts, ka hidroksitirosols — no olīveļļas iegūts polifenols — in vitro inhibē Panc02 šūnu proliferāciju caur STAT3/Cyclin D1 signālceļu, savukārt ortotopiskos audzēju nesošos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos pelēkos un palielināja M1 makrofāgu polarizāciju. [16] Šis pētījums parādīja, kā Panc02 ortotopiskie modeļi var vienlaikus novērtēt gan potenciālo līdzekļu tiešo citotoksisko iedarbību, gan imūnmodulējošos mehānismus.

Ar Panc02 modeļiem ir pētīta arī uz mikrobiomu balstīta imūnterapija. Li un kolēģi veica detalizētu pētījumu ar pelēm, izmantojot ortotopisku Panc02 audzēja implantāciju, lai novērtētu fekālās mikrobiotas transplantāciju (FMT) kombinācijā ar 5-fluorouracilu, pierādot, ka FMT modulēja zarnu mikrobiotas sastāvu un pastiprināja sistēmiskās imūnreakcijas, uzlabojot pretvēža iedarbīgumu. [17] Vruzhaj un kolēģi PANC02 balstītā imūnterapijas modelī pārbaudīja ģenētiski modificētu Escherichia coli Nissle 1917 kā glikopikāna-1 perorālo piegādes vektoru, apstiprinot GPC1-flagellīna fūzijas proteīna ekspresiju un stabilitāti modificētās Panc02 šūnās kā soli ceļā uz perorālo vēža vakcināciju. [18] Šie pētījumi atspoguļo pieaugošo interesi par gremošanas trakta mikrobiomu kā aizkuņģa dziedzera vēža imūnterapijas modulatoru.

Onkolītiskā viroterapija ir vēl viena imūnterapijas metode, kas pētīta saistībā ar Panc02. Pētījumi, kuros salīdzināja audzēju iekšējo heterogenitāti starp C57BL/6 fona PDAC šūnu līnijām, tostarp Panc02, parādīja, ka onkolītiskā vezikulārā stomatīta vīrusa efektivitāte ievērojami atšķīrās starp singēnām līnijām, kur Panc02 kalpoja kā atsauces punkts, lai kontekstualizētu atšķirīgo uzņēmību pret vīrusu. Šis darbs uzsvēra šūnu heterogenitātes nozīmi, interpretējot onkolītiskās viroterapijas rezultātus, un sniedza pamatu kombinēto pieeju izstrādei, lai pārvarētu audzēja izvairīšanos no terapijas.

Metastāžu un audzēja progresēšanas mehānismi

Panc02 ir bijusi izšķiroša nozīme pakāpeniski metastātisku atvasinājumu radīšanā, lai pētītu PDAC izplatīšanās molekulāro pamatu. Wang un kolēģi izveidoja Panc02-H7 līniju, izmantojot atkārtotu ortotopisko implantāciju un aknu mikrometastāžu izolāciju, radot virkni arvien agresīvāku apakšlīniju, kuru kulminācija bija Panc02-H7, kas parādīja peritoneālu izplatību un attālas metastāzes aknās un plaušās. [4] Šis modelis nodrošināja vienu no pirmajām klīniski nozīmīgajām platformām, lai pētītu hematogēno un peritoneālo metastāžu izplatību imūnkompetentā saimniekā.

Nesenāk Takahashi-Yamashiro un kolēģi izveidoja ļoti metastātiskas Panc02-3P atvasinātās šūnas, izmantojot trīs secīgus ortotopiskās transplantācijas ciklus. [19] RNS sekvencēšana atklāja mezenhimāla tipa gēnu ekspresijas izmaiņas Panc02-3P šūnās salīdzinājumā ar sākotnējo Panc02, norādot uz liziloksidāzes ģimenes locekļiem kā jauniem molekulāriem mērķiem PDAC progresēšanā — pat bez kanoniskām EMT transkripcijas faktoru izmaiņām. Epitelio-mezenhimālās pārejas lomu Panc02 bioloģijā turpināja pētīt Wang un kolēģi, kuri parādīja, ka FV-429, flavonoīda atvasinājums, nomāca aizkuņģa dziedzera vēža šūnu migrāciju un invāziju, modulējot Hippo/YAP1 ceļu un ar EMT saistītās olbaltumvielas. [20]

Arī perineirālā invāzija — agresīva PDAC raksturīga pazīme — tika pētīta, izmantojot Panc02. Hua un kolēģi ortotopiski implantēja Panc02-luc šūnas, lai izveidotu perineirālās invāzijas modeli, un parādīja, ka Slc26a9 ekspresija bija ievērojami paaugstināta PNI-pozitīvā PDAC. [21] Mehānistiskie pētījumi liecināja, ka Slc26a9 veicina trauksmes līdzīgu uzvedību un mehānisko hiperalgeziju pelēm ar audzējiem, tādējādi saistot audzēja bioloģiju ar klīniski nozīmīgiem sāpju fenotipiem. Zhang un kolēģi papildus izmantoja Panc02 subkutānos un ortotopiskos aknu metastāžu modeļus, lai noskaidrotu EMP1 — ar novecošanu saistīta faktora — lomu aizkuņģa dziedzera vēža progresēšanas paātrināšanā, pierādot, ka EMP1 pārmērīgā ekspresija pastiprina audzēja augšanu un metastāzes. [22]

Fotodinamiskās un fiziskās ablācijas terapijas

Panc02 šūnas ir kalpojušas kā atbilstoša testa sistēma fotodinamiskajai terapijai (PDT) un fiziskās ablācijas metodēm. Xu un kolēģi sintezēja virkni organellām mērķētu fotosensibilizatoru, kuru pamatā ir pirofeoforbīds a, novērtējot mitohondrijiem, lizosomām, endoplazmatiskajam tīklam un kodolam vērstus variantus, lai novērtētu to spēju koncentrēt reaktīvās skābekļa formas kritiskās subcelulārās vietās un uzlabot PDT efektivitāti, testus veicot ar vairākām vēža šūnu līnijām, tostarp Panc02. [23] Šis sistemātiskais salīdzinājums sniedza mehānisku ieskatu organeļu mērķēšanā kā stratēģijā, lai pārvarētu tradicionālo fotosensibilizatoru ierobežojumus.

Wang un kolēģi novērtēja zemas frekvences ultraskaņas stimulētu mikroburbuļu (USMB) un radiofrekvences ablācijas (RFA) kombināciju Panc02 šūnās un pelēm ar zemādas ksenotransplantātiem. [24] CCK-8 analīzes parādīja, ka kombinētā ārstēšana ievērojami nomāc Panc02 šūnu proliferāciju, un pelēm ar audzējiem tika novērota uzlabota izdzīvošana, kā arī imūnsistēmai un apoptozei saistīto faktoru modulācija. Šis pētījums parādīja fizisko ablācijas metožu apvienošanas potenciālu ar audzēja mikrovides sonodinamisko traucējumu radīšanu — koncepciju, ko var pārbaudīt tikai imūnkompetentajā Panc02 modelī.

Secinājums

Panc02 (CVCL_D627) ieņem centrālo vietu aizkuņģa dziedzera vēža pētījumos kā singēnisks, imūnkompetents peles modelis aizkuņģa dziedzera duktālajai adenokarcinomai. Sākot no tās izveides, izmantojot ķīmisko karcinogēnēzi C57BL/6 pelēm 1984. gadā [1], līdz tās pašreizējai izmantošanai zāļu piegādes nanotehnoloģijā, audzēja mikrovides imunoloģijā, onkolītiskajā viroterapijā un metastāžu bioloģijā, šī šūnu līnija ir pierādījusi ievērojamu zinātnisko ilgmūžību. Tās ortotopiskās implantācijas īpašības — ko labi dokumentējuši Partecke un kolēģi [5] — un saderība ar mūsdienu bioluminiscences attēlveidošanu padara to par daudzpusīgu un precīzu platformu jaunu terapiju pirmsklīniskai novērtēšanai attiecībā uz aizkuņģa dziedzera audzējiem. Neatkarīgi no tā, vai jūsu laboratorija pēta aizkuņģa dziedzera duktāla tipa karcinomu, izpēta gremošanas trakta mikrobioma lomu ārstēšanas reakcijā vai izstrādā nākamās paaudzes nanodaļiņu piegādes sistēmas, Panc02 nodrošina zinātniski apstiprinātu pamatu. Apmeklējiet cytion.com, lai iepazītos ar pilnīgajām produkta specifikācijām vai iegādātos Panc02 šūnas saviem pētījumiem.

Galvenās publikācijas

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Divu transplantējamo aizkuņģa dziedzera duktālo adenokarcinomu indukcija un reakcija uz ķīmijterapiju C57BL/6 pelēm. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Galveno gēnu genomiskā sekvencēšana peles aizkuņģa dziedzera vēža šūnās. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Jaunas aizkuņģa dziedzera vēža šūnu līnijas, kas iegūtas no ģenētiski modificētiem peles modeļiem ar spontānu aizkuņģa dziedzera adenokarcinomu: pielietojums diagnostikā un terapijā. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Jauns, klīniski nozīmīgs dzīvnieku modelis metastātiskās aizkuņģa dziedzera adenokarcinomas bioloģijai un terapijai. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Singēnisks ortotopisks pankreāta adenokarcinomas peles modelis C57/BL6 pelē, izmantojot Panc02 un 6606PDA šūnu līnijas. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) Th17 šūnu indukcija audzēja mikrovidē uzlabo izdzīvošanu peles aizkuņģa dziedzera vēža modelī. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Audzēja mikrovides veidošana, pastiprinot komplementa kaskādi, lai uzlabotu imūnreakciju aizkuņģa dziedzera vēža modelī. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Ar diabētu saistīta iekaisuma loma aizkuņģa dziedzera vēža attīstībā, novērtēta, izmantojot aptamēru balstītu cirkulējošo audzēja šūnu noteikšanu streptozotocīna izraisītā Panc02 transplantētā peles modelī. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) ATG4B inhibitors UAMC-2526 pastiprina gemcitabīna ķīmijterapeitisko iedarbību Panc02 peles modelī ar aizkuņģa dziedzera duktālo adenokarcinomu. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Antibiotiku un zāļu konjugāti: gemcitabīna ķīmijimunoterapijas pastiprināšana aizkuņģa dziedzera vēža ārstēšanai, iznīcinot audzējā esošās baktērijas. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Ar Lycium barbarum polisaharīdu stabilizētas selēna nanodaļiņas piegādā triptolidu, lai in vitro un in vivo izraisītu apoptozi aizkuņģa dziedzera vēža šūnās. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) RGD peptīda/dekstrāna sulfāta bāzes nanonešēji, kas piepildīti ar triptolidu, lai panāktu dubultmērķa apoptozi gan audzēja šūnās, gan M2 tipa TAM šūnās aizkuņģa dziedzera vēža ārstēšanā. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) Eksosomu mediēta trīskārša zāļu piegāde pastiprina apoptozi aizkuņģa dziedzera vēža šūnās. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Ar polialilamīna hidrohlorīdu modificētas liellopu seruma albumīna nanodaļiņas, kas piepildītas ar α-solanīnu, aizkuņģa dziedzera vēža ķīmijterapijai. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) CGT-Cls-PTX/CM nanopārvadāšanas sistēmas izveide un sinerģiskais efekts, kas vērsta uz audzēja mikrovidē. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) Hidroksitirosols inhibē MDSC un veicina M1 makrofāgu darbību pelēm ar ortotopisku aizkuņģa dziedzera audzēju. „Frontiers in Pharmacology”. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) Fekālās mikrobiotas transplantācija pastiprina 5-fluorouracila efektivitāti aizkuņģa dziedzera vēža ārstēšanā, modulējot zarnu mikrobiotu. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Uz zarnu mikrobiomu balstīta imūnterapija: ģenētiski modificēta Escherichia coli Nissle 1917, kas paredzēta glikopāna-1 perorālai piegādei aizkuņģa dziedzera vēža gadījumā. Medicina (Kaunas, Lietuva). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) Liziloksidāzes ģimenes locekļu funkcionālā analīze in vitro augsti metastātiskās aizkuņģa dziedzera vēža šūnās, kas iegūtas no singēniskā ortotopiskā modeļa. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) FV-429 nomāc vēža šūnu migrāciju un invāziju, izraisot epitēlija-mesodermālo pāreju (EMT) caur Hippo/YAP1 ceļu aizkuņģa dziedzera vēža šūnās. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9 veicina aizkuņģa dziedzera vēža perineurālo invāziju pelēm. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Novecošanās procesa un ar to saistītā faktora EMP1 loma operējama aizkuņģa dziedzera vēža progresēšanas veicināšanā. Gēni un slimības. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Uz organellām vērsti fotosensibilizatori uzlabotai vēža fotodinamiskajai terapijai. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Kombinētā terapija ar zemas frekvences ultraskaņas starojumu un radiofrekvences ablāciju kā sinerģiska ārstēšanas metode aizkuņģa dziedzera vēzim. Bioengineered. PMID: 34696663