서론

HMC3 세포, 일명 ‘인간 미세아교세포 클론 3(Human Microglia Clone 3)’, ‘CHME-3’ 또는 ‘CHME3’로도 알려진 이 세포주는 신경과학 연구 분야에서 가장 널리 사용되는 인간 미세아교세포 세포주 중 하나입니다. 이 세포주는 1995년 Janabi, Peudenier, Héron 및 동료 연구진에 의해, 인간 배아 뇌 유래 대식세포를 SV40 대형 T 항원 의존적 불멸화 과정을 통해 확립되었습니다. [1] HMC3 세포는 이온화된 칼슘 결합 어댑터 분자인 Iba-1의 상시 발현과 인터페론-감마에 의해 유도되는 MHC 클래스 II 항원의 발현을 포함하여, 미세아교세포의 핵심적 특성을 유지하고 있다. [2] [3] 중추 신경계의 상주 선천성 면역 세포인 미세아교세포는 신경염증성 질환, 알츠하이머병 및 기타 신경퇴행성 질환의 핵심 매개체입니다. 따라서 HMC3 세포는 미세아교세포의 활성화, 신경보호제, 바이러스성 신경감염 및 교모세포종의 종양 미세환경을 연구하기 위한 다루기 쉬운 인간 체외 연구 플랫폼으로 활용됩니다.

주요 요점

• HMC3 세포는 SV40 대형 T 항원 형질 도입을 통해 유도된 불멸화된 인간 태아 뇌 미세아교세포입니다.
• 이 세포주는 Iba-1을 지속적으로 발현하며, 인터페론-감마 자극 시 MHC 클래스 II 발현을 증가시킵니다. CD14, CD11b 및 CD68 발현에 대한 보고는 연구실마다 차이가 있으므로, 각 배치별로 확인해야 합니다.
• HMC3 세포는 신경염증성 질환, 알츠하이머병 및 신경퇴행성 질환을 연구하기 위해 널리 사용되는 체외 모델입니다.
• 이 세포주는 지카 바이러스, 보르나병 바이러스 1형, 치쿤구냐 바이러스, 리노바이러스 등 여러 신경친화성 바이러스의 감염에 취약합니다.
• HMC3 세포는 NOX4를 지속적으로 발현하고 활성산소를 생성하므로, 산화 스트레스 연구에 중요한 역할을 합니다.
• 이 계통은 교모세포종 종양 미세환경 연구, 약물 약리학 및 생체재료 스캐폴드 연구에 활용되어 왔다.
• 인터루킨-1 베타는 — 단독으로 또는 인터페론-감마와 병용하여 — 이 계통에서 가장 효과적인 염증 유발 인자이며, LPS에 대한 반응은 비교적 미미하고, TNF-알파와 산화질소는 거의 관찰되지 않는다.

HMC3란 무엇인가요?

HMC3(Cellosaurus 등록번호 CVCL_II76)는 임신 8~10주 태아의 뇌에서 유래한 형질전환된 인간 미세아교세포주입니다. 기증자의 성별은 명시되어 있지 않습니다. 기증자에게는 어떠한 질환도 확인되지 않았습니다. 이 세포주는 1995년 Janabi와 동료들이 1차 배아 뇌 대식세포 배양물에 SV40 대형 T 항원을 암호화하는 플라스미드를 형질 도입하여 확립했으며, 이를 통해 4개의 연속적인 미세아교세포주 계통이 생성되었고, 그중 클론 3이 가장 널리 사용되고 있습니다. [1] 형질전환된 세포들은 부착 능력과 비특이적 에스테라제 활성과 같은 대식세포적 특성을 유지했으며, 식세포 활성은 낮은 수준을 보였음에도 지모산 입자를 식세포할 수 있었다. 이 세포들은 자발적으로 인터루킨-6을 생성했으며, 인터루킨-1알파 자극 후에는 그 생성량이 더욱 증가했다. [1] Dello Russo와 동료들이 2018년에 수행한 포괄적인 체계적 문헌 고찰에서는 이 클론에 대해 이용 가능한 특성 분석 데이터를 종합하고, CHME3, C13-NJ, CHME-5라는 서로 다른 이름으로 동일한 세포주가 유통되어 왔다는 점과 관련된 중요한 혼동을 명확히 했다. [3] 이 검토 결과, 사용된 명칭과 관계없이 해당 세포들은 유사한 항원적 및 기능적 특성을 공유하며 하나의 실험 모델로 간주되어야 한다는 결론을 내렸으나, 시중에 유통 중인 여러 CHME-5 분취물에서 쥐 신경교종 세포와의 교차 오염이 발견되었다는 점을 주의 깊게 언급했다. ATCC에서 인증한 HMC3(ATCC CRL-3304) 원액은 이러한 모호성이 없습니다.

HMC3 세포 배양 정보

HMC3 세포는 기초 배지의 선택에 있어 내성이 강하며, 각각 10% 혈청이 보충된 EMEM, MEM 및 DMEM:Ham’s F12 배지에서 성공적으로 배양된 바 있다. [3] 그러나 이러한 선택은 표현형적으로 중립적이지 않다. 델로 루소(Dello Russo)와 동료들은 MEM 또는 DMEM:F12 배지에서 배양된 세포의 기초 활성산소종 생성량이 EMEM 배지에서 배양된 세포보다 현저히 낮았다고 보고했는데, 이는 활성화 수준이 낮은 휴지 상태의 표현형을 나타내는 것이다. [3] 따라서 여러 실험실 간의 데이터를 비교하는 연구자들은 배양 횟수와 함께 사용한 배지를 기록해야 한다.

HMC3 세포의 장점

HMC3 세포는 대규모 연구를 위해 충분한 양의 1차 인간 미세아교세포를 확보하기 어려운 상황에서, 접근성이 뛰어난 인간 미세아교세포 모델을 제공합니다. 이 세포주는 부착성 배양을 하며 관리가 간편합니다. 무엇보다도, 이 세포들은 Iba-1을 지속적으로 발현하고, 인터페론-감마에 반응하여 MHC 클래스 II를 상향 조절하며, ATCC 인증 스톡의 경우 최근에 규명된 미세아교세포 특이 유전자인 CX3CR1, CSF1R, P2RY12 및 TMEM119를 전사하여, 1차 인간 미세아교세포를 생물학적으로 검증된 대안으로 제공합니다. [2] [3] 이러한 특성 덕분에 HMC3 세포는 재현 가능하고 확장 가능하며 완전한 인간 유래 세포 재료가 필요한 신경염증성 질환의 기전 연구를 위한 플랫폼으로 널리 활용되고 있다.

HMC3 세포의 또 다른 장점은 특정 염증 자극 패널에 대한 반응성입니다. 인터루킨-6을 유도하는 가장 효과적인 인자는 인터루킨-1 베타로, 이는 기초 분비량을 최대 50배까지 증가시키고 인터페론-감마와 시너지 효과를 발휘합니다. LPS와 아밀로이드 베타 펩타이드는 농도에 따라 다소 완만한 증가를 유발합니다. [3] 이러한 단계적이고 재현 가능한 반응 프로파일을 통해, 1차 세포 배양에서는 수행하기 어려운 농도 의존적 및 시간 경과에 따른 실험이 가능해집니다. 라파마이신 및 덱스메데토미딘과 같은 약리학적 제제를 포함한 염증 유발 및 항염증 자극 모두에 대한 반응성은 약물 약리학 및 신경 보호제 스크리닝 분야에서 이 세포들의 활용 범위를 더욱 넓혀줍니다. [4] [5] 또한 이 세포들은 여러 신경친화성 바이러스에 감염되기 쉬워, 신경감염학 연구 분야로의 활용 범위가 넓어지고 있다.

HMC3 세포의 한계

형질전환 세포주인 HMC3 세포는 SV40 대형 T 항원을 가지고 있는데, 이는 불멸성을 부여하는 한편, 1차 미세아교세포에 비해 세포 생물학적 측면을 변화시킵니다. Li와 동료들은 예상치 못한 NOX 이소형 발현 패턴 — NOX4는 풍부하지만 NOX2 mRNA는 거의 검출되지 않음 — 을 보고했는데, 이는 1차 미세아교세포와 대조적이며, NOX2 매개 호흡 폭발을 연구하는 모델로서 이 세포주의 활용도를 제한한다. [2] [3] 따라서 연구자들은 광범위한 기전적 결론을 내리기 전에, 연구 대상인 특정 신호전달 경로가 이 계통에서 정확히 재현되는지 확인해야 한다.

주목할 만한 세 가지 제약 사항이 더 있습니다. 첫째, 염증 매개체의 종류가 완전하지 않습니다. HMC3 세포는 항염증성 사이토카인인 IL-10을 극히 미량(몇 pg/ml 수준)만 분비하며, 자발적으로나 염증 유발 활성화 후에도 TNF-알파를 거의 또는 전혀 생성하지 않고, NOX4 의존성 활성산소에 의해 지속적으로 상승된 IL-6 수치를 나타냅니다. [2] [3] 둘째, 설치류 미세아교세포와 뚜렷한 대조를 이루는 점은, 휴지 상태의 HMC3 세포는 iNOS를 발현하지 않으며, LPS, LPS와 인터페론-감마의 병용, IL-1 베타 또는 TNF-알파로 자극한 후에도 iNOS의 유도 현상이나 측정 가능한 아질산염 축적은 관찰되지 않았다. [3] 따라서 일산화질소 축을 중심으로 한 연구들은 이 모델로는 제대로 설명되지 않는다.

셋째, 이 세포주는 태아 뇌 조직에서 유래한 것이므로, 그 전사 및 기능적 특성은 노년기 신경퇴행성 질환과 관련된 성인기 발병 미세아교세포의 상태와는 다를 수 있다. 성인 알츠하이머병이나 파킨슨병을 모델링하는 연구자들은 가능한 경우, HMC3에서 유래한 데이터를 보완적인 성인 1차 미세아교세포 또는 iPSC 유래 미세아교세포 시스템과 함께 해석해야 한다. 마지막으로, 표면 마커 프로파일에 대한 보고들은 완전히 일치하지 않습니다. Li와 동료들은 Iba-1 및 CD14가 상시 발현되며, 인터페론-감마에 의해 유도되는 CD11b, CD68 및 MHC 클래스 II가 존재한다고 기술한 반면, [2] 자나비(Janabi)와 동료들이 제시한 초기 특성 분석과 [1] 또한 델로 루소(Dello Russo)와 동료들이 ATCC CRL-3304에 대해 보고한 유세포 분석 데이터에 따르면, 휴지 상태의 세포는 CD14 및 CD11b 음성인 것으로 나타났으며, 인터페론-감마에 의해 이 두 마커 모두 유도되지 않았다. [3] 항체 클론, 배양 배지 및 패싱 횟수는 모두 이러한 측정 결과에 영향을 미치며, 연속 계통의 경우 일반적으로 연속 패싱에 따른 유전적 표류가 보고되어 있습니다. 따라서 마커 발현 여부는 단순히 가정하기보다는 내부에서 직접 확인해야 합니다.

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HMC3 세포의 응용 분야

신경염증 및 미세아교세포 활성화

신경염증성 질환에 대한 연구는 HMC3 세포의 응용 분야 중 가장 광범위하게 발전된 분야입니다. Li와 동료들은 HMC3 세포가 NOX4를 구성적으로 발현하여 지속적인 활성산소종 생성과 지속적인 IL-6 발현을 유도한다는 사실을 입증했으며, 이 발견을 통해 HMC3 세포는 만성 저등급 신경염증의 모델로 자리매김했습니다. [2] 이러한 상시적인 염증 반응은 신경퇴행성 질환에서 관찰되는 미세아교세포 프라이밍의 특징을 반영하며, 중재 연구를 위한 적절한 기준을 제공한다.

백(Baek)과 동료들이 수행한 영향력 있는 연구에서는 RNA 시퀀싱을 이용하여 HMC3 세포에서 BET 브로모도메인 억제를 조사했다. [6] 저자들은 BET 억제제인 JQ1이 LPS로 활성화된 HMC3 세포의 염증 및 이동 반응을 약화시킨다는 것을 보여주었으며, 그 기전을 규명했다: LPS는 전사 인자 IRF1을 유도하며, 이는 케모카인, 사이토카인, 인터페론 자극 유전자 및 이동 관련 유전자를 직접 조절하는데, JQ1은 IRF1과 그 표적 유전자를 현저히 감소시킨다. IRF1의 노크다운은 이러한 효과를 재현했으며 미세아교세포의 이동을 억제했다. [6] 이 연구를 통해 BET–IRF1 축이 인간 미세아교세포 신경염증에서 약물 표적으로 확립되었으며, HMC3 세포가 기전 수준에서의 약리학적 개입 연구에 적합함이 입증되었다.

이 계통에서는 미토콘드리아 손상 관련 분자 패턴도 조사되었다. Nasi와 동료들은 미토콘드리아 DNA 및 카디올리핀으로 자극했을 때 HMC3 세포의 세포 내 산화 스트레스가 증가하는 반면, 전형적인 염증 유발 반응은 유발되지 않는다는 사실을 발견했다. 즉, HLA-DR 발현이 상향 조절되지 않았고, TNF-알파나 IL-6 분비도 증가하지 않았다. [7] 저자들은 이를 미세아교세포 활성화를 제한하는 잠재적인 내인성 조절 기전으로 해석했다. 이와는 별도로, Cappoli와 동료들은 mTOR 억제제인 라파마이신이 인터페론-감마/IL-1 베타 혼합물로 활성화된 HMC3 세포에서 역설적으로 IL-6 발현과 분비를 증강시키는 동시에 활성산소종 생성을 감소시킨다는 사실을 보여주었으며, 이는 인간 뇌 상주 면역 세포에서 라파마이신의 항염증 작용에 대한 기존 가정에 의문을 제기했다. [4] 이러한 연구들은 종합적으로 HMC3 세포가 신경염증성 질환의 기저에 있는 분자 경로를 규명하기 위한 민감하고 인간과 관련성이 높은 모델 시스템임을 입증한다.

알츠하이머병 및 신경퇴행성 질환 모델링

HMC3 세포는 알츠하이머병에서 미세아교세포의 기여도를 모델링하는 데 중요한 도구로 자리 잡았다. Lindberg와 동료들이 CHME3라는 이름으로 이 클론을 대상으로 수행한 초기 특성 분석 연구에 따르면, 갓 용해된 아밀로이드 베타(1–40)는 IL-6 방출의 용량 의존적 증가와 함께 세포 생존력의 용량 의존적 감소를 유발하는 것으로 밝혀졌다. [8] 알파-멜라노사이트 자극 호르몬은 아밀로이드 베타에 의해 유도된 IL-6 반응을 변화시키지는 않았으나, 멜라노코르틴 수용체 아형인 MCR3 또는 MCR5에 기인한 효과로, 용량 의존적으로 기저 IL-6 방출을 증가시켰습니다. [8] 이 연구를 통해 HMC3 세포가 알츠하이머병 발병 기전의 핵심인 아밀로이드 베타 펩티드와 미세아교세포의 염증 반응 간의 관계를 연구하기 위한 유용한 플랫폼임이 입증되었다.

González-Prieto와 동료들은 알츠하이머병에서 신경 세포 케모카인 CX3CL1의 유일한 수용체인 CX3CR1을 조사했다. [9] 5xFAD 마우스와 인간 알츠하이머병 뇌 조직 샘플의 피질에서 CX3CR1 발현이 증가했으며, 노르아드레날린 재흡수 억제제인 레복세틴을 투여했을 때 생체 내에서 그 발현이 더욱 증가했다. 반면, HMC3 세포와 1차 배양 쥐 미세아교세포에 노르아드레날린을 직접 투여했을 때는 CX3CR1 생성이 억제되었다. [9] 저자들은 CX3CL1을 생성하는 뉴런이나 기타 비미세아교세포 인자가 결여된 상태에서 노르아드레날린에 대한 미세아교세포의 반응이 변화될 수 있다고 결론지었으며, 이는 HMC3 세포를 통해 세포 자율적 반응을 분리함으로써 더 넓은 조직적 맥락의 기여도를 밝혀낼 수 있음을 보여주는 유익한 사례이다.

Li와 동료들이 수행한 덱스메데토미딘 연구에서는 LPS 및 ATP로 자극된 HMC3 세포를 알츠하이머병과 관련된 NLRP3 인플라마좀에 의한 신경염증의 모델로 사용했다. [5] 덱스메데토미딘은 c-Fos/NLRP3/카스파제-1 연쇄 반응을 통해 IL-1β 및 IL-18의 방출을 억제함으로써, 인간 미세아교세포에서 기전적으로 새로운 항염증 축을 규명했다. HMC3 세포는 또한 식물성 에스트로겐을 함유한 식물 추출물에 대한 미세아교세포의 분극화를 조사하는 모델로도 활용되어, 신경퇴행성 질환 신약 개발 분야에서 그 유용성을 더욱 확대시켰다. [10] [11]

바이러스학 및 중추신경계 감염

HMC3 세포는 인간 유래이며 중추신경계에서 미세아교세포의 1차 방어선 모델로서의 역할을 한다는 점에서, 바이러스성 신경감염 연구에 매우 다재다능한 것으로 입증되었다. Martinez Viedma와 Pickett은 감염 24시간 및 72시간 시점에서 프로파일링된 84개의 선천 및 적응 면역 유전자 패널을 사용하여 지카 바이러스 감염에 대한 HMC3 미세아교세포와 JEG-3 태반 세포의 숙주 반응을 비교했다. [12] 두 세포 유형은 서로 다른 차등 발현 유전자 집합을 보였으며, 경로 분석 결과 미세아교세포에서는 TLR7/8 신호전달이 억제된 반면 태반 세포에서는 활성화된 것으로 나타났는데, 이러한 차이는 이후 siRNA 실험을 통해 검증되었다. 이 연구를 통해 HMC3 세포가 중추신경계(CNS) 바이러스학 분야에서 숙주-병원체 전사체학 연구를 위한 적합한 플랫폼임이 입증되었다.

Zhang과 동료들은 BoDV-1에 감염된 HMC3 세포를 사용하여 miR-146a가 IRAK1/TRAF6/NF-κB 선천 면역 신호 전달 축을 억제함으로써 바이러스 복제를 촉진한다는 사실을 입증했다. [13] 이 발견은 신경 친화성이 매우 높은 RNA 바이러스가 미세아교세포의 항바이러스 반응을 회피하는 기전에 대한 통찰을 제공했다. 별도의 감염 모델에서 Angel-Ambrocio와 동료들은 인간 리노바이러스가 HMC3 세포 내에서 전체 바이러스 주기를 완료한다는 사실을 최초로 입증함으로써, 미세아교세포가 리노바이러스 관련 중추신경계 합병증의 잠재적 세포 저장소임을 확립했다. [14] 이 세포주는 또한 감염 후 72시간까지 생존력을 크게 잃지 않은 채 치쿤구냐 바이러스의 복제를 지원한다. [19]

Sharma와 동료들은 바이러스 오버레이 단백질 결합 분석, LC-MS/MS 단백질체학, siRNA 노크다운 및 공동 면역침전법을 사용하여, 미세아교세포인 CHME-3 세포(HMC3의 동의어)에서 프로히비틴 1/2가 뎅기열 바이러스 3형의 추정 침입 수용체임을 확인했다. [15] 특히, 신경 세포인 SH-SY5Y 세포에서는 동일한 의존성이 관찰되었으나, 아스트로글리아 세포인 U-87 MG 세포에서는 나타나지 않았는데, 이는 침입 경로가 세포 유형에 따라 다르다는 것을 시사한다. 종합해 볼 때, 이러한 바이러스학 연구 결과는 HMC3 세포가 신경 친화성 바이러스의 병인 및 면역 회피 전략을 규명하기 위한 광범위하게 적용 가능한 인간 미세아교세포 모델임을 강조한다.

교모세포종 종양 미세환경

HMC3 세포는 교모세포종 종양 세포가 미세아교세포의 염증성 표현형을 어떻게 이용하는지 연구하기 위한 교종 관련 미세아교세포 모델로 활용되어 왔다. Li와 동료들은 테모졸로미드에 내성을 가진 교모세포종 세포를 HMC3 세포와 공동 배양했을 때, HMC3 세포의 M2 분화가 촉진되고 종양 형성 촉진 사이토카인인 TGF-β 및 IL-6의 분비가 증가함을 입증했다. [16] 이러한 분극화는 lncRNA SNHG15/miR-627-5p/CDK6 회로와 관련이 있었으며, CDK4/6 억제제인 팔보시클립은 환자 유래 이종 이식 모델에서 테모졸로미드 내성을 극복하는 동시에 M2 마커를 감소시켰다.

이러한 연구 결과는 HMC3 세포가 면역억제성 교모세포종 종양 미세환경에 대한 미세아교세포의 기여도를 연구하는 데 있어 유의미한 인간 모델로 자리매김하게 했다. HMC3 세포를 사용하여 체외에서 미세아교세포-교모세포종 상호작용을 모델링할 수 있는 능력은 종양 세포의 내성과 면역 회피를 동시에 해결할 수 있는 치료 표적을 식별하기 위한 다루기 쉬운 시스템을 제공합니다. [16]

신경 보호제 및 약물 약리학

HMC3 세포는 신경 보호제 스크리닝 및 인간 미세아교세포에서 그 작용 기전을 규명하는 데 광범위하게 활용되어 왔다. Martínez Leo와 Segura Campos는 HMC3 세포에서 Salvia hispanica 종자 유래 펩타이드 분획의 신경보호 활성을 평가한 결과, 1–3 kDa 분획이 활성산소종 생성을 51.3% 감소시키고 일산화질소, TNF-알파 및 IL-6의 방출을 감소시켜 전체적으로 79.0%의 보호 효과를 나타냈음을 확인했다. [17] 이러한 유형의 연구는 HMC3 세포가 식품 유래 생리활성 화합물에 대한 신속하고 인간 관련성이 높은 스크리닝을 가능하게 하는 방식을 보여준다.

Ma'arif와 동료들은 HMC3 세포를 사용하여 Marsilea crenata 잎에서 추출한 식물성 에스트로겐을 평가하기 위해 두 건의 관련 연구를 수행했다. n-부탄올 분획은 인터페론-감마로 활성화된 세포에서 MHC 클래스 II 발현을 감소시켰는데, 이는 고전적인 M1 활성화의 억제와 일치하지만, 보고된 용량-반응 관계는 단조롭지 않았습니다. [10] 96% 에탄올 추출물은 M2 마커인 아르기나제-1의 발현을 증가시켰으며, 동일한 연구에서 125 및 250 ppm 농도에서 활성화된 에스트로겐 수용체 베타의 발현이 감소한 것으로 보고되었는데, 이 결과는 논문 제목과 상충되므로 미해결 문제로 간주되어야 한다. [11] 두 연구 모두 HMC3 세포에서 잘 확립된 인터페론-감마 분극화 프로토콜을 활용하여, 폐경 후 신경염증에서 식물성 에스트로겐의 잠재적 신경보호 효과를 조사했다.

생체재료 및 조직 공학 분야에서 Venkateswarlu와 동료들은 전기방사 스캐폴드 매트릭스에 배양된 생 HMC3 세포를 사용하여 레이저 스캐닝 공초점 현미경을 통한 세포질 칼슘 진동 실시간 체적 이미징 워크플로우를 개발했다. [18] 이 연구는 HMC3 세포의 적용 범위를 고전적인 약리학을 넘어 차세대 생체재료 시험 분야로 확장함으로써, 신경과학 연구의 다양한 기술적 맥락에서 이 세포주의 다재다능함을 입증했다.

결론

HMC3 세포(인간 미세아교세포 클론 3)는 신경염증성 질환, 알츠하이머병, 신경퇴행성 질환, 중추신경계 바이러스학, 교모세포종 종양 미세환경 연구 및 신경보호제 발굴을 위한 체외 모델의 초석으로 자리매김했다. 인간 태아 뇌 조직에서 유래하고 SV40 형질 도입을 통해 불멸화된 이 세포주는 주요 미세아교세포 표지자를 발현하며, 정의된 범위의 염증성, 약리학적, 감염성 자극에 반응합니다. Baek과 동료들이 수행한 BET 억제제 연구와 같은 연구들은 인간 미세아교세포 신경염증에서 약물 표적을 식별하는 데 있어 이 세포주의 효능을 입증했습니다. 활성산소종(ROS) 및 NLRP3 인플라마좀 신호전달에 대한 기초 기전 연구부터 식물 유래 신경보호제 스크리닝 및 스캐폴드 기반 생체재료 시험에 이르기까지, HMC3 세포는 탁월한 다용도성을 제공합니다. 단, 실험 설계 시 TNF-알파, 산화질소(NO) 및 NOX2 생물학에 관한 문서화된 한계 사항을 고려해야 합니다. 검증되고 확장 가능하며 완전한 인간 미세아교세포 모델을 찾는 연구자들에게 HMC3 세포는 뇌 면역 및 질환에 대한 이해를 심화하는 데 귀중한 자원이 될 것입니다. HMC3 세포를 주문하거나 제품 사양에 대한 추가 정보를 요청하려면 cytion.com을 방문하십시오.

주요 논문

1. Janabi N, Peudenier S, Héron B (1995) 배아 미세아교세포 1차 배양물에 SV40 대형 T 항원을 형질 도입한 후 인간 미세아교세포주 확립. Neuroscience letters. PMID: 7478261
2. Li B, Bedard K, Sorce S (2009) 인간 미세아교세포에서 NOX4 발현은 활성산소의 지속적인 생성과 IL-6의 지속적인 발현을 유발한다. Journal of innate immunity. PMID: 20375612
3. Dello Russo C, Cappoli N, Coletta I (2018) 인간 미세아교세포 HMC3 세포주: 현재 현황은? 체계적 문헌 고찰. Journal of neuroinflammation. PMID: 30200996
4. Cappoli N, Mezzogori D, Tabolacci E (2019) mTOR 키나아제 억제제 라파마이신은 인간 미세아교세포의 활성화를 조절하여 전염증성 사이토카인인 인터루킨 6의 발현과 방출을 증강시킨다. EXCLI 저널. PMID: 31645839
5. Li H, Zhang X, Chen M (2018) 덱스메데토미딘은 c-Fos/NLRP3/카스파제-1 신호전달 경로를 통해 LPS 및 ATP 자극 하의 미세아교세포에서 염증을 억제한다. EXCLI 저널. PMID: 29743866
6. Baek M, Yoo E, Choi HI (2021) BET 억제제는 인간 미세아교세포 HMC3 세포주에서 염증 반응과 세포 이동을 완화시킨다. Scientific reports. PMID: 33893325
7. Nasi M, De Gaetano A, Bianchini E (2020) 미토콘드리아 손상 관련 분자 패턴은 인간 미세아교세포에서 활성산소종 생성을 자극한다. Molecular and cellular neurosciences. PMID: 32828963
8. Lindberg C, Hjorth E, Post C (2005) 인간 미세아교세포 계통에 의한 사이토카인 생성: 베타-아밀로이드 및 알파-멜라노사이트 자극 호르몬의 영향. Neurotoxicity Research. PMID: 16371321
9. González-Prieto M, Gutiérrez IL, García-Bueno B (2021) 알츠하이머병에서 미세아교세포의 CX3CR1 발현이 증가하며, 이는 노르아드레날린에 의해 조절된다. Glia. PMID: 32662924
10. Ma'arif B, Mirza DM, Hasanah M (2020) 미크로글리아 HMC3 세포주에서 Marsilea crenata Presl.의 n-부탄올 분획이 나타내는 항신경염증 활성. 기초 및 임상 생리학 및 약리학 저널. PMID: 31967965
11. Ma'arif B, Agil M, Laswati H (2020) Marsilea crenata Presl. 잎의 96% 에탄올 추출물 유도에 의한 미세아교세포 HMC3에서 Arg1 및 활성화된 ERβ 발현의 증강. 기초 및 임상 생리학 및 약리학 저널. PMID: 31981453
12. Martinez Viedma MDP, Pickett BE (2018) 태반 및 미세아교세포에서 지카 바이러스 감염이 미치는 다양한 영향의 특성 분석. Viruses. PMID: 30453684
13. Zhang X, Guo Y, Xu X (2019) miR-146a는 IRAK1/TRAF6/NF-κB 신호 전달 경로를 통해 보르나병 바이러스 1의 복제를 촉진한다. Virus research. PMID: 31330207
14. Angel-Ambrocio AH, Bautista-Carbajal P, García-León ML (2020) 미세아교세포 HMC3 세포는 리노바이러스 감염에 매우 취약하다. Virus research. PMID: 32768491
15. Sharma A, Vasanthapuram R, M Venkataswamy M (2020) 프로히비틴 1/2은 뎅기-3가 인간 신경모세포종(SH-SY5Y) 및 미세아교세포(CHME-3) 세포로 침입하는 과정을 매개한다. Journal of biomedical science. PMID: 32306962
16. Li Z, Zhang J, 정 H (2019) 팔보시클립을 통한 lncRNA SNHG15/CDK6/miR-627 회로 조절은 테모졸로미드 내성을 극복하고 다형성 교모세포종에서 교모세포종 관련 미세아교세포의 M2 분화를 감소시킨다. 실험 및 임상 암 연구 저널: CR. PMID: 31462285
17. Martínez Leo EE, Segura Campos MR (2020) HMC3 미세아교세포의 염증 유발 조절에 대한 Salvia hispanica 펩타이드 분획의 신경 보호 효과. Journal of food biochemistry. PMID: 32207175
18. 벤카테스와를루 K, 수만 G, 디야니 V (2020) 레이저 스캐닝 공초점 현미경을 이용한 전기방사 매트릭스 상에서 배양된 미세아교세포의 실시간 세포질 칼슘 진동 3차원 영상화 및 정량화. 생명공학 및 생체공학. PMID: 32557561
19. Qadri SW, Kumar N, Santhoshkumar R (2022) 치쿵구냐 바이러스의 신경병리 기전을 연구하기 위한 인간 미세아교세포주 CHME-3의 감염. 신경바이러스학 저널. PMID: 35352315