引言

該Panc02 細胞 該細胞系——亦稱為 Panc-02、Panc 02、Pan02、Pan-02、PAN 02 及 Panc02-H0——是一種源自 C57BL/6 小鼠化學誘導性腫瘤所建立的小鼠胰管腺癌（PDAC）細胞系。 Corbett 及其同事於 1984 年首次描述了該細胞系的建立過程，其源自將載有 3-甲基膽蒽的棉線植入胰臟組織後所產生的導管腺癌。[1] 自此之後，Panc02 已成為研究胰臟腫瘤及胰管型胰腺癌最廣泛應用的同基因小鼠模型之一。 由於其與完全免疫功能正常的 C57BL/6 背景相容，使其在腫瘤微環境研究、免疫腫瘤學研究，以及新型治療方法（包括化療組合、奈米粒子藥物遞送系統，以及針對胃腸道微生物群的免疫療法策略）的臨床前評估中，成為不可或缺的工具。

重點摘要

• Panc02（CVCL_D627）是一種源自 C57BL/6 小鼠化學誘導性胰臟腫瘤的小鼠胰腺導管腺癌（PDAC）細胞系，於 1984 年首次建立。
• 其同系 C57BL/6 背景使研究人員能夠進行完全具有免疫功能的體內實驗，並保留原生的腫瘤與免疫系統之間的相互作用。
• Panc02 廣泛應用於重現胰臟腫瘤微環境的原位移植模型中。
• 該細胞系可作為評估化療抗藥性、新型藥物遞送系統及免疫治療策略的可靠平台。
• Panc02 的細胞數倍增時間約為 61 小時，且以附著培養方式生長。
• 為滿足特定研究需求，已從 Panc02 衍生出眾多經基因工程改造的衍生物及報告基因系（例如：表達螢火蟲 luciferase 的變異株）。

什麼是 Panc02？

Panc02 是一種源自 C57BL/6 品系的鼠胰管腺癌細胞系（Cellosaurus 存取編號 CVCL_D627）。該細胞系源自一隻雄性供體小鼠的胰臟組織，經致癌物誘導後形成腫瘤。 該細胞系屬於癌症細胞系類別，由胰管組織建立，再現了胰管腺癌的組織學特徵。基因組分析已證實 Panc02 攜帶與胰管腺癌（PDAC）生物學相關的突變，為機制研究提供了遺傳學上明確界定的背景。[2] 在「細胞龍」的條目中，並未記載捐贈者的年齡資料。

比較性特徵分析已證實，在原位移植模型中，Panc02 呈現不規則的指狀生長模式，並具有局部侵襲性及與胰腺腺癌相符的組織學特徵。[3] 該細胞系的細胞倍增時間約為 61 小時。由於其與 C57BL/6 小鼠（最廣泛使用的近交系之一）具有同基因相容性，因此對於免疫功能完整的臨床前模型而言，具有特別重要的價值。 透過對 Panc02 進行連續的體內傳代，已產生出侵襲性逐漸增強的衍生物，其中最為成熟的為 Panc02-H7，這顯示該模型具備研究腫瘤演化與轉移進程的能力。[4]

細胞培養資訊

Panc02 細胞的優勢

Panc02 的首要優勢在於其與 C57BL/6 小鼠品系具有同基因相容性。這意味著實驗可在免疫功能完整的宿主身上進行，使研究人員得以探究胰臟腫瘤細胞與宿主免疫系統之間的真實相互作用。 與需要使用免疫缺陷小鼠的異種移植模型不同，Panc02 系統能維持 T 細胞反應、巨噬細胞活性及自然殺手細胞功能——這些因素對於現代免疫療法研究皆至關重要。 這項特點使 Panc02 成為研究胰臟腫瘤微環境中 CD4 陽性與 CD8 陽性 T 淋巴細胞動態的首選模型。

Panc02 在植入途徑方面也具有高度的靈活性。 研究人員可根據實驗目標，採用皮下、原位或腹腔內植入方式。其中，將細胞直接注射至胰頭部的原位模型，最能忠實重現人類胰腺導管腺癌（PDAC）的解剖學與免疫學環境。[5] 此外，工程化 Panc02 衍生物的可用性——包括表達螢火蟲螢光酶的系系，例如Panc02-Luc 細胞 — 能夠對活體動物的腫瘤生長與轉移進行非侵入性生物發光成像，大幅提升實驗通量並減少動物使用數量。

從實務角度來看，Panc02 是一種生長穩健且可靠的貼壁細胞系，其倍增時間經充分表徵為約 61 小時。該細胞系對多種化療藥物及免疫調節治療均能呈現可重複的反應，因此是進行藥物比較研究的絕佳平台。 關於 Panc02 的豐富文獻——涵蓋長達四十餘年的研究——為研究人員提供了充實的歷史基準數據及經驗證的實驗方案，從而降低了新實驗室的入門門檻。

Panc02 細胞的限制

儘管 Panc02 被廣泛應用，但其存在重要的生物學限制。該細胞系是透過化學致癌作用建立的，而非透過人類胰腺導管腺癌（PDAC）典型的逐步突變累積過程所建立。 人類胰腺導管腺癌最常見的病理特徵包括致癌性 KRAS 突變、CDKN2A 失活、TP53 突變以及 SMAD4 缺失。對 Panc02 進行的基因組定序顯示其突變模式與人類胰腺導管腺癌存在顯著差異，這可能限制將藥物反應數據直接外推至人類患者的適用性。[2] 因此，研究人員應將 Panc02 的結果解讀為「產生假說」的依據，而非直接預測臨床結果。

另一項限制在於親代 Panc02 細胞的轉移潛力相對有限。在基線狀態下，該細胞系無法有效地自發性轉移，這可能限制其用於研究晚期疾病的實用性。尋求高度轉移性模型的研究人員，必須使用經連續傳代的衍生物，例如 Panc02-H7[4] 或採用專門的體內篩選方法。此類衍生物的產生會增加實驗的複雜性，並可能導致與親本系相比出現額外的表型漂變。

最後，作為一種小鼠細胞系，Panc02 無法完全重現人類胰臟癌的遺傳異質性或基質複雜性。小鼠腫瘤微環境雖然具有免疫功能，但在免疫細胞亞群組成、細胞因子環境及基質結構方面，仍與人類腫瘤微環境有所不同。 因此，在將候選療法推進至臨床轉化之前，應透過互補的人類細胞系模型或患者來源的類器官，對基於 Panc02 的研究結果進行驗證。

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應用領域

同基因原位模型與腫瘤微環境研究

Panc02 是同系原位胰腺導管腺癌（PDAC）建模的基石。 Partecke 及其同事於 2011 年針對此模型進行了一項具有里程碑意義的特徵分析，證實將 Panc02 原位注射至 C57BL/6 小鼠的胰頭部，所產生的腫瘤具有局部侵襲性，且其組織學特徵與胰腺腺癌一致。 [5] 關鍵的是，該研究顯示 Panc02 腫瘤呈現不規則、手指狀的生長模式——這與 6606PDA 細胞較為球形的生長模式形成對比——且磁振造影（MRI）能可靠地監測此模型中腫瘤的縱向生長。 這些發現確立了 Panc02 作為胰臟癌研究中具有臨床相關性的免疫功能完整平台。

此同基因原位 Panc02 模型此後已被廣泛應用於研究具有免疫抑制作用的腫瘤微環境。 Gnerlich 及其同事證實，Panc02 腫瘤會招募調節性 T 細胞（Tregs）以抑制抗腫瘤免疫反應；此外，透過基因工程改造 Panc02 細胞使其分泌 IL-6，可促進 Th17 細胞的誘導，並提高攜帶腫瘤小鼠的存活率。 [6] 這項研究凸顯了腫瘤免疫微環境的可塑性，以及在此模型中採用基於細胞因子的干預策略的可行性。

近期，Gao 及其同事利用 Panc02 原位模型評估了基於補體的免疫療法。[7] 透過在 Panc02 細胞上表達膜錨定型 Properdin，他們增強了由半乳糖-α-1,3-半乳糖介導的補體活化，並提升了補體依賴性細胞毒性。 該模型對此免疫干預措施反應敏感，凸顯了其在剖析胰臟腫瘤微環境中先天免疫途徑方面的價值。 Park 及其同事進一步利用 Panc02 移植小鼠模型，探究糖尿病相關發炎作為胰臟癌進展的驅動因素，並透過量子點標記的適配體檢測循環腫瘤細胞。[8]

化療抗藥性與新型藥物遞送系統

吉西他濱耐藥性是胰臟癌中一項關鍵的臨床挑戰，而 Panc02 模型已被廣泛用於研究此問題並評估新型治療策略。 Takhsha 及其同事在同源 Panc02 小鼠模型中證實，ATG4B 抑制劑 UAMC-2526 透過抑制缺氧腫瘤微環境中的自噬，顯著增強了吉西他濱的化療效果。 [9] 這項研究凸顯了抑制自噬如何能增強胰腺導管腺癌（PDAC）細胞對標準化療的敏感性，為聯合治療方案提供了理論依據。 張及其同事進一步拓展了這一概念，開發出抗生素-藥物偶聯物（Tob-SS-Gm 奈米粒子），該偶聯物透過二硫鍵將托布霉素與吉西他濱共價連結，針對表達胞嘧啶脫氨酶並因此降解吉西他濱的腫瘤內細菌。 [10] 在 Panc02 細胞中的測試證實，此種共軛結構既保留了抗菌活性，也維持了化療活性，從而確立了一種針對化療抗藥性的雙重功能策略。

基於奈米粒子的藥物遞送已成為 Panc02 細胞的主要應用領域。李及其同事證實，載有三萜苷且由枸杞多醣穩定的硒奈米粒子，相較於游離的三萜苷，在 Pan02 細胞中展現出顯著更低的 IC50 值，並具有持續的酸依賴性藥物釋放特性。 [11] Ge 及其同事開發了 RGD 胜肽／硫酸葡聚醣奈米載體，利用整合素 αvβ3–RGD 與 SR-A–硫酸葡聚醣的相互作用，實現了對腫瘤的選擇性積聚。[12] 綜上所述，這些研究闡明了Panc02如何作為一種多功能的體外與體內篩選平台，用於奈米製劑的優化。

在 Panc02 上測試的其他藥物遞送創新技術還包括基於外泌體的三重藥物配方以及白蛋白奈米粒子系統。 張及其同事將半乳凝集素-9 siRNA、吉西他濱前藥及吲哚菁綠載入骨髓間質幹細胞來源的外泌體中，證實其能透過 pH 值依賴性藥物釋放，增強胰臟癌細胞的凋亡。 [13] 溫及其同事開發了經聚烯丙胺鹽酸鹽修飾的牛血清白蛋白奈米粒子，並將α-茄鹼載入其中，結果顯示能有效抑制 Panc02 細胞的增殖、遷移及侵襲。 [14] Kong 及其同事利用 PANC02 細胞膜衍生的抗原，設計了一種 CGT-Cls-PTX/CM 奈米共遞送系統，用以共同遞送紫杉醇和腫瘤抗原，從而刺激樹突細胞成熟並緩解免疫抑制。[15]

免疫療法與免疫調節

Panc02同基因模型具有免疫功能，使其特別適合用於評估免疫治療策略。 研究顯示，源自橄欖油的多酚化合物羥基酪醇，可在體外透過 STAT3/Cyclin D1 訊號傳導路徑抑制 Panc02 細胞增殖；而在原位腫瘤小鼠模型中，該化合物不僅能抑制腫瘤生長、減少髓系來源抑制細胞（MDSCs）， 並增強 M1 巨噬細胞的極化。[16] 此研究範例說明了 Panc02 原位模型如何能同時評估候選藥物的直接細胞毒性作用與免疫調節機制。

研究人員亦利用 Panc02 模型探索了基於微生物組的免疫療法。 Li 及其同事利用原位 Panc02 腫瘤移植進行了一項詳盡的小鼠研究，以評估糞便微生物群移植（FMT）與 5-氟尿嘧啶的聯合療法，結果顯示 FMT 可調節腸道微生物群組成並增強全身性免疫反應，從而提升抗腫瘤療效。[17] Vruzhaj 及其同事在基於 PANC02 的免疫療法模型中，測試了經基因工程改造的大腸桿菌 Nissle 1917 作為甘皮素-1（glypican-1）的口服遞送載體，並證實了 GPC1-鞭毛蛋白融合蛋白在經改造的 Panc02 細胞中的表達與穩定性，此為邁向口服癌症疫苗接種的重要一步。 [18] 這些研究反映出，人們對將腸道微生物群作為胰臟癌免疫療法的調節因子日益關注。

溶瘤病毒療法是另一種在 Panc02 背景下進行研究的免疫治療模式。 一項針對包含 Panc02 在內的 C57BL/6 背景胰腺導管腺癌（PDAC）細胞系進行的腫瘤間異質性比較研究顯示，溶瘤性水疱性口炎病毒在同基因系細胞系間的療效存在顯著差異，其中 Panc02 作為參考基準，用以闡明病毒易感性的差異。 這項研究強調了在解讀溶瘤病毒療法結果時，細胞異質性的重要性，並為設計克服腫瘤逃逸的聯合治療方案提供了依據。

轉移與腫瘤進展機制

Panc02 在生成漸進性轉移衍生物以研究胰腺導管腺癌（PDAC）擴散的分子基礎方面發揮了關鍵作用。 王及其同事透過反覆的原位移植和肝微轉移的分離，建立了 Panc02-H7 系，並由此產生了一系列侵襲性日益增強的亞系，最終形成 Panc02-H7，該系表現出腹膜擴散以及向肝臟和肺部的遠端轉移。 [4] 該模型提供了最早的臨床相關平台之一，用於在免疫功能正常的宿主中研究血源性及腹膜轉移的擴散機制。

較近期的研究中，Takahashi-Yamashiro 及其同事透過三輪連續的同位移植循環，建立了高度轉移性的 Panc02-3P 衍生物細胞。 [19] RNA 定序分析顯示，相較於親本 Panc02，Panc02-3P 細胞呈現間質樣基因表達變化，這暗示賴氨酸氧化酶家族成員可能是胰腺導管腺癌（PDAC）進展中的新型分子靶點——即使在缺乏經典上皮-間質轉化（EMT）轉錄因子變化的情況下亦然。 王及其同事進一步探討了上皮-間質轉化在 Panc02 生物學中的作用，他們證實黃酮類衍生物 FV-429 能透過調控 Hippo/YAP1 通路及上皮-間質轉化相關蛋白，抑制胰臟癌細胞的遷移與侵襲。[20]

作為侵襲性胰腺導管腺癌（PDAC）標誌的周神經侵襲，亦透過 Panc02 進行了探究。華及其同事將 Panc02-luc 細胞進行正位移植以建立周神經侵襲模型，並證實 Slc26a9 的表達在周神經侵襲（PNI）陽性的 PDAC 中顯著升高。 [21] 機制研究指出，Slc26a9 會促進腫瘤攜帶小鼠出現焦慮樣行為及機械性痛覺過敏，從而將腫瘤生物學與臨床相關的疼痛表型聯繫起來。 張及其同事另利用 Panc02 皮下及原位肝轉移模型，闡明衰老相關因子 EMP1 在加速胰腺癌進展中的作用，並證實 EMP1 過度表達會增強腫瘤生長與轉移。[22]

光動力療法與物理消融療法

Panc02 細胞已成為光動力療法（PDT）及物理消融療法的重要測試系統。徐及其同事以吡咯葉綠素 a 為基礎，合成了一系列針對細胞器（包括線粒體、 溶酶體、內質網及細胞核靶向變體，以評估其將活性氧集中在關鍵亞細胞位點並增強PDT療效的能力，相關測試涵蓋包括Panc02在內的多種癌細胞系。 [23] 這項系統性比較，從作用機制層面闡明了以細胞器靶向作為克服傳統光敏劑局限性的策略。

王及其同事在 Panc02 細胞及皮下異種移植小鼠模型中，評估了低頻超聲波刺激微氣泡（USMB）與射頻消融（RFA）的聯合治療效果。 [24] CCK-8 檢測顯示，聯合治療顯著抑制了 Panc02 細胞的增殖，且攜帶腫瘤的小鼠存活率有所提高，並觀察到免疫相關因子與凋亡相關因子的調節作用。 這項研究證實了將物理消融模式與聲動力學對腫瘤微環境的干擾相結合的潛力，而此概念僅能在具有免疫功能的 Panc02 模型中進行驗證。

結論

Panc02（CVCL_D627）作為胰管腺癌的同基因、具有免疫功能的鼠類模型，在胰腺癌研究中佔據核心地位。 從 1984 年透過 C57BL/6 小鼠的化學致癌作用建立該細胞系 [1]，到目前廣泛應用於藥物遞送奈米技術、腫瘤微環境免疫學、溶瘤病毒療法及轉移生物學等領域，該細胞系展現了非凡的科學生命力。 其原位移植特性——由 Partecke 及其同事 [5] 詳盡記錄——以及與現代生物發光成像技術的相容性，使其成為針對胰腺腫瘤新型療法進行臨床前評估的多功能且嚴謹的平台。 無論您的實驗室是研究胰管型癌、探索胃腸道微生物群在治療反應中的作用，還是開發新一代奈米粒子遞送系統，Panc02 都能提供經科學驗證的基礎。請造訪 cytion.com 查閱完整產品規格，或為您的研究購買 Panc02 細胞。

重要文獻

1. Corbett TH、Roberts BJ、Leopold WR（1984）C57BL/6 小鼠中兩種可移植胰管腺癌的誘導與化療反應。《癌症研究》（Cancer Research）。PMID：6692374
2. Wang Y、Zhang Y、Yang J (2012) 小鼠胰臟癌細胞中關鍵基因的基因組定序。《當代分子醫學》。PMID: 22208613
3. Torres MP、Rachagani S、Souchek JJ（2013）源自自發性胰腺腺癌基因工程小鼠模型的新型胰腺癌細胞系：在診斷與治療中的應用。《PloS One》。PMID: 24278292
4. 王 B、石 Q、阿布魯塞塞 JL（2001）一種關於轉移性胰腺腺癌生物學與治療的新型、具臨床相關性的動物模型。《國際胰臟學雜誌》。PMID: 11558631
5. 帕特克 LI、森德勒 M、凱丁 A（2011）利用 Panc02 和 6606PDA 細胞系建立的 C57/BL6 小鼠同基因原位胰腺腺癌小鼠模型。《歐洲外科研究》。 PMID: 21720167
6. Gnerlich JL、Mitchem JB、Weir JS（2010）在腫瘤微環境中誘導 Th17 細胞可改善胰臟癌小鼠模型的存活率。《免疫學雜誌》。PMID: 20805420
7. Gao M、Kechagia S、Ramachandran M（2026）透過放大補體級聯反應來塑造腫瘤微環境，以改善胰臟癌模型中的免疫反應。《分子癌症治療學》。PMID：41159389
8. Park Y、Kim ST、Kim YM（2025）透過適配體檢測循環腫瘤細胞，評估糖尿病相關發炎在鏈脲佐糖誘導之 Panc02 移植小鼠模型中對胰臟癌的影響。《肝膽胰外科年鑑》。 PMID: 40759530
9. Takhsha FS、Vangestel C、Tanc M（2021）ATG4B 抑制劑 UAMC-2526 可增強吉西他濱在 Panc02 胰管腺癌小鼠模型中的化療效果。《腫瘤學前沿》。 PMID：34868951
10. Zhang Z、Zhang F、Yang W（2026）抗生素-藥物偶聯物：透過清除腫瘤內細菌，增強吉西他濱對胰臟癌的化療-免疫療法效果。《生物材料》。PMID：42302584
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12. Ge Y、Zhu X、Zhang Z（2025）基於 RGD 胜肽／硫酸葡聚醣的奈米載體載入三萜醇，用於胰臟癌治療中對腫瘤細胞及 M2 樣腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）的雙重靶向凋亡。《國際生物大分子期刊》。 PMID: 40345287
13. 張R、張Y、郝F（2025）外泌體介導的三重藥物遞送可增強胰臟癌細胞的凋亡。《凋亡：程式化細胞死亡國際期刊》。PMID: 40488835
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15. Kong Y、Zhao J、Xu B（2026）針對腫瘤微環境的 CGT-Cls-PTX/CM 奈米複合遞送系統之構建及其協同作用。《奈米技術》。PMID: 41554179
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18. Vruzhaj I、Gambirasi M、Busato D（2025）基於腸道微生物群的免疫療法：利用基因改造的大腸桿菌 Nissle 1917 經口遞送 Glypican-1 治療胰臟癌。《Medicina》（立陶宛考納斯）。 PMID: 40282924
19. Takahashi-Yamashiro K、Miyauchi K、Shimomura K（2026）源自同基因原位模型的高度轉移性胰臟癌細胞中，賴胺酸氧化酶家族成員的體外功能分析。《BMC Cancer》。PMID: 42298507
20. 王 Z、潘 X、馬 X（2025）FV-429 透過 Hippo/YAP1 途徑抑制胰臟癌細胞經上皮-間質轉化（EMT）所引發的遷移與侵襲。《抗癌藥物》。PMID: 40071582
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23. 徐勇、曾偉、劉瑞（2026）針對細胞器設計的光敏劑，用以增強癌症光動力療法。《生物共軛化學》。PMID: 42186767
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