Úvod

Tento Buňky Panc02 Tato buněčná linie — známá také pod označeními Panc-02, Panc 02, Pan02, Pan-02, PAN 02 a Panc02-H0 — je myší buněčná linie duktálního adenokarcinomu pankreatu (PDAC), která byla izolována z chemicky indukovaného nádoru u myší kmene C57BL/6. Corbett a jeho spolupracovníci poprvé popsali její izolaci v roce 1984; získali ji z duktálního adenokarcinomu, který vznikl po implantaci bavlněné nitě napuštěné 3-methylcholanthrenem do tkáně slinivky břišní. [1] Od té doby se Panc02 stal jedním z nejčastěji používaných syngenních myších modelů pro studium nádorů slinivky břišní a karcinomu duktálního typu slinivky břišní. Díky své kompatibilitě s plně imunitokompetentním podkladem C57BL/6 je tento model nepostradatelný pro studie mikroprostředí nádoru, výzkum v oblasti imunoonkologie a předklinické hodnocení nových terapeutických postupů – včetně kombinací chemoterapie, systémů pro podávání léčiv pomocí nanočástic a strategií imunoterapie zaměřených na gastrointestinální mikrobiom.

Hlavní body

• Panc02 (CVCL_D627) je myší buněčná linie PDAC odvozená z chemicky indukovaných nádorů slinivky břišní u myší kmene C57BL/6, která byla poprvé izolována v roce 1984.
• Díky syngennímu pozadí C57BL/6 umožňuje provádět in vivo experimenty s plně imunkompetentními organismy, přičemž zachovává přirozené interakce mezi nádorem a imunitním systémem.
• Panc02 se široce používá v ortotopických implantačních modelech, které napodobují mikroprostředí nádoru slinivky břišní.
• Tato buněčná linie slouží jako spolehlivá platforma pro hodnocení rezistence vůči chemoterapii, nových systémů pro podávání léčiv a strategií imunoterapie.
• Kmen Panc02 má dobu zdvojnásobení populace přibližně 61 hodin a roste jako adhezivní kultura.
• Z kmenu Panc02 bylo vytvořeno mnoho geneticky modifikovaných derivátů a reportérových linií (např. varianty exprimující luciferázu) pro specializované výzkumné účely.

Co je to Panc02?

Panc02 je myší buněčná linie duktálního adenokarcinomu slinivky břišní pocházející z kmenu C57BL/6 (číslo přístupu v databázi Cellosaurus: CVCL_D627). Byla odvozena z tkáně slinivky břišní samčí dárcovské myši v důsledku karcinogenem indukované tumorigeneze. Tato buněčná linie patří do kategorie nádorových buněčných linií a byla založena z tkáně pankreatických vývodů, přičemž reprodukuje histologické znaky adenokarcinomu pankreatických vývodů. Genomické analýzy potvrdily, že Panc02 nese mutace relevantní pro biologii PDAC, čímž poskytuje geneticky definované pozadí pro mechanistické studie. [2] V záznamu o druhu Cellosaurus nejsou uvedeny žádné údaje o věku dárce.

Srovnávací charakterizace potvrdila, že Panc02 vykazuje v ortotopických implantačních modelech nepravidelný, prstovitý růstový vzorec s lokální invazivitou a histologickými znaky typickými pro adenokarcinom slinivky břišní. [3] Tato buněčná linie má dobu zdvojnásobení populace přibližně 61 hodin. Díky své syngenní kompatibilitě s myšími C57BL/6 – jedním z nejčastěji používaných inbredních kmenů – je obzvláště cenná pro imunologicky intaktní předklinické modely. Sériové in vivo pasážování linie Panc02 vedlo k vzniku postupně agresivnějších derivátů, z nichž nejznámější je Panc02-H7, což dokládá schopnost tohoto modelu studovat vývoj nádoru a progresi metastáz. [4]

Informace o buněčných kulturách

Výhody buněk Panc02

Hlavní výhodou systému Panc02 je jeho syngenní kompatibilita s myším kmenem C57BL/6. To znamená, že experimenty lze provádět na plně imunkompetentních hostitelích, což výzkumníkům umožňuje studovat skutečnou interakci mezi nádorovými buňkami slinivky břišní a imunitním systémem hostitele. Na rozdíl od modelů s xenotransplantáty, které vyžadují imunodeficientní myši, systém Panc02 zachovává reakce T-buněk, aktivitu makrofágů a funkci přirozených zabíječských buněk – což vše má zásadní význam pro moderní výzkum imunoterapie. Díky této vlastnosti se systém Panc02 stal preferovaným modelem pro studium dynamiky CD4-pozitivních a CD8-pozitivních T-lymfocytů v mikroprostředí nádoru slinivky břišní.

Panc02 je rovněž velmi univerzální, pokud jde o způsoby implantace. Výzkumníci mohou v závislosti na svých experimentálních cílech využít subkutánní, ortotopickou nebo intraperitoneální implantaci. Ortotopický model, při kterém jsou buňky injikovány přímo do hlavy slinivky břišní, nejvěrněji napodobuje anatomické a imunologické podmínky lidského PDAC. [5] Kromě toho jsou k dispozici modifikované deriváty Panc02 – včetně linií exprimujících luciferázu, jako jsou například Buňky Panc02-Luc — umožňuje neinvazivní bioluminiscenční zobrazování růstu nádorů a metastáz u živých zvířat, čímž výrazně zvyšuje efektivitu experimentů a snižuje počet použitých zvířat.

Z praktického hlediska je Panc02 robustní a spolehlivě se rozmnožující adhezivní buněčná linie s dobře charakterizovanou dobou zdvojnásobení přibližně 61 hodin. Reprodukovatelně reaguje na širokou škálu chemoterapeutických látek a imunomodulačních léčebných postupů, což z ní činí vynikající platformu pro srovnávací studie léčiv. Rozsáhlá publikovaná literatura o linii Panc02 – pokrývající více než čtyři desetiletí – poskytuje výzkumníkům bohatá historická srovnávací data a ověřené experimentální protokoly, čímž snižuje vstupní bariéry pro nové laboratoře.

Omezení buněk Panc02

Navzdory svému širokému využití má Panc02 významná biologická omezení. Tato buněčná linie byla vytvořena prostřednictvím chemické karcinogeneze, nikoli postupnou akumulací mutací, která je typická pro lidský PDAC. Lidský duktální adenokarcinom pankreatu je nejčastěji spojen s onkogenními mutacemi genu KRAS, inaktivací genu CDKN2A, mutacemi genu TP53 a ztrátou SMAD4. Genomické sekvenování linie Panc02 odhalilo odlišný mutační profil, což může omezovat přímou extrapolaci údajů o reakci na léčiva na lidské pacienty. [2] Výzkumníci by proto měli výsledky studie Panc02 interpretovat spíše jako podklad pro vytváření hypotéz než jako přímou předpověď klinických výsledků.

Dalším omezením je relativně mírný metastatický potenciál původních buněk Panc02. Ve své základní formě tato buněčná linie nevykazuje účinnou spontánní metastázu, což může omezovat její využitelnost při studiu pokročilého stadia onemocnění. Výzkumníci, kteří hledají vysoce metastatický model, musí buď použít deriváty získané sériovými pasážemi, jako je například Panc02-H7 [4] nebo využít specializované metody selekce in vivo. Vytvoření takových derivátů zvyšuje složitost experimentu a může vést k dalšímu fenotypovému posunu oproti rodičovské linii.

A konečně, jelikož se jedná o myší buněčnou linii, Panc02 nedokáže plně reprodukovat genetickou heterogenitu ani komplexnost stromatu lidského karcinomu pankreatu. Myší mikroprostředí nádoru, ačkoli je imunitně kompetentní, se od svého lidského protějšku liší složením podskupin imunitních buněk, cytokinovým prostředím i architekturou stromatu. Výsledky studií založených na linii Panc02 by proto měly být ověřeny v doplňkových modelech lidských buněčných linií nebo v organoidech odvozených od pacientů, než budou kandidátní terapie posunuty do klinické fáze.

Ověřeno metodou STR, bez mykoplazmat, připraveno k odeslání. Zde si můžete prohlédnout úplné specifikace a provést objednávku

Aplikace

Syngenní ortotopické modely a výzkum mikroprostředí nádoru

Panc02 je základním kamenem syngenního ortotopického modelování PDAC. Partecke a jeho kolegové v roce 2011 poskytli průlomovou charakteristiku tohoto modelu, přičemž prokázali, že ortotopická injekce Panc02 do hlavy slinivky břišní myší C57BL/6 vede ke vzniku nádorů s lokální invazivitou a histologickými rysy odpovídajícími adenokarcinomu slinivky břišní. [5] Studie zejména ukázala, že nádory Panc02 vykazují nepravidelný, prstovitý růstový vzor – na rozdíl od spíše sférického růstu buněk 6606PDA – a že pomocí MRI lze v tomto modelu spolehlivě sledovat longitudinální růst nádoru. Tyto poznatky potvrdily, že Panc02 představuje klinicky relevantní imunokompetentní platformu pro výzkum rakoviny slinivky břišní.

Syngenní ortotopický model Panc02 se od té doby široce využívá ke studiu imunosupresivního mikroprostředí nádoru. Gnerlich a jeho kolegové prokázali, že nádory Panc02 rekrutují regulační T buňky (Tregs) k potlačení protinádorové imunity a že genetická modifikace buněk Panc02 k sekreci IL-6 podporovala indukci buněk Th17 a zlepšila přežití u myší s nádorem. [6] Tato práce zdůraznila plasticitu imunitního mikroprostředí nádoru a proveditelnost manipulačních strategií založených na cytokinu v rámci tohoto modelu.

V nedávné době Gao a jeho spolupracovníci využili ortotopický model Panc02 k hodnocení imunoterapie založené na komplementu. [7] Expresí membránově vázaného properdinu na buňkách Panc02 zesílili aktivaci komplementu zprostředkovanou galaktózou-α-1,3-galaktózou a zvýšili komplement-závislou cytotoxicitu. Model se ukázal jako citlivý na tento imunitní zásah, což podtrhuje jeho hodnotu pro analýzu drah vrozené imunity v mikroprostředí nádoru slinivky břišní. Park a jeho kolegové dále využili myší model s transplantací buněk Panc02 k výzkumu zánětu souvisejícího s diabetem jako faktoru podporujícího progresi rakoviny slinivky břišní, přičemž detekovali cirkulující nádorové buňky pomocí aptamerů konjugovaných s kvantovými tečkami. [8]

Rezistence na chemoterapii a nové systémy podávání léčiv

Rezistence na gemcitabin představuje zásadní klinickou výzvu u rakoviny slinivky břišní a model Panc02 byl hojně využíván k výzkumu tohoto problému a k hodnocení nových terapeutických strategií. Takhsha a spolupracovníci prokázali v syngenním myším modelu Panc02, že inhibitor ATG4B UAMC-2526 významně zesílil chemoterapeutický účinek gemcitabinu potlačením autofagie v hypoxickém mikroprostředí nádoru. [9] Tato studie zdůraznila, jak může inhibice autofagie zvýšit citlivost buněk PDAC na standardní chemoterapii, čímž poskytla odůvodnění pro kombinované léčebné režimy. Zhang a jeho spolupracovníci tento koncept rozšířili vývojem konjugátů antibiotik a léčiv (nančástice Tob-SS-Gm), které kovalentně spojují tobramycin a gemcitabin prostřednictvím disulfidových vazeb a cílí na intratumorální bakterie, které exprimují cytidin deaminázu a tím degradují gemcitabin. [10] Testování na buňkách Panc02 potvrdilo, že konjugace zachovala jak antibakteriální, tak chemoterapeutickou aktivitu, čímž byla zavedena strategie s dvojí funkcí proti chemorezistenci.

Podávání léčiv pomocí nanočástic se stalo jednou z hlavních oblastí aplikace u buněk Panc02. Li a jeho kolegové prokázali, že nanočástice selenu stabilizované polysacharidem z Lycium barbarum, naplněné triptolidem, dosáhly v buňkách Pan02 významně nižších hodnot IC50 ve srovnání s volným triptolidem, a to při prodlouženém uvolňování léčiva závislém na kyselosti. [11] Ge a spolupracovníci vyvinuli nanonosiče na bázi RGD peptidu a dextran-sulfátu pro dvojí cílené dodávání triptolidu jak do nádorových buněk Pan02, tak do makrofágů asociovaných s nádorem typu M2, přičemž využili interakce integrinu αvβ3–RGD a SR-A–dextran-sulfátu k dosažení preferenční akumulace v nádoru. [12] Tyto studie společně ilustrují, jak Panc02 slouží jako univerzální screeningová platforma in vitro i in vivo pro optimalizaci nanoformulací.

Mezi další inovace v oblasti podávání léčiv testované na modelu Panc02 patří formulace se třemi léčivy na bázi exozomů a systémy nanočástic na bázi albuminu. Zhang a spolupracovníci naplnili exosomy odvozené z mezenchymálních kmenových buněk kostní dřeně siRNA proti galektinu-9, prolékem gemcitabinu a indocyaninovou zelení, čímž prokázali zvýšenou apoptózu v buňkách rakoviny slinivky břišní s uvolňováním léčiva závislým na pH. [13] Wen a jeho kolegové vyvinuli nanočástice z hovězího sérového albuminu modifikované hydrochloridem polyallylaminu, naplněné α-solaninem, které vykazovaly účinnou inhibici proliferace, migrace a invaze buněk Panc02. [14] Kong a spolupracovníci navrhli nano-kodistribuční systém CGT-Cls-PTX/CM využívající antigeny odvozené z buněčné membrány PANC02 k společnému dodávání paklitaxelu a nádorových antigenů, čímž stimulovali zrání dendritických buněk a zmírnili imunosupresi. [15]

Imunoterapie a imunitní modulace

Díky své imunitní kompetenci je syngenní model Panc02 mimořádně vhodný pro hodnocení imunoterapeutických strategií. Bylo prokázáno, že hydroxytyrosol, polyfenol pocházející z olivového oleje, in vitro inhibuje proliferaci buněk Panc02 prostřednictvím signální dráhy STAT3/cyklin D1, zatímco u myší s ortotopickým nádorem potlačoval růst nádoru, snižoval počet myeloidních supresorových buněk (MDSC) a zvýšil polarizaci makrofágů typu M1. [16] Tato studie ilustrovala, jak lze pomocí ortotopických modelů Panc02 současně hodnotit jak přímé cytotoxické účinky, tak imunomodulační mechanismy kandidátních látek.

Pomocí modelů Panc02 byla zkoumána také imunoterapie založená na mikrobiomu. Li a spolupracovníci provedli podrobnou studii na myších s využitím ortotopické implantace nádoru Panc02 k vyhodnocení transplantace fekální mikrobioty (FMT) v kombinaci s 5-fluorouracilem, přičemž prokázali, že FMT modulovala složení střevní mikrobioty a posílila systémové imunitní reakce, čímž zlepšila protinádorovou účinnost. [17] Vruzhaj a spolupracovníci testovali geneticky modifikovanou Escherichia coli Nissle 1917 jako vektor pro perorální podání glypikanu-1 v imunoterapeutickém modelu založeném na PANC02 a potvrdili expresi a stabilitu fúzního proteinu GPC1-flagelin v modifikovaných buňkách Panc02 jako krok směrem k perorální vakcinaci proti rakovině. [18] Tyto studie odrážejí rostoucí zájem o gastrointestinální mikrobiom jako modulátor imunoterapie rakoviny slinivky břišní.

Onkolytická viroterapie představuje další imunoterapeutickou metodu studovanou v kontextu Panc02. Výzkum porovnávající intertumorální heterogenitu u buněčných linií PDAC na pozadí C57BL/6, včetně Panc02, prokázal, že účinnost onkolytického viru vezikulární stomatitidy se mezi syngenními liniemi výrazně lišila, přičemž Panc02 sloužil jako referenční bod pro kontextualizaci rozdílné virové citlivosti. Tato práce zdůraznila význam buněčné heterogenity při interpretaci výsledků onkolytické viroterapie a posloužila jako podklad pro návrh kombinovaných přístupů k překonání úniku nádoru.

Mechanismy metastázování a progrese nádoru

Linie Panc02 sehrála klíčovou roli při vytváření progresivně metastatických derivátů za účelem studia molekulárních základů šíření PDAC. Wang a jeho kolegové vytvořili linii Panc02-H7 prostřednictvím opakovaných ortotopických implantací a izolace jaterních mikrometastáz, čímž vznikla řada stále agresivnějších sublinek, jejichž vrcholem byl kmen Panc02-H7, který vykazoval peritoneální šíření a vzdálené metastázy do jater a plic. [4] Tento model poskytl jednu z prvních klinicky relevantních platforem pro studium hematogenního a peritoneálního metastatického šíření v imunokompetentním hostiteli.

V nedávné době Takahashi-Yamashiro a spolupracovníci vytvořili vysoce metastatické odvozené buňky Panc02-3P prostřednictvím tří sériových cyklů ortotopických transplantací. [19] Sekvenování RNA odhalilo změny v expresi genů podobné mezenchymálnímu přechodu v buňkách Panc02-3P ve srovnání s rodičovskou linií Panc02, což naznačuje, že členové rodiny lysyloxidáz představují nové molekulární cíle v progresi PDAC — a to i bez kanonických změn transkripčních faktorů EMT. Úlohu epiteliálně-mezenchymální transformace v biologii Panc02 dále zkoumali Wang a spolupracovníci, kteří prokázali, že FV-429, derivát flavonoidu, potlačuje migraci a invazi buněk rakoviny slinivky břišní modulací signální dráhy Hippo/YAP1 a proteinů souvisejících s EMT. [20]

Pomocí linie Panc02 byla také zkoumána perineurální invaze — charakteristický znak agresivního PDAC. Hua a spolupracovníci ortotopicky implantovali buňky Panc02-luc za účelem vytvoření modelu perineurální invaze a prokázali, že exprese Slc26a9 byla u PNI-pozitivního PDAC výrazně zvýšena. [21] Mechanistické studie naznačily, že Slc26a9 se podílí na podpoře úzkostných chování a mechanické hyperalgezie u myší s nádorem, čímž propojují biologii nádoru s klinicky relevantními fenotypy bolesti. Zhang a jeho kolegové navíc využili modely subkutánních a ortotopických jaterních metastáz s použitím Panc02 k objasnění role EMP1 — faktoru souvisejícího se stárnutím — při urychlování progrese rakoviny slinivky břišní, přičemž prokázali, že nadměrná exprese EMP1 zesiluje růst nádoru a metastázy. [22]

Fotodynamické a fyzikální ablační terapie

Buňky Panc02 sloužily jako relevantní testovací systém pro fotodynamickou terapii (PDT) a fyzikální ablační metody. Xu a jeho kolegové syntetizovali sadu fotosenzibilizátorů zaměřených na organely na bázi pyrofeoforbidu a a vyhodnotili varianty zaměřené na mitochondrie, lyzozomy, endoplazmatické retikulum a jádro, z hlediska jejich schopnosti koncentrovat reaktivní formy kyslíku v kritických subcelulárních místech a zvýšit účinnost PDT, přičemž testování bylo provedeno na několika nádorových buněčných liniích včetně Panc02. [23] Toto systematické srovnání poskytlo mechanistický vhled do cílení na organely jako strategie k překonání omezení konvenčních fotosenzibilizátorů.

Wang a spolupracovníci hodnotili kombinaci mikrobublin stimulovaných nízkofrekvenčním ultrazvukem (USMB) a radiofrekvenční ablace (RFA) v buňkách Panc02 a u myší s podkožními xenotransplantáty. [24] Testy CCK-8 prokázaly významné potlačení proliferace buněk Panc02 při kombinované léčbě a myši s nádory vykazovaly lepší přežití a modulaci faktorů souvisejících s imunitou a apoptózou. Tato studie prokázala potenciál kombinace fyzikálních ablačních metod se sonodynamickou perturbací mikroprostředí nádoru, což je koncept, který lze jedinečným způsobem testovat v imunkompetentním modelu Panc02.

Závěr

Panc02 (CVCL_D627) zaujímá ústřední místo ve výzkumu rakoviny slinivky břišní jako syngenní, imunkompetentní myší model duktálního adenokarcinomu slinivky břišní. Od svého vzniku prostřednictvím chemické karcinogeneze u myší C57BL/6 v roce 1984 [1] až po současné využití v nanotechnologiích pro podávání léčiv, imunologii mikroprostředí nádoru, onkolytické viroterapii a biologii metastáz prokázala tato buněčná linie pozoruhodnou vědeckou životnost. Díky svým vlastnostem při ortotopické implantaci — dobře zdokumentovaným Parteckem a spolupracovníky [5] — a kompatibilitě s moderním bioluminiscenčním zobrazováním představuje tato buněčná linie univerzální a spolehlivou platformu pro předklinické hodnocení nových terapií nádorů slinivky břišní. Ať už se vaše laboratoř zabývá výzkumem duktálního karcinomu slinivky břišní, zkoumá roli gastrointestinálního mikrobiomu v odezvě na léčbu nebo vyvíjí systémy pro podávání nanočástic nové generace, Panc02 poskytuje vědecky ověřený základ. Navštivte stránku cytion.com, kde najdete úplné specifikace produktu nebo si můžete zakoupit buňky Panc02 pro svůj výzkum.

Klíčové publikace

1. Corbett TH, Roberts BJ, Leopold WR (1984) Indukce a chemoterapeutická odezva dvou transplantovatelných duktálních adenokarcinomů slinivky břišní u myší C57BL/6. Cancer Research. PMID: 6692374
2. Wang Y, Zhang Y, Yang J (2012) Genomické sekvenování klíčových genů v myších buňkách rakoviny slinivky břišní. Current Molecular Medicine. PMID: 22208613
3. Torres MP, Rachagani S, Souchek JJ (2013) Nové buněčné linie rakoviny slinivky břišní odvozené z geneticky modifikovaných myších modelů spontánního adenokarcinomu slinivky břišní: aplikace v diagnostice a terapii. PloS One. PMID: 24278292
4. Wang B, Shi Q, Abbruzzese JL (2001) Nový, klinicky relevantní zvířecí model biologie a terapie metastatického adenokarcinomu slinivky břišní. International Journal of Pancreatology. PMID: 11558631
5. Partecke LI, Sendler M, Kaeding A (2011) Syngenní ortotopický myší model adenokarcinomu slinivky břišní u myší C57/BL6 s využitím buněčných linií Panc02 a 6606PDA. European Surgical Research. PMID: 21720167
6. Gnerlich JL, Mitchem JB, Weir JS (2010) Indukce buněk Th17 v mikroprostředí nádoru zlepšuje přežití v myším modelu rakoviny slinivky břišní. Journal of Immunology. PMID: 20805420
7. Gao M, Kechagia S, Ramachandran M (2026) Formování mikroprostředí nádoru zesílením komplementové kaskády za účelem zlepšení imunitní odpovědi v modelu rakoviny slinivky břišní. Molecular Cancer Therapeutics. PMID: 41159389
8. Park Y, Kim ST, Kim YM (2025) Úloha zánětu souvisejícího s diabetem u rakoviny slinivky břišní hodnocená pomocí detekce cirkulujících nádorových buněk pomocí aptamerů v myším modelu s transplantací buněk Panc02 indukovaném streptozotocinem. Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. PMID: 40759530
9. Takhsha FS, Vangestel C, Tanc M (2021) Inhibitor ATG4B UAMC-2526 zesiluje chemoterapeutický účinek gemcitabinu v myším modelu Panc02 adenokarcinomu pankreatických vývodů. Frontiers in Oncology. PMID: 34868951
10. Zhang Z, Zhang F, Yang W (2026) Konjugáty antibiotik a léčiv: Zvýšení účinnosti chemimunoterapie gemcitabinem u rakoviny slinivky břišní eliminací intratumorálních bakterií. Biomaterials. PMID: 42302584
11. Li X, Su Y, Lin N (2025) Nančástice selenu stabilizované polysacharidem z Lycium barbarum dodávají triptolid k indukci apoptózy u rakoviny slinivky břišní in vitro a in vivo. ACS Omega. PMID: 40352487
12. Ge Y, Zhu X, Zhang Z (2025) Nanonosiče na bázi RGD peptidu a dextran-sulfátu naložené triptolidem pro dvojitě cílenou apoptózu jak nádorových buněk, tak M2-podobných TAM v terapii rakoviny slinivky břišní. International Journal of Biological Macromolecules. PMID: 40345287
13. Zhang R, Zhang Y, Hao F (2025) Trojité podávání léčiv zprostředkované exosomy zvyšuje apoptózu v buňkách rakoviny slinivky břišní. Apoptosis: An International Journal on Programmed Cell Death. PMID: 40488835
14. Wen Z, Luo S, Liu J (2025) Nančástice hovězího sérového albuminu modifikované hydrochloridem polyallylaminu, naplněné α-solaninem, pro chemoterapii rakoviny slinivky břišní. International Journal of Nanomedicine. PMID: 40225222
15. Kong Y, Zhao J, Xu B (2026) Konstrukce a synergický účinek nanodistribučního systému CGT-Cls-PTX/CM zaměřeného na mikroprostředí nádoru. Nanotechnology. PMID: 41554179
16. Wang B, Yang L, Liu T (2021) Hydroxytyrosol inhibuje MDSC a podporuje makrofágy typu M1 u myší s ortotopickým nádorem slinivky břišní. Frontiers in Pharmacology. PMID: 34858184
17. Li R, Hu Y, Liu Y (2025) Transplantace fekální mikrobioty zvyšuje účinnost 5-fluorouracilu u rakoviny slinivky břišní prostřednictvím modulace střevní mikrobioty. Frontiers in Microbiology. PMID: 41078530
18. Vruzhaj I, Gambirasi M, Busato D (2025) Imunoterapie založená na střevní mikrobiotě: modifikovaný kmen Escherichia coli Nissle 1917 pro perorální podávání glypikanu-1 u rakoviny slinivky břišní. Medicina (Kaunas, Litva). PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K, Miyauchi K, Shimomura K (2026) Funkční analýza členů rodiny lysyloxidáz in vitro v vysoce metastatických buňkách rakoviny slinivky břišní odvozených ze syngenního ortotopického modelu. BMC Cancer. PMID: 42298507
20. Wang Z, Pan X, Ma X (2025) FV-429 potlačuje migraci a invazi nádorových buněk prostřednictvím EMT pomocí signální dráhy Hippo/YAP1 v buňkách rakoviny slinivky břišní. Anti-Cancer Drugs. PMID: 40071582
21. Hua B, Huang X, Chen L (2025) Slc26a9 podporuje perineurální invazi rakoviny slinivky břišní u myší. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 41232379
22. Zhang J, Gu J, Zhang T (2025) Úloha procesu stárnutí a souvisejícího faktoru EMP1 při podpoře progrese resekovatelného karcinomu slinivky břišní. Genes & Diseases. PMID: 40612666
23. Xu Y, Zeng W, Liu R (2026) Fotosenzibilizátory zaměřené na organely pro vylepšenou fotodynamickou terapii rakoviny. Bioconjugate Chemistry. PMID: 42186767
24. Wang H, Ding W, Shi H (2021) Kombinovaná terapie s ozařováním nízkofrekvenčním ultrazvukem a radiofrekvenční ablací jako synergická léčba rakoviny slinivky břišní. Bioengineered. PMID: 34696663