מבוא

ה- תאי 3T6-Swiss albino, הידוע גם בשמות Swiss 3T6, NIH 3T6, 3T6 ו-GM05862, מהווה את אחד מקווי התאים הפיברובלסטים של עכבר שהפכו לאלמותיים באופן ספונטני והמתמידים ביותר במחקר הביו-רפואי. קו תאים זה, שהוקם בשנת 1963 על ידי טודארו וגרין מעוברי עכברים שוויצריים מפורקים, היה מהראשונים שהוכיחו שתאי עובר עכבר ראשוניים יכולים לעבור תהליך של הנצחה ספונטנית בתנאי תרבית מוגדרים [1]. בעשורים שלאחר מכן, חוקרים השתמשו בתאי 3T6-Swiss albino במגוון רחב להפליא של תחומי מחקר, לרבות וירולוגיה, תיקון DNA, חילוף חומרים של נוקלאוטידים, ביולוגיה של קולטנים והערכת חומרים ביולוגיים. זמן ההכפלה המהיר של קו התאים, מאפייני הצמיחה החזקים שלו והמורפולוגיה הפיברובלסטית שלו הופכים אותו למודל נוח לניסויים. תגובתו המאופיינת היטב לגורמי גדילה ולמיטוגנים הפכה אותו גם לכלי מועדף לחקר העברת אותות וויסות מחזור התא ברקע של פיברובלסטים שלא עברו טרנספורמציה לעומת פיברובלסטים שעברו טרנספורמציה ספונטנית.

נקודות עיקריות

• 3T6-Swiss albino הוא קו תאי פיברובלסט של עכבר שהפך לאלמותי באופן ספונטני, שהוקם בשנת 1963 מעוברי עכברים שוויצריים על ידי טודארו וגרן.
• קו התאים נושא את מספר הרישום Cellosaurus CVCL_0601 ומאופיין בזמן הכפלה מהיר במיוחד של כ-15 שעות.
• הכינוי "3T6" מציין את שיטת הגידול ששימשה להפקתו: העברה כל 3 ימים עם תרבית התחלה של 6 × 10⁵ תאים לכל צלחת.
• הוא נמצא בשימוש נרחב במחקרים בתחום הווירוסולוגיה, ובפרט במחקרים העוסקים בתעתוק, בשכפול ובחלבון הקפסיד של נגיף הפוליומה.
• הקו משמש מודל אמין לחקר מנגנוני תיקון ה-DNA, איתות גורמי גדילה וביוסינתזה של נוקלאוטידים.
• תאי 3T6-Swiss albino רגישים לזיהום חיידקי תאי, מה שהופך אותם לשימושיים למחקרים העוסקים באינטראקציה בין מארח לפתוגן.
• הקו נבדק במבחני תאימות ביולוגית ורעילות תאית במסגרת מחקר בתחום החומרים הביולוגיים וריפוי פצעים.

מהו 3T6-Swiss albino?

3T6-Swiss albino (CVCL_0601) הופק מרקמת עובר שלם של עכברי Swiss albino; באתר Cellosaurus מצוין כי מין הקו הוא זכר. התרבויות המייסדות הוכנו על ידי טחינה של עוברי עכברים שוויצריים בני 17 עד 19 ימים שנאספו יחד, ולכן הקו אינו ניתן לייחוס לבעל חיים תורם בודד שזוהה [1]. קו התאים הוקם באמצעות פרוטוקול ה-3T המכונן, שפותח על ידי טודארו וגרן, ובו תאי עובר עכבר ראשוניים עברו תרבית סדרתית במרווחי זמן קבועים ובצפיפות חיסון קבועות, עד להתרחשות אי-מוות ספונטני. המינוח משקף את השיטה הזו באופן ישיר: "3T" מציין העברה במרווחים של שלושה ימים, והמספר השני מציין את צפיפות ההשתלה ביחידות של 10⁵ תאים לכל צלחת. בהתאם לכך, תרבית 3T6 נשמרה בריכוז של 6 × 10⁵ תאים לכל צלחת, לצד קווי התאים המקבילים 3T3 (3 × 10⁵) ו-3T12 (12 × 10⁵) המתוארים באותו מחקר [1].

תנאי הגידול ששימשו במהלך הקמת הקווים עיצבו את הפנוטיפ שהתקבל. בעוד שקו ה-3T3 נשמר במכוון בצפיפות נמוכה ולא הורשה להגיע לכיסוי מלא — מה שיצר קו הסובל מעיכוב מגע מובהק — הקווים שגודלו בצפיפות גבוהה יותר איבדו בהדרגה את עיכוב המגע, יצרו רב-שכבות והגיעו לצפיפות רוויה גבוהות בהרבה [1]. לפיכך, מאגרי התאים מתארים את 3T6 כקו שאינו מעוכב במגע, בניגוד מובהק ל-3T3. כמו כל קווי העכברים שהוקמו במחקר זה, גם 3T6 עבר מקריוטיפ דיפלואידי לקריוטיפ הטרופלואידי במהלך הקמתו, והתייצב בטווח ההיפוטטרפלואידי; מאגרי התאים מדווחים על קריוטיפ לא יציב עם קו גזע של 78–81 כרומוזומים. הקו מייצר קולגן וחומצה היאלורונית, תוך שמירה על מאפיינים מסוימים של רקמת חיבור המשקפים את מקורו הפיברובלסטי. זהות המין אושרה באמצעות ריצוף בתפוקה גבוהה המכוון לגן של יחידת המשנה 1 של ציטוכרום C אוקסידאז (COX1), מה שמספק אימות מולקולרי עצמאי למקור העכברי. [2].

מידע על תרבית תאים

יתרונות תאי 3T6-Swiss albino

אחד היתרונות המעשיים ביותר של תאי 3T6-Swiss albino הוא קצב ההתפשטות המהיר שלהם. טודארו וגרן תיעדו כיצד זמן הדור של קו ה-3T6 המתפתח ירד מ-29 שעות ל-15 שעות במהלך שמונה העברות רצופות לאחר שהאוכלוסייה הפכה להטרופלואידית לחלוטין, כאשר נרשמו ערכים הנמוכים מ-14 שעות באותו הקו. [1]. בהתאם לכך, בנקי התאים מציינים זמן הכפלה של כ-15 שעות. נתון זה תומך בתהליכי עבודה ניסיוניים בעלי תפוקה גבוהה ומקצר את הזמן הנדרש לייצור מספר תאים מספיק לצורך ביצוע בדיקות, בעוד שדפוס הגידול בשכבה חד-תאית צמודה מקל על התבוננות מיקרוסקופית ומניפולציה פשוטות.

הנגישות הניסויית הרחבה של תאי 3T6-Swiss אלבינו מהווה יתרון מרכזי שני. הקו תומך בהחדרה יציבה וזמנית של מגוון קונסטרוקטים לביטוי, שימש לריבוי פרודוקטיבי של פוליאומאווירוסים, ומגיב באופן אמין לגירויים חוץ-תאיים כגון גורמי גדילה ואגוניסטים פורינרגיים. גמישות זו מאפשרת לקו תאים יחיד לשרת צרכים ניסויים רבים בתוך מעבדה אחת, ובכך להפחית את העומס הכרוך בתחזוקת מאגרי תאים רבים ושונים. יתר על כן, הקו הוכיח את תועלתו במגוון רחב של תחומי מחקר — מווירוסולוגיה מולקולרית ועד בדיקת חומרים ביולוגיים — דבר המדגיש את היישום הרחב שלו.

מגבלות של תאי 3T6-Swiss albino

כתאים שהפכו לאלמותיים באופן ספונטני ואיבדו את עיכוב המגע במהלך ההתיישבות, תאי 3T6-Swiss אלבינו מגיעים לצפיפות רוויה גבוהה בהרבה מזו של פיברובלסטים רגילים, ואינם מפגינים את עצירת הצמיחה התלויה בצפיפות האופיינית לתרבויות עם עיכוב מגע. [1]. לפיכך, הן אינן משקפות את תגובות עיכוב המגע הנצפות בקווים כגון 3T3, דבר שעשוי להוות שיקול מכריע בעת תכנון ניסויים שנועדו לשחזר את הפיזיולוגיה של רקמה תקינה. חוקרים העוסקים בדיכוי גידולים, בבקרת צמיחה תלוית-עיגון או בתגובות ריפוי פצעים תקינות, צריכים לנהוג בזהירות בעת פרשנות תוצאות מהקו הזה. הקריוטיפ מהווה מגבלה נוספת: 3T6 הוא הטרופלואידי ולא דיפלואידי, עם מערך כרומוזומים לא יציב בטווח ההיפוטטרפלואידי, ולכן אינו מהווה רקע מתאים לעבודה הדורשת גנום אאופלואידי.

מגבלה נוספת קשורה לאופי העכברי, העוברי והפיברובלסטי של המודל. ממצאים שהושגו בתאי 3T6-Swiss אלבינו עשויים שלא להיות ישימים באופן ישיר לביולוגיה של תאים אנושיים או לסוגי תאים מובחנים. כמו בכל קווי תאים רציפים, סטייה גנומית לאורך מספר מעברים ממושך עלולה לגרום לשונות פנוטיפית. לפיכך, מומלץ לבצע אימות קבוע כדי לאשר את זהות המין ולזהות אירועי זיהום צולב פוטנציאליים לאורך זמן. יש לשים לב כי פרופיל STR (Short Tandem Repeat), הנחשב לסטנדרט הזהב עבור קווי תאים אנושיים, אינו ישים במקרה זה; עבור קווי תאים שאינם אנושיים, השימוש בברקוד DNA של הגן COX1 הוא הגישה המקובלת, וקו התאים 3T6 אומת בדיוק בשיטה זו. [2].

צפה במפרט המלא והזמן

יישומים

וירולוגיה וביטוי גנים נגיפיים

תאי 3T6-Swiss albino משמשים כבר כמה עשורים כמערכת מארח פרודוקטיבית למחקר על נגיף הפוליומה. Hyde-DeRuyscher ו-Carmichael השתמשו בתאי NIH 3T6 כדי לבצע בדיקות מפורטות של "ריצה גרעינית" (nuclear run-on) ולנתח את הוויסות הזמני של ביטוי הגנים של נגיף הפוליומה במהלך זיהום פרודוקטיבי [3]. מחקרם הוכיח כי המעבר משלב מוקדם לשלב מאוחר בנגיף הפוליומה אינו מוסדר ברמת תחילת השעתוק. במקום זאת, המעבר נקשר לשינויים בעיבוד ה-RNA, ממצא שעיצב באופן מהותי את ההבנה של ויסות הגנים הנגיפיים בפיברובלסטים של עכברים.

רי וקרמייקל ניצלו את מערכת ההדבקה של NIH 3T6 כדי לחקור את יעילות התרגום של ה-mRNA המאוחר של הפוליומווירוס. הם הדביקו תאים במקביל בשני זנים נגיפיים, שההבדל ביניהם היה רק ברצפי האקסונים המובילים המאוחרים הלא-מקודדים ב-5', ובידדו פוליסומים בנקודות זמן מאוחרות של ההדבקה [4]. ניסויי פרופיל הפוליסומים שלהם הראו כי רצף ה-leader המאוחר לא השפיע על יעילות התרגום, ובכך סיפקו תובנה מכנית חשובה לגבי השימוש ב-mRNA נגיפי.

במחקר משלים, צ'אנג ועמיתיו זיהו אות מיקום גרעיני (NLS) באזור ה-C-terminal של חלבון הקפסיד המשני VP2 של הפוליומווירוס, תוך שימוש בשתי אסטרטגיות מתכנסות [5]. בגישה הגנטית ה"סובטראקטיבית", קונסטרוקטים של VP2 באורך מלא ובגרסה מקוצרת הוחדרו לתאי COS-7, והראו כי הסרת השאריות Glu307–Leu318 הגבילה את VP2 לציטופלסמה. הגישה הביוכימית ה"אדיטיבית" הסתמכה על תאי NIH 3T6: פפטיד סינתטי המתאים לרצף זה נקשר באופן צולב לאלבומין סרום בקר ולאימונוגלובולין G, סומן בפלואורסצנט, והוזרק במיקרו-הזרקה לציטופלסמה של תאי 3T6, שם שני הקונג'וגטים הצטברו בגרעין בעוד שחלבוני הנשא הלא-קונג'וגטים לא הצטברו בו. התאמתם של תאי 3T6 למיקרו-הזרקה לציטופלסמה הייתה אפוא מרכזית לקביעת ה-NLS.

תיקון DNA ואיתות גורמי גדילה

תאי 3T6-Swiss albino שימשו בהרחבה לחקר תיקון שברים בגדילי ה-DNA הנגרמים מקרינה מייננת ותפקידם של גורמי גדילה בוויסות תהליך זה. בילדין, סרג'ינה וז'סטיאניקוב בחנו את הקינטיקה של תיקון שברים חד-גדיליים (SSB) ושברים דו-גדיליים (DSB) בתאי 3T6 שוויצריים שנחשפו לקרינה מייננת במינונים של 5–10 ג'י [6]. הם השתמשו בשטיפה ניטרלית ואלקלינית, לצד צנטריפוגה בדרגת סוכרוז אלקלינית, כדי לכמת את השברים בגדילים. ממצאיהם גילו כי מחסור בסרום הפחית באופן חד את קצב התיקון, בעוד שגירוי חוזר באמצעות גורם גדילה אפידרמלי (EGF) ואינסולין השיב אותם באופן חלקי, ובכך הוכח קשר ישיר בין איתות מיטוגני ליכולת תיקון נזקי ה-DNA.

מחקר מאוחר יותר שנערך על ידי Bil'din, Seregina ו-Zhestianikov הרחיב את המחקר הזה על ידי אפיון הפולימראזות הספציפיות של ה-DNA המעורבות בתיקון SSB המושרה על ידי קרינה בתאי Swiss 3T6 מתרבים, רדומים ומעוררים על ידי מיטוגן [7]. באמצעות שימוש באפידיקולין, מעכב ספציפי של פולימראזות ה-DNA אלפא ודלתא, וב-2',3'-דידוקסיטימידין-5'-טריפוספט (2',3'-dideoxythymidine-5'-triphosphate) לעיכוב פולימראז ה-DNA בטא, הם גילו כי תיקון ה-SSB היה רגיש יותר לאפידיקולין ללא תלות במצב ההתפשטות. אפידיקולין עיכב את התאוששות ה-DNA בעוצמה גבוהה פי שלושה בערך בתאים רדומים ובתאים שעברו גירוי מיטוגני, בהשוואה לתאים המתחלקים באופן פעיל, דבר המצביע על פולימראז הרגיש לאפידיקולין — ככל הנראה פולימראז ה-DNA אלפא — כגורם המגביל את התיקון בתאים רדומים.

בתחום חילוף החומרים של הנוקלאוטידים, חקרו Tatibana ועמיתיו גירוי מיטוגני מוקדם של הזרימה המטבולית דרך פוספוריבוסיל-פירופוספט (PRPP) אל תוך הנוקלאוטידים [8]. בעבודתם, שהתמקדה בעיקר בתאי Swiss 3T3, הם הראו כי שילוב של EGF ואינסולין הגביר את הזרימה דרך PRPP פי שניים בערך, וכי כניסת מגנזיום חיצוני הייתה הכרחית לתגובה זו. תאי Swiss 3T6 רדומים נבדקו לצד פיברובלסטים עובריים אנושיים והראו גירוי דומה של סינתזת הנוקלאוטידים לאחר חשיפה לסרום, מה שמציב את תאי ה-3T6 ישירות בתוך סדרת הניסויים וממחיש כיצד ביוסינתזה דה נובו של פורינים ופירימידינים מופעלת כתגובה מוקדמת לגירוי מיטוגני.

ויסות מחזור התא והתמיינות

מחקר פורץ דרך שביצעו קליוזר ואדם השווה ישירות בין תאי Swiss 3T3 ו-3T6 כדי לחקור את הקשר בין תכולת ה-RNA הריבוזומלי, גודל התא וכניסה למחזור התא [9]. ממצאיהם חשפו הבחנה ביולוגית מהותית בין שני הקווים: תאי 3T3 נדרשו לרמת סף של תכולת rRNA תאית לפני כניסתם מחדש למחזור התא, בעוד שתאי 3T6 החלו בשכפול ה-DNA ללא עלייה משמעותית ב-rRNA. הבדל זה פורש כראיה לכך שהטרנספורמציה של 3T6 כרוכה בניתוק מנקודת הבקרה של הגודל, השולטת בדרך כלל על הכניסה למחזור התא, ובכך סיפק תובנה מכנית לגבי הפנוטיפ המשתנה של קו תאים זה.

Thayer ועמיתיו הוכיחו כי טרנספקציה של הגן MyoD1, הקובע את הייעוד המיוגני, מפעילה את הביטוי של הגן האנדוגני MyoD1, דבר המעיד על ויסות עצמי חיובי [10]. מערכת הניסוי העיקרית הייתה קו התאים 10T1/2, אך ההשפעה על ה-mRNA האנדוגני של MyoD1 שוחזרה בתאי 3T6 שוויצריים — ראוי לציין כי זהו הקו הנוסף היחיד מבין מספר קווי פיברובלסטים ואדיפובלסטים שנבדקו, שבו נצפתה תופעה זו. ספציפיות זו הופכת את 3T6 לרקע מתיר ואינפורמטיבי למחקרים על המרה מיוגנית. אותה עבודה הראתה ש-MyoD1 ומיוגנין משתתפים בלולאה של ויסות עצמי חיובי, תרומה מכנית להבנת ההתחייבות המיוגנית שפורסמה ב-Cell.

צ'ין וליאם השתמשו בתאי Swiss 3T6, במקביל לתאי L ^tk− של עכברים, כפונדקאי טרנספקציה יציב כדי לחקור את הביטוי של חלבוני הנוירופילמנט של חולדות NF-L ו-NF-M בהקשר תאי שאינו עצבי [11]. ה-cDNA של הנוירופילמנטים הונעו על ידי פרומוטרים של SV40 ושל נגיף הסרקומה של רוס, בעוד שפרומוטור מוקדם של SV40 הניע את הסמן הניתן לבחירה באמצעות נאומיצין. הושגו שיבוטים עמידים ל-G418 הן עם קונסטרוקטים של NF-L והן עם קונסטרוקטים של NF-M, אך ניתן היה לבסס רק שיבוטים המבטאים NF-M הניתן לזיהוי באמצעות אימונופלואורסצנציה; מיקרוסקופיה אימונו-אלקטרונית הראתה כי NF-M מתמקם יחד עם וימנטין על אותם סיבים ביניים. בנפרד, גונזלס ועמיתיו השתמשו בפיברובלסטים של עכבר Swiss 3T6 כדי לאפיין שני מסלולי איתות נפרדים המתווכים על ידי קולטני ATP, השולטים בזרימת הסידן החוצה ובחדירות קרום הפלזמה, והדגימו רגישות סלקטיבית בין המסלולים, התואמת את קיומם של קולטני פורינופטים מרובים בתאים אלה [12].

אינטראקציות בין מארח לפתוגן

תאי 3T6-Swiss אלבינו הוכחו כמודל יעיל במבחנה לחקר פתוגנים חיידקיים תאיים, ובפרט Spiroplasma eriocheiris. Hou ועמיתיו הוכיחו ש-S. eriocheiris יכול לפלוש לתאי 3T6, ליצור גופי הכללה ולגרום לוואקואוליזציה, כפי שהודגם באמצעות אימונופלואורסצנציה ומיקרוסקופיה אלקטרונית של מעבר [13]. ציטומטריית זרימה ובדיקות MTT אישרו שהזיהום גרם לאפופטוזיס והפחית באופן משמעותי את חיוניות התאים. חיידקים מדבקים היו ניתנים לזיהוי כבר שעה אחת לאחר ההדבקה, ומספרם עלה בחדות לאחר 12 שעות. ניתוח פרופיל ביטוי משולב של mRNA ו-microRNA בתאי 3T6 הנגועים זיהה 619 טרנסקריפטים בעלי ביטוי שונה ו-22 miRNA בעלי ביטוי שונה לאחר שש שעות, המתרכזים במסלולי ההדבקה המוקדית ובמסלולי איתות ה-MAPK.

המנגנונים המולקולריים של אינטראקציה זו נותחו לעומק באותו מודל תאי. Hou ועמיתיו זיהו חלבון דמוי אדזין (ALP) על הקרום החיצוני של S. eriocheiris והראו כי הוא נדרש להדבקה של תאי 3T6-Swiss albino [14]. סינון דו-היברידי בשמרים, בדיקת Far-Western blotting וניסויי קולוקליזציה קבעו כי ALP נקשר לתחום ה-EGF של החלבון העכברי פיבולין-7, וכי ALP רקומביננטי מדכא את פעילות מסלול ה-EGFR בתאי 3T6 באמצעות תחרות עם EGF — דוגמה בולטת לחלבון שטח חיידקי המנצל ציר של גורמי גדילה של המארח. במחקר משלים, Zhu ועמיתיו אפיינו ליזופוספוליפאז של S. eriocheiris, ציינו את יכולתו של האורגניזם לפלוש ולהתקיים בתוך תאי 3T6 של עכברים, והראו באמצעות נטרול נוגדנים כי האנזים תורם לאלימות המחלה בשלביה המוקדמים של ההדבקה [15]. יחד, מחקרים אלה קובעים שתאי 3T6-Swiss albino מהווים מודל יונקי ניתן לשחזור למחקר זיהומי Spiroplasma.

הערכת חומרים ביולוגיים ויישומים של חיישנים ביולוגיים

הצמיחה העוצמתית והמאפיינים הפיברובלסטיים של תאי 3T6-Swiss albino הפכו אותם למודל שימושי להערכת התאימות הביולוגית של חומרים ביולוגיים חדשים. Rathinavel ועמיתיו העריכו ננו-שלדים מרוכבים שנוצרו בשיטת אלקטרוספין, המורכבים מסיליקה מזופורית (SBA-15), פוליקפרולקטון וכורכומין, ליישומים של ריפוי פצעים [16]. נדידת התאים, התרבותם ותאימותם הביולוגית נבדקו בתאי 3T6-Swiss באמצעות בדיקות הידבקות תאים ובדיקות "חי/מת", כהשלמה לבדיקות אנטיבקטריאליות ולמודל פצע in vivo בעכברים. המחקר הדגיש את התועלת המעשית של תאי 3T6-Swiss Albino כפלטפורמת סינון עבור חומרים ביולוגיים מועמדים לריפוי פצעים.

מעבר לבדיקת חומרים, תאי 3T6-Swiss Albino שימשו במחקר בתחום הביוסנסורים התאיים. Nicolini ועמיתיו השתמשו בביוסנסור פוטנציומטרי חלופי (PAB) מבוסס סיליקון — תצורה של מתמר רגיש ל-pH הניתן לכיול באמצעות אור — כדי לפקח על קצב החמצון החוץ-תאי בזמן אמת כמדד לרעילות התרופה [17]. לצד הפטוציטים הראשוניים של חולדות ותאי ההפטומה HepG2 שטופלו במיטוקסנטרון, תיעדו החוקרים שינויים בקצב החמצון של פיברובלסטים מסוג 3T6 של עכברים בעקבות טיפול בציטראבין (Ara-C), אנטי-מטבוליט של ה-DNA, והשוו את קריאות החיישן לתוצאות שהתקבלו במיקרוסקופיה אופטית קונבנציונלית, בדיקות "אדום ניטרלי" ו"כחול טריפן". קו התאים התאים היטב לניסויים אלה בשל פעילותו המטבולית הצפויה וקלות הגידול על מצעי החיישן. במצטבר, יישומים אלה מדגימים שתאי 3T6-Swiss albino תופסים נישה שימושית במחקר תרגומי המגשר בין ביולוגיה תאית למדע החומרים.

מסקנה

תאי 3T6-Swiss Albino (CVCL_0601) מהווים קו תאי פיברובלסטים של עכבר רב-תכליתי להפליא ובעל חשיבות היסטורית. הקו, שהוקם במקור מעוברי עכברים שוויצריים על ידי טודארו וגרין בשנת 1963 במסגרת פרוטוקול העברה בן שלושה ימים בריכוז של 6 × 10⁵ תאים לכל צלחת, צבר ספרות מחקרית נרחבת המקיפה את תחומי הווירולוגיה, תיקון ה-DNA, ביולוגיה של מחזור התא, התמיינות מיוגנית, איתות קולטנים, אינטראקציות בין מארח לפתוגן והערכת חומרים ביולוגיים. זמן הכפלתו המהיר, רגישותו לזיהום נגיפי פרודוקטיבי, ותגובתו לגורמי גדילה ולמיטוגנים, הופכים אותו למערכת מודל נוחה לעבודה וגמישה מבחינה ניסויית. בין אם המטרה היא לחקור את השעתוק של נגיף הפוליומה, לבחון את תיקון השברים בגדילי ה-DNA הנגרמים מקרינה ומווסתים על ידי EGF, להעריך את התאימות הביולוגית של שלדי ריפוי פצעים חדשניים, או להעריך פתוגנזה חיידקית תוך-תאית, תאי 3T6-Swiss albino מציעים פלטפורמה ניסויית מאומתת היטב וניתנת לשחזור. חוקרים המעוניינים לשלב קו תאים זה בתוכניות המחקר שלהם יכולים לעיין במפרט המלא של המוצר או להזמין תאי 3T6-Swiss Albino ישירות באתר cytion.com.

פרסומים מרכזיים

1. Todaro GJ, Green H (1963) מחקרים כמותיים על צמיחת תאי עובר עכבר בתרבית והתפתחותם לקווי תאים מבוססים. The Journal of Cell Biology. PMID: 13985244
2. Lung O, Candlish R, Nebroski M, et al. (2021) ריצוף בתפוקה גבוהה לאימות מינים ולזיהוי זיהום ב-63 קווי תאים. Scientific Reports. PMID: 34737324
3. Hyde-DeRuyscher R, Carmichael GG (1988) המעבר בין השלב המוקדם לשלב המאוחר בנגיף הפוליומה אינו מוסדר ברמת תחילת השעתוק וקשור לשינויים בעיבוד ה-RNA. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. PMID: 2848251
4. Rhee E, Carmichael GG (1989) יעילות תרגום של מולקולות mRNA מאוחרות של נגיף הפוליומה, הנבדלות זו מזו ברצפים של אקסוני המנהיג המאוחרים הלא-מקודדים ב-5'. Journal of Virology. PMID: 2535746
5. Chang D, Haynes JI 2nd, Brady JN, Consigli RA (1992) זיהוי רצף לוקליזציה גרעיני בחלבון הקפסיד VP2 של נגיף הפוליומה. Virology. PMID: 1333132
6. Bildin VN, Seregina TB, Zhestyanikov VD (1990) השפעת גורם הגדילה האפידרמי (EGF) והאינסולין על הקינטיקה של תיקון נגעים ב-DNA הנגרמים מקרינה. Acta Biologica Hungarica. PMID: 2094129
7. Bil'din VN, Seregina TB, Zhestianikov VD (1992) הוויסות של תהליך תיקון ה-DNA בתאי יונקים. IV. תפקידן של פולימראזות ה-DNA בוויסות על ידי גורם הגדילה האפידרמי של תיקון שברים ב-DNA חד-גדילי הנגרמים על ידי קרינה מייננת בתאי עכבר Swiss 3T6. Tsitologiia (ברוסית; תקציר באנגלית). PMID: 1295156
8. Tatibana M, Ishijima S, Kita K, et al. (1989) גירוי מיטוגני מוקדם של הזרימה המטבולית דרך פוספוריבוסיל-פירופוספט אל נוקלאוטידים בתאי Swiss 3T3 והצורך במגנזיום חיצוני לתגובה. Advances in Enzyme Regulation. PMID: 2483026
9. Kleuser B, Adam G (1985) הקשר בין תכולת ה-rRNA התאית לבין ויסות מחזור התא בקווי תאים נורמליים ומומרים של עכברים. Cell Biology International Reports. PMID: 3905022
10. Thayer MJ, Tapscott SJ, Davis RL, Wright WE, Lassar AB, Weintraub H (1989) ויסות עצמי חיובי של הגן MyoD1 הקובע את היצירה השרירית. Cell. PMID: 2546677
11. צ'ין ס.ס., ליאם ר.ק. (1989) ביטוי של חלבוני הנוירופילמנט NF-L ו-NF-M של חולדות בתאים לא-עצביים שעברו טרנספקציה. European Journal of Cell Biology. PMID: 2516804
12. Gonzalez FA, Bonapace E, Belzer I, Friedberg I, Heppel LA (1989) ניתן להבחין בין שני קולטנים נפרדים ל-ATP בפיברובלסטים של עכבר Swiss 3T6 על פי רגישותם המופחתת. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 2818584
13. Hou L, Gu W, Zhu H, et al. (2017) Spiroplasma eriocheiris גורם לאפופטוזיס בתאי 3T6-Swiss אלבינו של עכבר, הקשור למנגנון ההדבקה. Molecular Immunology. PMID: 28889064
14. Hou L, Liu Y, Gao Q, et al. (2017) החלבון הדמוי-אדזינה (ALP) של Spiroplasma eriocheiris מקיים אינטראקציה עם חלבוני תחום גורם הגדילה האפידרמי (EGF) כדי להקל על ההדבקה. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. PMID: 28184355
15. Zhu H, Liu P, Du J, et al. (2017) זיהוי חלבון ליזופוספוליפאז מ-Spiroplasma eriocheiris ואימות תפקודו. מיקרוביולוגיה (רידינג). PMID: 27926815
16. Rathinavel S, Korrapati PS, Kalaiselvi P, Dharmalingam S (2021) ננו-סיבים מסוג PCL/כורכומין המשלבים סיליקה מזופורית ליישום בריפוי פצעים. European Journal of Pharmaceutical Sciences. PMID: 34571179
17. Nicolini C, Lanzi M, Accossato P, et al. (1995) ביוסנסור מבוסס סיליקון לבדיקת רעילות בזמן אמת בתאי כבד תקינים לעומת תאי כבד סרטניים. Biosensors and Bioelectronics. PMID: 7576440