Uvod

Ta Celice Panc02 Linija — znana tudi pod imeni Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 in Panc02-H0 — je mišja celična linija duktalnega adenokarcinoma trebušne slinavke (PDAC), vzpostavljena iz kemično povzročenega tumorja pri miših C57BL/6. Corbett in sodelavci so njeno vzpostavitev prvič opisali leta 1984, pri čemer so jo pridobili iz duktalnega adenokarcinoma, ki je nastal po implantaciji bombažne niti, obložene s 3-metilholantrenom, v tkivo trebušne slinavke. [1] Od takrat je Panc02 postal eden najpogosteje uporabljanih singenih mišjih modelov za preučevanje neoplazem trebušne slinavke in karcinoma duktalnega tipa trebušne slinavke. Zaradi združljivosti s popolnoma imunokompetentnim ozadjem C57BL/6 je ta model nepogrešljiv za študije mikrookolja tumorja, raziskave na področju imunoonkologije ter predklinično ocenjevanje novih terapij – vključno s kombinacijami kemoterapije, sistemi za dajanje zdravil z nanodelci in strategijami imunoterapije, usmerjenimi v mikrobiom prebavnega trakta.

Ključne ugotovitve

• Panc02 (CVCL_D627) je mišja celična linija PDAC, pridobljena iz kemično povzročenih tumorjev trebušne slinavke pri miših C57BL/6, ki je bila prvič vzpostavljena leta 1984.
• Njegova singenijska podlaga C57BL/6 omogoča izvajanje popolnoma imunokompetentnih poskusov in vivo, pri čemer se ohranijo naravne interakcije med tumorjem in imunskim sistemom.
• Panc02 se pogosto uporablja v ortotopnih implantacijskih modelih, ki posnemajo mikrookolje tumorja trebušne slinavke.
• Ta celična linija služi kot zanesljiva platforma za ocenjevanje odpornosti na kemoterapijo, novih sistemov za dajanje zdravil in strategij imunoterapije.
• Panc02 ima čas podvojitve populacije približno 61 ur in raste kot adhezivna kultura.
• Za specializirane raziskovalne namene so bile iz linije Panc02 ustvarjene številne gensko spremenjene derivate in linije z markerji (npr. variante, ki izražajo luciferazo).

Kaj je Panc02?

Panc02 je mišja celična linija duktalnega adenokarcinoma trebušne slinavke, ki izvira iz linije C57BL/6 (registracijska številka v bazi Cellosaurus: CVCL_D627). Izvirala je iz tkiva trebušne slinavke samca miši po tumorogenezi, povzročeni s karcinogeni. Celična linija spada v kategorijo rakavih celičnih linij in je bila vzpostavljena iz tkiva pankreatičnih vodov, pri čemer ponazarja histološke značilnosti adenokarcinoma pankreatičnih vodov. Genomske analize so potrdile, da Panc02 vsebuje mutacije, pomembne za biologijo PDAC, kar zagotavlja genetsko opredeljeno ozadje za mehanistične študije. [2] V geslu »Cellosaurus« niso zabeleženi podatki o starosti donatorja.

Primerjalna karakterizacija je potrdila, da Panc02 v ortotopskih implantacijskih modelih kaže nepravilen, prstast vzorec rasti, z lokalno invazivnostjo in histološkimi značilnostmi, značilnimi za adenokarcinom trebušne slinavke. [3] Čas podvojitve populacije te celične linije znaša približno 61 ur. Njena singenijska združljivost z mišmi C57BL/6 – eno izmed najpogosteje uporabljanih inbrednih linij – jo naredi še posebej dragoceno za imunološko neokrnjene predklinične modele. Serijsko in vivo pasiranje linije Panc02 je privedlo do nastanka vedno bolj agresivnih derivatov, od katerih je najbolj uveljavljen Panc02-H7, kar dokazuje zmožnost tega modela za preučevanje razvoja tumorja in napredovanja metastaz. [4]

Podatki o celičnih kulturah

Prednosti celic Panc02

Največja prednost sistema Panc02 je njegova singenna združljivost s sevom miši C57BL/6. To pomeni, da je mogoče poskuse izvajati na popolnoma imunokompetentnih gostiteljih, kar raziskovalcem omogoča preučevanje dejanskega medsebojnega delovanja med rakovnimi celicami trebušne slinavke in imunskim sistemom gostitelja. Za razliko od modelov ksenotransplantatov, ki zahtevajo imunodeficientne miši, sistem Panc02 ohranja odzive T-celic, aktivnost makrofagov in delovanje naravnih celic ubijalk – vse to je ključnega pomena za sodobne raziskave na področju imunoterapije. Zaradi te lastnosti je Panc02 postal model izbire za preučevanje dinamike CD4-pozitivnih in CD8-pozitivnih T-limfocitov v mikrookolju tumorja trebušne slinavke.

Panc02 je tudi zelo vsestranski glede načinov implantacije. Raziskovalci lahko glede na svoje eksperimentalne cilje uporabijo podkožno, ortotopsko ali intraperitonealno implantacijo. Ortotopski model, pri katerem se celice vbrizgajo neposredno v glavo trebušne slinavke, najbolj zvesto posnema anatomski in imunološki kontekst človeškega PDAC. [5] Poleg tega je na voljo vrsta gensko spremenjenih derivatov Panc02 — vključno z linijami, ki izražajo luciferazo, kot so Celice Panc02-Luc — omogoča neinvazivno slikanje rasti tumorjev in metastaz z bioluminiscenco pri živih živalih, s čimer se znatno izboljša eksperimentalna zmogljivost in zmanjša število živali.

S praktičnega vidika je Panc02 robustna in zanesljivo rastoča adhezivna celična linija z dobro opredeljenim časom podvojitve, ki znaša približno 61 ur. Na širok spekter kemoterapevtskih sredstev in imunomodulatornih zdravljenj se odziva ponovljivo, kar jo naredi odlično platformo za primerjalne študije zdravil. Obsežna objavljena literatura o liniji Panc02 – ki zajema več kot štiri desetletja – raziskovalcem zagotavlja bogate zgodovinske primerjalne podatke in validirane eksperimentalne protokole, kar zmanjšuje ovire za vstop novih laboratorijev.

Omejitve celic Panc02

Kljub široki uporabi ima Panc02 pomembne biološke omejitve. Celična linija je bila vzpostavljena s pomočjo kemične karcinogeneze in ne s postopnim kopičenjem mutacij, ki so značilne za človeški PDAC. Pri človeškem duktalnem adenokarcinomu trebušne slinavke najpogosteje pride do onkogenih mutacij gena KRAS, inaktivacije gena CDKN2A, mutacij gena TP53 in izgube SMAD4. Genomsko sekvenciranje linije Panc02 je razkrilo drugačno mutacijsko sliko, kar lahko omeji neposredno ekstrapolacijo podatkov o odzivu na zdravila na človeške bolnike. [2] Raziskovalci bi zato morali rezultate študije Panc02 razlagati kot podlago za oblikovanje hipotez in ne kot neposredno napoved kliničnih izidov.

Dodatna omejitev je relativno zmeren metastazni potencial izvornih celic Panc02. V svoji osnovni obliki ta linija ne metastazira spontano in učinkovito, kar lahko omeji njeno uporabnost pri preučevanju napredne bolezni. Raziskovalci, ki iščejo model z visoko stopnjo metastaziranja, morajo uporabiti bodisi zaporedno pasirane derivate, kot je Panc02-H7 [4] ali uporabiti specializirane metode selekcije in vivo. Ustvarjanje takšnih derivatov poveča eksperimentalno zapletenost in lahko povzroči dodatno fenotipsko odstopanje od starševske linije.

Nazadnje, ker gre za mišjo celično linijo, Panc02 ne more v celoti ponazoriti genetske heterogenosti ali stromalne kompleksnosti človeškega raka trebušne slinavke. Mišje mikrookolje tumorja je sicer imunokompetentno, vendar se od človeškega razlikuje po sestavi podskupin imunskih celic, citokinskem okolju in stromalni arhitekturi. Rezultate študij, ki temeljijo na liniji Panc02, je zato treba validirati v dopolnilnih modelih človeških celičnih linij ali organoidih, pridobljenih iz bolnikov, preden se kandidatna zdravljenja prenesejo v klinično prakso.

Preverjeno s STR, brez mikoplazme, pripravljeno za odpošiljanje. Oglejte si celotne tehnične podatke in naročite tukaj

Uporaba

Singenični ortotopski modeli in raziskave mikrookolja tumorja

Panc02 je temelj sinjene ortotopne modeliranja PDAC. Partecke in sodelavci so leta 2011 opravili prelomno karakterizacijo tega modela in dokazali, da ortotopna injekcija Panc02 v glavo trebušne slinavke miši C57BL/6 povzroči nastanek tumorjev z lokalno invazivnostjo in histološkimi značilnostmi, ki ustrezajo adenokarcinomu trebušne slinavke. [5] Ključno je, da je študija pokazala, da tumorji Panc02 kažejo nepravilen, prstast vzorec rasti – v nasprotju z bolj sferično rastjo celic 6606PDA – in da je z MRI mogoče zanesljivo spremljati longitudinalno rast tumorja v tem modelu. Ti izsledki so potrdili, da je Panc02 klinično relevantna imunokompetentna platforma za raziskave raka trebušne slinavke.

Singenični ortotopski model Panc02 se od takrat obsežno uporablja za preučevanje imunosupresivnega mikrookolja tumorja. Gnerlich in sodelavci so dokazali, da tumorji Panc02 rekrutirajo regulatorne T-celice (Tregs) za zatiranje protitumorske imunosti ter da je gensko spreminjanje celic Panc02 za izločanje IL-6 spodbudilo indukcijo celic Th17 in izboljšalo preživetje pri miših z tumorji. [6] To delo je poudarilo plastičnost imunskega mikrookolja tumorja in izvedljivost strategij manipulacije na osnovi citokinov v okviru tega modela.

Nedavno so Gao in sodelavci izkoristili ortotopski model Panc02 za oceno imunoterapije, temelječe na komplementu. [7] Z izražanjem membransko vezanega properdina na celicah Panc02 so okrepili aktivacijo komplementa, posredovano z galaktozo-α-1,3-galaktozo, in povečali komplementno odvisno citotoksičnost. Model se je izkazal za občutljivega na ta imunski poseg, kar poudarja njegovo vrednost za razčlenjevanje poti prirojenega imunskega sistema v mikrookolju tumorja trebušne slinavke. Park in sodelavci so nadalje uporabili mišji model s presaditvijo Panc02 za preučevanje vnetja, povezanega z diabetesom, kot dejavnika napredovanja raka trebušne slinavke, pri čemer so s pomočjo aptamerov, konjugiranih s kvantnimi pikami, zaznavali cirkulirajoče tumorske celice. [8]

Odpornost na kemoterapijo in novi sistemi za dajanje zdravil

Odpornost na gemcitabin je ključni klinični izziv pri raku trebušne slinavke, model Panc02 pa se je obsežno uporabljal za preučevanje tega problema in ocenjevanje novih terapevtskih strategij. Takhsha in sodelavci so v singenem mišjem modelu Panc02 pokazali, da je zaviralec ATG4B UAMC-2526 znatno okrepil kemoterapevtski učinek gemcitabina z zaviranjem avtofagije v hipoksičnem mikrookolju tumorja. [9] Ta študija je poudarila, kako lahko zaviranje avtofagije poveča občutljivost celic PDAC na standardno kemoterapijo, kar utemeljuje uporabo kombiniranih terapij. Zhang in sodelavci so ta koncept razširili z razvojem konjugatov antibiotikov in zdravil (nanodelci Tob-SS-Gm), ki kovalentno povezujejo tobramicin in gemcitabin prek disulfidnih vezi ter ciljajo na bakterije znotraj tumorja, ki izražajo citidin deaminazo in s tem razgrajujejo gemcitabin. [10] Preskusi na celicah Panc02 so potrdili, da je konjugacija ohranila tako antibakterijsko kot kemoterapevtsko aktivnost, s čimer je bila vzpostavljena strategija z dvojno funkcijo proti kemoresistenci.

Dostava zdravil na osnovi nanodelcev se je uveljavila kot glavno področje uporabe za Panc02. Li in sodelavci so pokazali, da so selenove nanodelce, stabilizirane s polisaharidom Lycium barbarum in naložene s triptolidom, v celicah Pan02 dosegli znatno nižje vrednosti IC50 v primerjavi s prostim triptolidom, pri čemer je bilo sproščanje zdravila trajno in odvisno od kislosti. [11] Ge in sodelavci so razvili nanonosilce iz RGD-peptida in dekstran sulfat za dvojno usmerjeno dostavo triptolida tako v tumorske celice Pan02 kot v M2-podobne tumorske makrofage, pri čemer so izkoristili interakcije med integrinom αvβ3–RGD in SR-A–dekstran sulfat, da bi dosegli prednostno kopičenje v tumorju. [12] Skupaj te študije ponazarjajo, kako Panc02 služi kot vsestranska platforma za presejanje in vitro in in vivo za optimizacijo nanoformulacij.

Med nadaljnje inovacije na področju dostave zdravil, preizkušene v sistemu Panc02, spadajo formulacije s tremi zdravili na osnovi eksosomov ter sistemi nanodelcev albumina. Zhang in sodelavci so eksosome, pridobljene iz mezenhimalnih matičnih celic kostnega mozga, napolnili z siRNA za galektin-9, predzdravilom gemcitabina in indocianinsko zeleno, s čimer so dokazali povečano apoptozo v celicah raka trebušne slinavke ob pH-odvisnem sproščanju zdravila. [13] Wen in sodelavci so razvili nanodelce govejega serumskega albumina, modificirane s polialilaminovim hidrokloridom, napolnjene z α-solaninom, ki so pokazali učinkovito zaviranje proliferacije, migracije in invazije celic Panc02. [14] Kong in sodelavci so zasnovali nano-sistem za sočasno dostavo CGT-Cls-PTX/CM z uporabo antigenov, pridobljenih iz celične membrane PANC02, za sočasno dostavo paklitaksela in tumorskih antigenov, kar spodbuja zorenje dendritskih celic in lajša imunosupresijo. [15]

Imunoterapija in imunomodulacija

Imunokompetentna narava singenega modela Panc02 ga naredi izjemno primernega za ocenjevanje imunoterapevtskih strategij. Pokazalo se je, da hidroksitirosol, polifenol, pridobljen iz oljčnega olja, in vitro zavira proliferacijo celic Panc02 prek signalne poti STAT3/Cyclin D1, medtem ko je pri miših z ortotopskimi tumorji zaviral rast tumorja, zmanjšal število mieloidnih supresorskih celic (MDSC) in povečal polarizacijo makrofagov M1. [16] Ta študija je ponazorila, kako lahko ortotopski modeli Panc02 hkrati ocenijo tako neposredne citotoksične učinke kot tudi imunomodulatorne mehanizme potencialnih zdravil.

Na podlagi modelov Panc02 so raziskovali tudi imunoterapijo, ki temelji na mikrobiomu. Li in sodelavci so izvedli podrobno študijo na miših z ortotopsko implantacijo tumorja Panc02, da bi ocenili presaditev fekalne mikrobiote (FMT) v kombinaciji s 5-fluorouracilom, pri čemer so pokazali, da je FMT modulirala sestavo črevesne mikrobiote in okrepila sistemske imunski odzive, s čimer je izboljšala protitumorsko učinkovitost. [17] Vruzhaj in sodelavci so v imunoterapevtskem modelu na osnovi PANC02 preizkusili gensko spremenjeno Escherichia coli Nissle 1917 kot vektor za peroralno dajanje glipikana-1 ter potrdili ekspresijo in stabilnost fuzijskega proteina GPC1-flagelin v modificiranih celicah Panc02 kot korak k peroralnemu cepljenju proti raku. [18] Te študije odražajo naraščajoče zanimanje za mikrobiom prebavnega trakta kot modulatorja imunoterapije raka trebušne slinavke.

Onkolitična viroterapija predstavlja še eno imunoterapevtsko metodo, ki se preučuje v okviru Panc02. Raziskava, ki je primerjala medtumorno heterogenost med celičnimi linijami PDAC na podlagi C57BL/6, vključno s Panc02, je pokazala, da se je učinkovitost onkolitičnega virusa vezikularnega stomatitisa med singenimi linijami znatno razlikovala, pri čemer je Panc02 služil kot referenčna točka za kontekstualizacijo različne virusne občutljivosti. To delo je poudarilo pomen celične heterogenosti pri interpretaciji izidov onkolitične viroterapije in prispevalo k oblikovanju kombiniranih pristopov za premagovanje izogibanja tumorja.

Mehanizmi metastaziranja in napredovanja tumorja

Linija Panc02 je imela ključno vlogo pri ustvarjanju progresivno metastazirajočih derivatov za preučevanje molekularne osnove širjenja PDAC. Wang in sodelavci so vzpostavili linijo Panc02-H7 z iterativno ortotopsko implantacijo in izolacijo mikrometastaz v jetrih, s čimer so ustvarili serijo vse bolj agresivnih podlinij, ki so dosegle vrhunec v liniji Panc02-H7, ki je pokazala peritonealno širjenje ter oddaljene metastaze v jetrih in pljučih. [4] Ta model je zagotovil eno prvih klinično relevantnih platform za preučevanje hematogenega in peritonealnega metastaznega širjenja v imunokompetentnem gostitelju.

Nedavno so Takahashi-Yamashiro in sodelavci z tremi zaporednimi cikli ortotopnih presaditev vzpostavili visoko metastazne celice, ki izhajajo iz linije Panc02-3P. [19] Sekvenciranje RNA je v celicah Panc02-3P v primerjavi s starševsko linijo Panc02 razkrilo spremembe v izražanju genov, podobne mezenhimalnim, kar kaže na člane družine lizil oksidaz kot nove molekularne tarče v napredovanju PDAC – celo brez kanoničnih sprememb transkripcijskih faktorjev EMT. Vlogo epitelno-mezenhimalne tranzicije v biologiji Panc02 so nadalje raziskali Wang in sodelavci, ki so pokazali, da FV-429, derivat flavonoida, zavira migracijo in invazijo celic raka trebušne slinavke z moduliranjem poti Hippo/YAP1 in proteinov, povezanih z EMT. [20]

Perinevralna invazija – značilnost agresivnega PDAC – je bila prav tako preučena z uporabo Panc02. Hua in sodelavci so ortotopsko vsadili celice Panc02-luc, da bi vzpostavili model perinevralne invazije, in dokazali, da je bila ekspresija Slc26a9 znatno povišana pri PNI-pozitivnem PDAC. [21] Mehanistične študije so pokazale, da Slc26a9 spodbuja vedenje, podobno anksioznosti, in mehansko hiperalgezijo pri miših z tumorji, s čimer povezujejo biologijo tumorja s klinično relevantnimi fenotipi bolečine. Zhang in sodelavci so poleg tega uporabili podkožne in ortotopne modele jetrnih metastaz z uporabo Panc02, da bi pojasnili vlogo EMP1 — faktorja, povezanega s staranjem — pri pospeševanju napredovanja raka trebušne slinavke, pri čemer so dokazali, da je prekomerna ekspresija EMP1 pospešila rast tumorja in metastaze. [22]

Fotodinamične in fizikalne ablacijske terapije

Celice Panc02 so služile kot ustrezen testni sistem za fotodinamično terapijo (PDT) in metode fizične ablacije. Xu in sodelavci so sintetizirali niz fotosenzibilizatorjev, usmerjenih v organele, na osnovi pirofeoforbida a, pri čemer so ocenili variante, usmerjene v mitohondrije, lizosomov, endoplazmatskega retikuluma in jedra glede na njihovo sposobnost koncentriranja reaktivnih kisikovih spojin na ključnih subcelularnih mestih ter povečanja učinkovitosti PDT, pri čemer so testiranja izvedli na več rakavih celičnih linijah, vključno s Panc02. [23] Ta sistematična primerjava je omogočila vpogled v mehanizem usmerjanja v organele kot strategijo za premagovanje omejitev konvencionalnih fotosenzibilizatorjev.

Wang in sodelavci so ocenili kombinacijo mikrobublin, stimuliranih z nizkofrekvenčnim ultrazvokom (USMB), in radiofrekvenčne ablacije (RFA) v celicah Panc02 in miših s podkožnimi ksenotransplantati. [24] Preskusi CCK-8 so pokazali znatno zaviranje proliferacije celic Panc02 pri kombiniranem zdravljenju, miši z tumorji pa so pokazale izboljšano preživetje ter modulacijo imunskih in apoptozo povezanih dejavnikov. Ta študija je pokazala potencial kombinacije fizikalnih ablacijskih metod s sonodinamičnim motenjem mikrookolja tumorja, kar je koncept, ki ga je mogoče preizkusiti izključno v imunokompetentnem modelu Panc02.

Zaključek

Panc02 (CVCL_D627) zavzema osrednjo vlogo v raziskavah raka trebušne slinavke kot singenni, imunokompetenten mišji model duktalnega adenokarcinoma trebušne slinavke. Od njene vzpostavitve s kemijsko karcinogenezo pri miših C57BL/6 leta 1984 [1] do njene sedanje uporabe v nanotehnologiji za dajanje zdravil, imunologiji mikrookolja tumorja, onkolitični viroterapiji in biologiji metastaz je ta celična linija pokazala izjemno znanstveno dolgoživost. Njene lastnosti ortotopne implantacije – ki so jih podrobno opisali Partecke in sodelavci [5] – ter njena združljivost s sodobnim bioluminiscenčnim slikanjem jo uvrščajo med vsestransko in zanesljivo platformo za predklinično ocenjevanje novih terapij za neoplazme trebušne slinavke. Ne glede na to, ali vaš laboratorij raziskuje duktalni karcinom trebušne slinavke, preučuje vlogo mikrobioma prebavnega trakta pri odzivu na zdravljenje ali razvija sisteme za dostavo nanodelcev naslednje generacije, Panc02 zagotavlja znanstveno potrjeno podlago. Obiščite spletno stran cytion.com, da si ogledate celotne specifikacije izdelka ali kupite celice Panc02 za svoje raziskave.

Ključne publikacije

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Indukcija in odziv na kemoterapijo dveh presadljivih duktalnih adenokarcinomov trebušne slinavke pri miših C57BL/6. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Genomsko sekvenciranje ključnih genov v mišjih celicah raka trebušne slinavke. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Nove celične linije raka trebušne slinavke, pridobljene iz gensko spremenjenih mišjih modelov spontanega adenokarcinoma trebušne slinavke: uporaba v diagnostiki in terapiji. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Nov, klinično relevanten živalski model biologije in terapije metastatskega adenokarcinoma trebušne slinavke. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Singenični ortotopski mišji model adenokarcinoma trebušne slinavke pri miši C57/BL6 z uporabo celičnih linij Panc02 in 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) Indukcija celic Th17 v mikrookolju tumorja izboljša preživetje v mišjem modelu raka trebušne slinavke. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Oblikovanje mikrookolja tumorja s povečanjem komplementne kaskade za izboljšan imunski odziv v modelu raka trebušne slinavke. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Vloga vnetja, povezanega z diabetesom, pri raku trebušne slinavke, ocenjena z aptamerskim odkrivanjem cirkulirajočih tumorskih celic v mišjem modelu, v katerem je bil s streptozotocinom induciran in se je presadila linija Panc02. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) Zaviralec ATG4B UAMC-2526 okrepi kemoterapevtski učinek gemcitabina v mišjem modelu Panc02 duktalnega adenokarcinoma trebušne slinavke. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Konjugati antibiotikov in zdravil: izboljšanje kemoimunoterapije z gemcitabinom za raka trebušne slinavke z eliminacijo bakterij znotraj tumorja. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Nanodelci selena, stabilizirani s polisaharidom Lycium barbarum, prenašajo triptolid za indukcijo apoptoze pri raku trebušne slinavke in vitro in in vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Nanonosilci na osnovi RGD-peptida/dekstran sulfata, napolnjeni s triptolidom, za dvojno usmerjeno apoptozo tako tumorskih celic kot tudi M2-podobnih TAM-ov pri zdravljenju raka trebušne slinavke. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) Trojno dajanje zdravil, posredovano z eksosomi, okrepi apoptozo v celicah raka trebušne slinavke. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Nanodelci govejega serumskega albumina, modificirani s polialilaminovim hidrokloridom in obremenjeni z α-solaninom, za kemoterapijo raka trebušne slinavke. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Izgradnja in sinergistični učinek nanonosilnega sistema CGT-Cls-PTX/CM, usmerjenega v mikrookolje tumorja. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) Hidroksitirosol zavira MDSC in spodbuja makrofage M1 pri miših z ortotopskim tumorjem trebušne slinavke. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) Transplantacija fekalne mikrobiote poveča učinkovitost 5-fluorouracila pri raku trebušne slinavke prek modulacije črevesne mikrobiote. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Imunoterapija na osnovi črevesne mikrobiote: genetsko spremenjena Escherichia coli Nissle 1917 za peroralno dajanje glipikana-1 pri raku trebušne slinavke. Medicina (Kaunas, Litva). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) Funkcionalna analiza in vitro članov družine lizil oksidaz v visoko metastazirajočih celicah raka trebušne slinavke, pridobljenih iz singenega ortotopnega modela. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) FV-429 zavira migracijo in invazijo rakavih celic prek EMT prek poti Hippo/YAP1 v celicah raka trebušne slinavke. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9 spodbuja perinevralno invazijo raka trebušne slinavke pri miših. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Vloga procesa staranja in s tem povezanega faktorja EMP1 pri pospeševanju napredovanja operabilnega raka trebušne slinavke. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Fotosenzibilizatorji, usmerjeni v organele, za izboljšano fotodinamično terapijo raka. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Kombinirano zdravljenje z obsevanjem z nizkofrekvenčnim ultrazvokom in radiofrekvenčno ablacijo kot sinergistično zdravljenje raka trebušne slinavke. Bioengineered. PMID: 34696663