はじめに

そのNCI-H2122細胞 — H2122、H-2122、NCIH2122といった同義名でも知られる — は、肺腺がん患者の胸水から樹立された、広く使用されているヒト非小細胞肺がん（NSCLC）細胞株である。 米国国立がん研究所（NCI）による、包括的なアノテーションが施されたヒトがんモデルの開発に向けた体系的な取り組みの一環として樹立された NCI-H2122は、ホモ接合性のKRAS G12C点変異を有しており、発癌性RASシグナル伝達や、新たに登場しているKRAS-G12C選択的阻害剤の研究において不可欠なツールとなっている。[1] このドライバー変異に加え、この系統には、侵襲性の高いKRAS変異型肺腺がんに最も特徴的な共変異――TP53変異、CDKN2A/Bのホモ接合性欠失、 STK11/LKB1の不活性化、およびKEAP1変異——を併せ持っており、これにより、単一ドライバーモデルというよりは臨床的に代表的なモデルとなっている。 この細胞株は、Cancer Cell Line Encyclopedia（CCLE）やCancer Dependency Mapプロジェクトなど、主要な汎がんゲノム・プロテオミクスアトラスに組み込まれており、トランスレーショナル腫瘍学研究におけるその重要性がさらに確固たるものとなっています。 その明確に定義された変異プロファイル、浮遊様増殖特性、および幅広いオミクス解析の網羅性により、NCI-H2122は肺がんにおける創薬、バイオマーカー同定、および併用療法研究の基盤となるモデルとなっている。

主なポイント

• NCI-H2122（CVCL_1531）は、胸水転移由来のヒト肺腺癌細胞株であり、非小細胞肺癌（NSCLC）に分類される。
• この細胞株は、ホモ接合型のKRAS G12C（p.Gly12Cys）変異を有しており、KRASを標的とした治療法の研究において、最も優れたモデルとなっている。
• 2つのヘテロ接合型TP53変異とマイクロサテライト安定性（MSS）が、そのゲノムプロファイルをさらに特徴づけている。
• NCI-H2122では、さらにCDKN2A/Bのホモ接合性欠失、STK11/LKB1の不活性化、およびKEAP1の変異が認められる。これらは、侵襲性の高いKRAS駆動型肺腺がんに見られる典型的な共変異パターンである。
• この細胞株は、CCLE、DepMap、COSMIC、MDアンダーソン細胞株プロジェクト、およびNCI RASプログラムのKRAS変異細胞株パネルなど、複数の画期的なコンソーシアムに組み込まれています。
• この系統については、ゲノミクス、トランスクリプトミクス、プロテオミクス、および薬剤スクリーニングを含む広範なオミクスデータが一般に公開されています。
• この細胞株は、KRAS阻害剤、CDK4/6阻害剤、WEE1阻害剤、およびチェックポイントキナーゼ阻害剤を組み合わせた併用療法の評価に用いられてきた。

NCI-H2122とは何ですか？

NCI-H2122は、1989年1月、肺腺がんと診断され、喫煙歴30パック・イヤーのある46歳の女性患者の胸水転移から樹立された。 この細胞株は、生物学的研究ツールとしてヒトがん細胞株を樹立するという、1976年に開始され、機関内審査委員会（IRB）の承認を得た体系的な取り組みの一環として、米国国立がん研究所（NCI）の海軍腫瘍内科部門によって樹立された。[1] その後、この細胞株はNCI細胞株データベースに登録された。同データベースには、ドナー患者の臨床歴と、詳細なin vitro特性評価データの両方が記録されている。[2] 同じドナー由来の自家Bリンパ芽球様細胞株であるNCI-BL2122（CVCL_2651）も利用可能であり、ゲノム解析や真正性確認のための適合正常対照として活用できます。

ゲノム解析の結果、NCI-H2122にはホモ接合型のKRAS p.Gly12Cys (c.34G>T) 変異が認められた。この対立遺伝子のホモ接合型であることは、NCI非小細胞肺がん（NSCLC）パネルにおける初期のrasおよびp53変異調査で明らかになっていた。[3] さらに、この細胞株には、p.Gln16Leu (c.47A>T) および p.Cys176Phe (c.527G>T) という 2 つの TP53 ヘテロ接合性変異が認められ、これらは、多数の肺腺がん細胞株パネルに対する直接シーケンシングによって同定されたものである。[4] この細胞株はマイクロサテライト安定性（MSS）を示している。 NCI-Hシリーズのスペクトル核型分析の結果、NCI-H2122は、大規模な不均衡転座を経てゲノムが進化した他の細胞株とは対照的に、構造的に異常な染色体が追加された、ほぼ二倍体の核型を有していることが明らかになった。[5] その後、アレイを用いた比較ゲノムハイブリダイゼーションにより、NCI-H2122およびその他の非小細胞肺がん（NSCLC）モデルについて、詳細なコピー数変異マップが得られた。[6] KRASおよびTP53に加え、NCI-H2122株はCDKN2A/Bのホモ接合性欠失を有しており、[7] STK11/LKB1の不活性化、[8] およびKEAP1変異。[9] ゲノムワイドなジェノタイピングデータから判断すると、この細胞株の遺伝的祖先は、主に北ヨーロッパおよび南ヨーロッパに由来すると推定される（ゲノムの約66％および31％がそれぞれこれらに由来する）。[10] 中程度から大きな、増殖能力のある、疎なクラスターを形成し、これらはフラスコの内壁に緩やかに付着するか、あるいは浮遊した状態を保つ。報告されている倍加時間は27～32時間である。

細胞培養に関する情報

NCI-H2122細胞の利点

NCI-H2122の最も重要な強みの1つは、その明確に同定されたホモ接合型KRAS G12C変異である。 ヘテロ接合体モデルとは異なり、ホモ接合体であるため、KRASシグナル伝達のほぼすべてが発癌性対立遺伝子によって駆動されることが保証され、アダグラシブやソトラシブといったKRAS-G12C選択的阻害剤を評価するための、明確かつ曖昧さのないシステムを提供します。 この細胞株は、KRAS 経路への介入を一貫性があり再現性のある方法で評価するために構築された、厳選されたモデル群である NCI RAS プログラムの変異型 KRAS 細胞株パネルに含まれています。 併存するTP53、CDKN2A/B、STK11、およびKEAP1の変異は、臨床的な肺腺がんに典型的に見られるマルチヒット型のゲノムプロファイルをさらに再現しており、侵襲性の高い共変異サブグループに対するトランスレーショナルな関連性を高めています。

2つ目の大きな利点は、この細胞株に付随する公開オミクスデータの量が極めて豊富であることです。NCI-H2122は、CCLEの複数の反復試験を通じてプロファイリングが行われており、DNAメチル化、全エクソームシーケンシング、RNAシーケンシング、マイクロアレイ、逆相タンパク質アレイ、リン酸化プロテオミクス、および薬剤スクリーニングのデータが提供されています。[11] [12] [13] [14] このマルチオミクス・バックボーンにより、研究者は数百種類のがん細胞株に及ぶ豊富な比較枠組みの中で、実験結果を文脈的に捉えることができる。プロジェクト・アキレスから提供されるゲノム規模のshRNAによる機能喪失データが利用可能であり、[15] さらに、その後「Cancer Dependency Map」ポータルに追加されたCRISPRノックアウトスクリーニングと組み合わせることで、KRAS変異を有する状況における合成致死相互作用の同定がさらに可能となる。

NCI-H2122は、多様な研究課題にわたる数十年にわたる実験的検証の蓄積からも恩恵を受けています。前臨床試験におけるアダグラシブに対するその感受性は、アダグラシブ耐性株（例えばSW-1573 細胞 — これにより、同じ実験設計の下で、KRAS-G12Cの感受性表現型と耐性表現型を比較するのに有用となる。[7] Yuらによって記述された細胞株アノテーション・フレームワークなどのリソースに登録されている、認証済みのショート・タンデム・リピート（STR）プロファイルは、[16] また、HLA型および予測されたネオエピトープを含むTCLPナレッジベースへの統合、[17] さらに、再現性が高く質の高い実験研究を後押しします。

NCI-H2122細胞の限界

他の確立されたがん細胞株と同様、NCI-H2122も樹立以来、広範なin vitro適応を経てきました。長期培養により、元の腫瘍に存在するものとは異なる追加のゲノム変異が生じ、本来モデル化すべき原発腫瘍の生物学的特性から乖離する可能性があります。 研究者は、実験の一貫性を確保するために、継代数を注意深く監視し、主要な変異、特にKRAS G12Cの状態を定期的に確認すべきである。 ホモ接合型のKRAS変異は、メカニズムの解明には有利であるものの、臨床上のKRAS変異型非小細胞肺がん（NSCLC）腫瘍のかなりの割合で見られるヘテロ接合型の変異パターンを完全に再現しているとは限らない。

NCI-H2122の半浮遊増殖パターン（緩やかなブドウのような塊を形成し、弱く付着したり浮遊状態を維持したりする）は、実用上の課題となる可能性があります。 コロニー形成や特定の遊走アッセイといった標準的な付着細胞アッセイでは、プロトコルの調整が必要になる場合がある。アッセイウェル内で細胞を均一に分散させるには、播種条件や撹拌条件を慎重に最適化する必要がある。従来の付着性非小細胞肺がん（NSCLC）細胞株から移行する研究者にとっては、A549細胞 こうした取り扱い上の違いをあらかじめ想定しておくべきです。

重要な点として、NCI-H2122は単一ドライバーモデルではない。KRAS G12Cに加え、ホモ接合性のCDKN2A/B欠失を有しており、[7] STK11/LKB1 腫瘍抑制遺伝子の不活性化、[8] および、それに伴うNRF2経路の恒常的な活性化を伴うKEAP1変異。[9] この点は、研究課題が、侵襲性が高く、免疫療法に抵抗性を示すKRAS/STK11/KEAP1共変異サブグループに関するものである場合には強みとなるが、それ以外の場合は明らかな限界となる。 KRAS G12C阻害のみに起因するとされる知見は、LKB1依存性の代謝再配線やNRF2を介した酸化還元緩衝作用によって交絡される可能性があり、この細胞株はSTK11またはKEAP1野生型との対照として用いることはできない。 このような対照株を必要とする研究では、通常、NCI-H2122を、NCI-H358などのKEAP1野生型KRAS-G12C細胞株と組み合わせる。 腫瘍微小環境との相互作用を研究する研究者は、in vitro の単培養システムには、in vivo に存在する間質、免疫、血管の構成要素が本質的に欠けていることを認識すべきであり、包括的な前臨床評価を行うためには、それを補完する動物モデルやオルガノイドモデルが必要となる。

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適応症

KRAS-G12C 標的療法および併用療法戦略

NCI-H2122は、KRAS-G12C選択的阻害剤およびそれらの合理的な併用療法の治療的可能性を評価するための中心的なモデルとなっている。 Migliareseらによる2025年の研究では、NCI-H2122をアダグラシブに反応する非小細胞肺がん（NSCLC）脳転移モデルとして用い、これをアダグラシブ耐性細胞株であるSW-1573細胞と組み合わせることで、ホモ接合型CDKN2A欠失が治療反応にどのような影響を与えるかを調査した。 [7] アダグラシブと脳透過性CDK4/6阻害剤アベマシクリブの併用は、NCI-H2122細胞においてわずかな相乗効果を示すことが判明した。 同所性H2122脳転移モデルでは、アダグラシブ単剤療法と併用療法のいずれも生存期間を同程度に延長したが、耐性SW-1573モデルでは併用療法のみが生存期間を延長した。[7]

KRAS-G12C阻害剤との併用候補としてのWEE1阻害に関する研究においても、NCI-H2122が重要な役割を果たしている。 選択的WEE1阻害剤であるアゼノセルチブは、NCI-H2122を含む一連の非小細胞肺がん（NSCLC）細胞株において、KRAS-G12C阻害剤と相乗的な抗腫瘍活性を示し、NCI-H2122は、複製ストレス、 DNA損傷、およびアポトーシスに関する薬力学的バイオマーカー解析の主要なモデルとして用いられた。[18] これらの知見は、WEE1阻害によって誘導される複製ストレスが、KRAS-G12C変異腫瘍をKRAS標的阻害療法に対して感受性化させる可能性があるという概念を裏付け、この併用療法を有望な臨床戦略として位置づけた。 MYBL2-RRM2軸を調査した別の研究では、NCI-H2122を主要なin vitroおよび異種移植モデルとして用いて、WEE1阻害剤アダボセルチブとKRAS-G12C阻害剤ソトラシブとの間に相乗効果が確認された。[19]

KRAS変異型非小細胞肺がん（NSCLC）細胞の上皮間葉転換（EMT）の状態は、併用療法の反応を決定づける重要な要因として浮上している。 吉村らによる、9つのKRAS変異型NSCLC細胞株を対象としたアブトメチニブ（RAF/MEKクランプ）とデファクチニブ（FAK阻害剤）の併用に関する研究では、NCI-H2122、 NCI-H358、およびNCI-H441の3つの細胞株において明確な相乗効果（併用指数＜0.7）が認められ、その併用効果は、リン酸化FAKのレベルやKRAS変異がG12Cであるかどうかにかかわらず、間葉系ではなく上皮性の表現型と関連していることが示された。 [20] これらの知見は、文脈依存的な併用反応を解明するための貴重なモデルとしてNCI-H2122の重要性を浮き彫りにしている。 さらなる研究では、NCI-H2122異種移植片を用いて、生体内でのアダグラシブによる再発をモデル化し、14日後に汎RAS(ON)阻害剤RMC-6236へ切り替え、ファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤ダルリファルニブ（KO-2806）の併用有無を比較した。 阻害剤のクラスを切り替えるだけでは腫瘍の停滞にとどまったのに対し、KO-2806を追加することで有意な腫瘍退縮が誘導された。[21]

チェックポイントキナーゼ阻害とDNA損傷応答

NCI-H2122は、非小細胞肺がん（NSCLC）において、チェックポイントキナーゼ1（CHK1）阻害と標準治療である化学療法を併用する前臨床的根拠を確立する上で極めて重要な役割を果たした。 Calvoらは、in vitroおよびin vivoモデルにおいて、NCI-H2122およびNCI-H441非小細胞肺がん（NSCLC）細胞株を用い、選択的CHK1阻害剤であるLY2603618とペメトレキセドの併用療法を評価した。 [22] 併用療法により、S期開始後のDNA合成が停止し、NCI-H2122またはNCI-H441の異種移植片を有するマウスでは、この併用により腫瘍増殖の抑制が有意に増強された。 これらの前臨床データに基づき、進行がん患者を対象に、ペメトレキセドおよびシスプラチンをベース療法としてLY2603618の投与量を段階的に増量するシームレスな第I/II相臨床試験が実施された。[22]

この研究は、NCI-H2122が実験室での知見と初期段階の臨床研究を結びつけるモデルとして持つトランスレーショナルな価値を実証した。 この細胞株を用いて、CHK1 阻害が S 期の進行を阻害し、NSCLC 細胞をヌクレオシド系抗代謝薬に対して感受性にする能力が実証され、KRAS 変異型肺腺癌における治療標的としての DNA 損傷応答経路の理解を深めることに貢献した。

非小細胞肺がん（NSCLC）における発がん性シグナル伝達経路

NCI-H2122は、発癌性KRASが下流のシグナル伝達ネットワークをどのように駆動するかを理解する上で、大きく貢献してきた。 Heasleyらによる画期的な研究では、発癌性Ki-Ras変異を有するNSCLC細胞株（H460、A549、およびH2122）が、Ras変異を持たないNSCLC細胞株と比較して高レベルのプロスタグランジンE2（PGE2）を合成することが実証された。 これは、85 kDaの細胞質型ホスホリパーゼA2（cPLA2）およびシクロオキシゲナーゼ2（COX-2）の恒常的に高い発現によって媒介されていた。[23] この誘導は、cPLA2 mRNAの上昇およびプロモーターの活性化を介して起こり、ドミナントネガティブ型Ras構築体によって阻害され、H2122細胞ではファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤BZA-5Bによって減少した。これにより、NSCLCにおける発癌性RASシグナル伝達とエイコサノイド生合成との間に直接的なメカニズム上の関連性が確立された。

Balbinらによるマルチオミクス研究では、一連のNSCLC細胞株のトランスクリプトーム、プロテオーム、およびリン酸化プロテオームを解析し、KRAS依存性に関連する標的化可能なシグナル伝達ネットワークを再構築した。その結果、KRAS/MET、LCK/PAK1、およびβ-カテニンを中心とするモジュールが同定された。 [24] NCI-H2122はこの解析に含まれており、KRAS駆動型NSCLCにおける新規併用治療標的を提示したネットワークモデルの構築に寄与した。これとは別に、Rikovaらによる包括的なリン酸化プロテオーム調査では は、41のNSCLC細胞株および150以上のNSCLC腫瘍におけるチロシンキナーゼ活性を特徴づけ、EGFRやc-Metといった活性化キナーゼに加え、新規のALKおよびROS融合タンパク質を同定した。この解析対象にはNCI-H2122も含まれていた。[25]

GSTO1（グルタチオンS-トランスフェラーゼオメガ1）に関する研究では、cDNA構築体を用いてGSTO1の過剰発現をモデル化したNCI-H2122を用い、GSTO1の上昇がJAK/STAT3シグナル伝達経路を介してNSCLC細胞の増殖、 遊走、浸潤を促進すると同時に、JAK/STAT3シグナル伝達経路を介してNSCLC細胞のアポトーシスを抑制することを実証した。[26] 塩基性線維芽細胞成長因子（bFGF）シグナル伝達に関する補完的研究では、bFGF発現が自然に低いNCI-H2122 — bFGF発現量の高いA549細胞株と比較して— を活用し、対照比較を行った。その結果、bFGFの遮断はA549の増殖を抑制したものの、NCI-H2122の増殖には影響を与えず、一方で逆説的にAKT/MMP-2/VEGF軸を介してA549の浸潤を促進することが示された。 [27]

汎がんゲノムおよびプロテオームプロファイリング

NCI-H2122は、大規模ながんゲノム研究プロジェクトにおいて一貫して重要な役割を果たしてきた。ゲノムワイドなアレロタイピング研究により、肺がんにおける主要な腫瘍抑制遺伝子座が同定され、NCI-H2122は非小細胞肺がん（NSCLC）パネルの一部として含まれ、ヘテロ接合性喪失が反復して認められる領域を明らかにした。 [28] Blancoらは、88の肺がん細胞株について包括的な遺伝子変異プロファイルを構築し、NCI-H2122を含むほぼすべての細胞株でTP53およびCDKN2AまたはRB1の不活性化が認められることを確認するとともに、KRAS変異とEGFR変異が相互に排他的に発生することを実証した。 [29] Bignellらによる『Nature』誌の研究では、746のがん細胞株にわたる2,428の体細胞ホモ接合性欠失がカタログ化され、NCI-H2122は、劣性がん遺伝子および脆弱部位における構造的欠失シグネチャを特定する解析に貢献した。[30]

大規模なプロテオミクスプロファイリングにより、NCI-H2122の特性解析はさらに深化した。Liらによる逆相タンパク質アレイデータでは、650以上の細胞株にわたる約230種類のがん関連タンパク質の発現レベルが測定され、タンパク質およびリン酸化タンパク質のデータが、mRNAのみでは得られない薬剤感受性の予測を提供することが実証された。 [31] NusinowらによるCCLEの定量的質量分析プロファイリングは、これをさらに拡大し、数千のタンパク質を定量するとともに、RNAデータには見られないシグナル伝達経路間の相関関係を明らかにした。 [13] Gonçalvesらによる949の細胞株を網羅した汎がんプロテオミクスマップは、マルチオミクスデータを薬剤応答およびCRISPR必須性スクリーニングと統合し、がんの脆弱性を示すタンパク質バイオマーカーを同定した。この研究において、NCI-H2122は肺腺がんのサブセットの解析に貢献した。[14]

トランスクリプトーム解析も同様に広範に行われている。Klijnらは、675のがん細胞株に対してRNAシーケンシングおよびSNPアレイ解析を実施し、遺伝子融合をカタログ化するとともに、シグナル伝達経路に基づく薬剤反応予測を可能にした。 [32] TCLPナレッジベースは、NCI-H2122を含む1,000以上の細胞株について、HLA型、予測されたネオエピトープ、発現ウイルス、および遺伝子発現を統合した。 [17] Iorioらによるファーマコゲノミクス・ランドスケープ研究では、11,289個の腫瘍から得られたがん起因の変異を1,001の注釈付き細胞株にマッピングし、265種類の薬剤に対する感受性との相関を解析した。これにより、KRAS変異型非小細胞肺がん（NSCLC）に対する治療仮説に直接的な知見がもたらされた。 [33] McMillanらによる「ケミストリー・ファースト」創薬研究では は、100以上の肺がんモデルを用いて20万化合物のライブラリを解析し、化学的・遺伝的関連性を特定した。その中には、NCI-H2122に代表されるKRAS/KEAP1二重変異体に特有の、GLUT8依存性のセリン生合成の脆弱性も含まれていた。 [34]

新規薬物送達法および治療用抗体に関する研究

NCI-H2122は、低分子化合物を超えた新規治療法評価の研究にも活用されている。 Yadaらは、ヒト化アゴニスト型抗死細胞受容体5（DR5）抗体であるCS-1008を調査し、NCI-H2122がDR5を発現していること、および抗体架橋条件下においてin vitroでCS-1008によってその増殖が抑制されることを実証した。 [35] 生体内では、NCI-H2122を接種した無胸腺ヌードマウスを用いて抗腫瘍効果を評価し、このモデルにおいて、CS-1008とドセタキセルの併用により抗腫瘍活性の増強が認められた。 特に注目すべきは、TRAILとは異なり、CS-1008がヒト初代肝細胞において細胞死を誘導しなかったことであり、これはこれらの研究から得られた極めて重要な安全性に関する知見である。

標的指向性ナノ粒子送達という新興分野において、Engelhardらは、NCI-H2122を髄芽腫および膠芽腫の細胞株と併用し、脳脊髄液経路内に播種したがん細胞を遠隔標的とするよう設計されたエトポシド結合型磁性ナノ粒子（Etop-MNPs）を検証した。 [36] ビオチン化エトポシドで被覆されたこの2成分からなる磁性金・鉄合金ナノ粒子は、回転する永久磁石に反応して表面歩行により遠隔へ移動し、NCI-H2122は髄芽腫細胞株D283よりもさらにその殺傷効果を受けやすいことが判明した。 この概念実証のためのin vitro研究において、NCI-H2122は非小細胞肺がん（NSCLC）の代表として用いられた。

細菌由来の細胞外小胞を介したsiRNA送達に関する研究では、NCI-H2122を用いて、フェロプトーシス耐性に関連するシスチン輸送体であるSLC7A11を標的とした人工小胞の評価が行われた。 NCI-H2122 および NCI-H647 細胞における SLC7A11 のノックダウンは、増殖、遊走、浸潤を阻害し、SLC7A11 siRNA を搭載した肺細胞を標的とする細菌由来細胞外小胞は、生体内でフェロプトーシス経路を活性化しながら腫瘍形成を阻害した。 [37] これらの研究は、革新的な核酸送達技術の試験プラットフォームとしてのNCI-H2122の汎用性を実証している。 さらに、肺がん、乳がん、卵巣がん、および大腸がんにおけるコード領域のマイクロサテライト部位の調査では、NCI-H2122を含む肺がんパネルにおいてそのような変異は認められなかった[38]。また、RBファミリータンパク質の発現に関する研究では、非小細胞肺がん（非SCLC）パネルにおいて、フルレングスのRB、 RBL1/p107、およびRBL2/p130が検出されたことから、NCI-H2122においては、RB/p16経路がRB自体の変異ではなく、CDKN2Aの欠失によって破壊されていることが示唆される。[39]

結論

NCI-H2122は、がん研究において最も包括的に特徴付けられ、広く利用されている非小細胞肺がん（NSCLC）細胞株の一つである。そのホモ接合型KRAS G12C変異、複合的なTP53変異、CDKN2A/B、 STK11、およびKEAP1の複合変異、マイクロサテライト安定性、ならびに包括的なゲノム、プロテオミクス、薬理学的アトラスへの組み込みにより、NCI-H2122は発癌性RASシグナル伝達、標的療法の併用、DNA損傷応答、および新規薬剤送達を研究するための卓越したモデルとなっている。 発癌性RASによるcPLA2誘導に関する基礎研究[23]から、脳転移に対するKRAS-G12C阻害剤の併用療法に関する最新の研究[7]に至るまで、NCI-H2122は一貫して、影響力の大きいトランスレーショナルな発見を可能にしてきました。 KRASを標的とした治療法、がん治療の併用戦略、汎がんバイオマーカーの発見、あるいは革新的な送達プラットフォームのいずれに研究の焦点を当てている場合でも、NCI-H2122は、研究に必要な検証済みで詳細なアノテーションが施された基盤を提供します。 NCI-H2122細胞のご購入、または仕様、在庫状況、研究プログラムに合わせたカスタマイズサポートに関するお問い合わせは、cition.com をご覧ください。

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