Úvod

Toto 3T6 – švajčiarske albínske bunky, známa aj pod názvami Swiss 3T6, NIH 3T6, 3T6 a GM05862, patrí medzi najdlhšie používané spontánne imortalizované bunkové línie myších fibroblastov v biomedicínskom výskume. Túto líniu, ktorú v roku 1963 založili Todaro a Green z rozptýlených embryí myší Swiss, patrila medzi prvé, ktoré preukázali, že primárne bunky myších embryí môžu podliehať spontánnej imortalizácii za definovaných podmienok pasážovania. [1]. V priebehu nasledujúcich desaťročí vedci využívali albínske bunky 3T6-Swiss v mimoriadne širokom spektre vedných odborov, vrátane virológie, opravy DNA, metabolizmu nukleotidov, biológie receptorov a hodnotenia biomateriálov. Rýchly čas zdvojnásobenia tejto bunkovej línie, jej robustné rastové charakteristiky a fibroblastická morfológia z nej robia experimentálne ľahko ovládateľný model. Jej dobre charakterizovaná citlivosť na rastové faktory a mitogény z nej tiež urobila obľúbený nástroj na štúdium signálnej transdukcie a regulácie bunkového cyklu v netransformovaných a spontánne transformovaných fibroblastických prostrediach.

Hlavné závery

• 3T6-Swiss albino je spontánne imortalizovaná bunková línia fibroblastov myší, ktorú v roku 1963 z embryí švajčiarskych myší založili Todaro a Green.
• Táto bunková línia má prístupové číslo Cellosaurus CVCL_0601 a vyznačuje sa mimoriadne rýchlym časom zdvojnásobenia, ktorý je približne 15 hodín.
• Označenie „3T6“ vyjadruje kultivačný režim, ktorý sa pri jeho získaní použil: presádzanie každé 3 dni pri inokule 6 × 10⁵ buniek na platničku.
• Široko sa využíva vo virologických štúdiách, najmä pri výskume transkripcie, replikácie a kapsidových proteínov polyomavírusov.
• Táto bunka slúži ako spoľahlivý model na skúmanie mechanizmov opravy DNA, signalizácie rastových faktorov a biosyntézy nukleotidov.
• Bunky 3T6-Swiss albino sú náchylné na intracelulárnu bakteriálnu infekciu, čo ich predurčuje na použitie pri štúdiách interakcie medzi hostiteľom a patogénom.
• Táto bunka bola overená v rámci testov biokompatibility a cytotoxicity v rámci výskumu biomateriálov a hojenia rán.

Čo je 3T6-Swiss albino?

Línia 3T6-Swiss albino (CVCL_0601) bola odvodzovaná z tkaniva celých embryí myší Swiss albino; v databáze Cellosaurus je pohlavie tejto línie uvedené ako samčie. Základné kultúry boli pripravené rozmixovaním zozbieraných 17- až 19-dňových embryí švajčiarskych myší, takže táto línia nie je odvodená od jediného identifikovaného darcovského zvieraťa. [1]. Bunková línia bola založená pomocou prelomového protokolu 3T, ktorý vyvinuli Todaro a Green, pričom primárne bunky myších embryí boli sériovo pasážované v pevne stanovených intervaloch a pri pevne stanovených hustotách inokulácie, až kým nedošlo k spontánnej imortalizácii. Názov priamo odráža tento postup: „3T“ označuje pasážovanie v trojdňových intervaloch a druhé číslo označuje inokulum v jednotkách po 10⁵ buniek na platňu. V súlade s tým sa kultúra 3T6 udržiavala pri hustote 6 × 10⁵ buniek na platňu, spolu so sesterskými líniami 3T3 (3 × 10⁵) a 3T12 (12 × 10⁵) opísané v tej istej štúdii [1].

Kultivačné podmienky použité počas zakladania línií ovplyvnili výsledný fenotyp. Kým kultúra buniek 3T3 bola zámerne udržiavaná v riedkom stave a nikdy sa nedovolilo, aby dosiahla konfluenciu – čím vznikla línia s mimoriadne výraznou kontaktnou inhibíciou –, línie udržiavané pri vyšších hustotách postupne stratili kontaktnú inhibíciu, vytvorili viacvrstvové štruktúry a dosiahli oveľa vyššie saturačné hustoty. [1]. Banky buniek preto opisujú líniu 3T6 ako líniu, ktorá nie je inhibovaná kontaktom, čo je v jasnom kontraste s líniou 3T3. Rovnako ako všetky etablované myšie línie v tejto štúdii, aj 3T6 prešla počas etablovania z diploidného na heteroploidný karyotyp a ustálila sa v hypotetraploidnom rozsahu; registre uvádzajú nestabilný karyotyp s kmeňovou líniou 78–81 chromozómov. Táto línia produkuje kolagén a kyselinu hyalurónovú, pričom si zachováva určité charakteristiky spojivového tkaniva, ktoré odrážajú jej fibroblastický pôvod. Druhová identita bola potvrdená vysokokapacitným sekvenovaním zameraným na gén podjednotky 1 cytochrómu c oxidázy (COX1), čo poskytlo nezávislé molekulárne overenie myšieho pôvodu. [2].

Informácie o bunkových kultúrach

Výhody buniek 3T6-Swiss albino

Jednou z najpraktickejších výhod albínskych buniek 3T6-Swiss je ich rýchla miera proliferácie. Todaro a Green zdokumentovali, ako sa generačný čas vznikajúcej línie 3T6 znížil z 29 hodín na 15 hodín počas ôsmich po sebe idúcich pasáží po tom, čo sa populácia stala úplne heteroploidnou, pričom v tej istej línii boli zaznamenané hodnoty pod 14 hodín. [1]. Banky buniek preto uvádzajú dobu zdvojnásobenia približne 15 hodín. To umožňuje experimentálne postupy s vysokou priepustnosťou a skracuje čas potrebný na získanie dostatočného počtu buniek pre testy, pričom spôsob rastu v priľnutej monovrstve uľahčuje priame mikroskopické pozorovanie a manipuláciu.

Druhou významnou výhodou je široká experimentálna využiteľnosť albínskych buniek 3T6-Swiss. Táto bunka umožňuje stabilnú aj prechodnú transfekciu s celou škálou expresných konštruktov, bola použitá na produktívne rozmnožovanie polyomavírusov a spoľahlivo reaguje na extracelulárne podnety, ako sú rastové faktory a purinergické agonisty. Táto univerzálnosť znamená, že jediná bunková línia môže slúžiť na viacero experimentálnych potrieb v rámci jedného laboratória, čím sa znižuje záťaž spojená s udržiavaním mnohých odlišných zásob buniek. Okrem toho táto línia preukázala svoju užitočnosť v širokom spektre disciplín – od molekulárnej virológie až po testovanie biomateriálov –, čo podčiarkuje jej širokú použiteľnosť.

Obmedzenia buniek 3T6-Swiss albino

Ako spontánne imortalizovaná bunka, ktorá počas etablácie stratila kontaktnú inhibíciu, dosahujú albínske bunky 3T6-Swiss oveľa vyššie saturačné hustoty než normálne fibroblasty a nevykazujú zastavenie rastu závislé od hustoty, ktoré je typické pre kultúry s kontaktnou inhibíciou. [1]. Preto nedokážu napodobniť reakcie na kontaktnú inhibíciu, ktoré sa prejavujú v líniách ako 3T3, čo môže byť kľúčovým faktorom pri navrhovaní experimentov zameraných na napodobnenie fyziológie normálneho tkaniva. Výskumníci zaoberajúci sa supresiou nádorov, kontrolou rastu závislou od ukotvenia alebo normálnymi reakciami na hojenie rán by mali pri interpretácii výsledkov z tejto línie postupovať opatrne. S tým súvisí aj obmedzenie týkajúce sa karyotypu: 3T6 je heteroploidná, nie diploidná, s nestabilným chromozómovým komplementom v hypotetraploidnom rozsahu, preto nie je vhodným podkladom pre prácu vyžadujúcu euploidný genóm.

Ďalšie obmedzenie súvisí s myším, embryonálnym a fibroblastickým charakterom tohto modelu. Zistenia získané na albínskych bunkách 3T6-Swiss sa nemusia dať priamo preniesť na biológiu ľudských buniek ani na diferencované typy buniek. Rovnako ako pri všetkých kontinuálnych bunkových líniách môže genómová drift počas dlhého počtu pasáží spôsobiť fenotypovú variabilitu. Preto sa odporúča pravidelné overovanie identity druhu a detekcia potenciálnych prípadov krížovej kontaminácie v priebehu času. Treba poznamenať, že profilovanie krátkych tandemových opakovaní (STR), ktoré je zlatým štandardom pre ľudské bunky, nie je v tomto prípade použiteľné; pre neludské bunkové línie je zaužívaným prístupom DNA barcoding génu COX1 a práve touto metódou bola overená aj bunka 3T6. [2].

Zobraziť kompletné technické údaje a objednať

Aplikácie

Virológia a expresia vírusových génov

Švajčiarske albínske bunky 3T6 slúžia už niekoľko desaťročí ako produktívny hostiteľský systém pre výskum polyomavírusov. Hyde-DeRuyscher a Carmichael použili bunky NIH 3T6 na vykonanie podrobných testov nukleárneho run-on a analýzu časovej regulácie expresie génov polyomavírusu počas produktívnej infekcie [3]. Ich práca preukázala, že prechod polyomavírusu z rannej do neskorej fázy nebol regulovaný na úrovni iniciácie transkripcie. Namiesto toho bol tento prechod spojený so zmenami v spracovaní RNA, čo je zistenie, ktoré zásadným spôsobom ovplyvnilo chápanie regulácie vírusových génov v myšacích fibroblastoch.

Rhee a Carmichael využili infekčný systém NIH 3T6 na skúmanie translačnej účinnosti neskorých mRNA polyomavírusu. Bunky koinfikovali dvoma vírusovými kmeňmi, ktoré sa líšili iba v sekvenciách 5' nekódujúcich exónov neskorého líderu, a v neskorých fázach infekcie izolovali polysómy [4]. Ich experimenty s profilovaním polysómov preukázali, že sekvencia neskorého líderu neovplyvňovala účinnosť translácie, čím poskytli dôležitý mechanistický pohľad na využitie vírusovej mRNA.

V doplnkovej štúdii Chang a kolegovia identifikovali signál jadrovej lokalizácie (NLS) v C-terminálnej oblasti menšieho kapsidového proteínu VP2 polyomavírusu pomocou dvoch konvergentných stratégií [5]. V rámci genetického „subtraktívneho“ prístupu boli do buniek COS-7 transfekované konštrukty VP2 v plnej dĺžke aj skrátené, čo ukázalo, že odstránenie aminokyselinových zvyškov Glu307–Leu318 obmedzilo lokalizáciu VP2 na cytoplazmu. Biochemický „aditívny“ prístup sa opieral o bunky NIH 3T6: syntetický peptid zodpovedajúci tejto sekvencii bol zosieťovaný s bovinným sérovým albumínom a imunoglobulínom G, fluorescenčne označený a mikroinjektovaný do cytoplazmy buniek 3T6, kde sa oba konjugáty akumulovali v jadre, zatiaľ čo nekonjugované nosné proteíny nie. Vhodnosť buniek 3T6 pre mikroinjekciu do cytoplazmy bola teda kľúčová pre stanovenie NLS.

Oprava DNA a signalizácia rastových faktorov

Švajčiarske albínske bunky 3T6 sa široko využívajú na skúmanie opravy zlomenín reťazcov DNA vyvolaných ionizujúcim žiarením a úlohy rastových faktorov pri modulácii tohto procesu. Bildin, Seregina a Zhestyanikov skúmali kinetiku opravy jednovláknových zlomenín (SSB) a dvojvláknových zlomenín (DSB) v bunkách Swiss 3T6 vystavených ionizujúcemu žiareniu v dávkach 5–10 Gy [6]. Na kvantifikáciu zlomenín reťazcov použili neutrálnu a alkalickú elúciu spolu s alkalickou centrifugáciou na sacharózovom gradiente. Ich zistenia ukázali, že deprivácia séra výrazne znížila rýchlosť opravy, zatiaľ čo opätovná stimulácia epidermálnym rastovým faktorom (EGF) a inzulínom ju čiastočne obnovila, čím sa potvrdila priama súvislosť medzi mitogénnou signalizáciou a schopnosťou opravy poškodenia DNA.

Následná štúdia autorov Bil'din, Seregina a Zhestianikov rozšírila túto prácu charakterizovaním špecifických DNA polymeráz podieľajúcich sa na oprave SSB vyvolanej žiarením v proliferujúcich, kľudových a mitogénom stimulovaných bunkách Swiss 3T6 [7]. Pomocou afidikolínu, špecifického inhibítora DNA polymeráz alfa a delta, a 2',3'-dideoxy-tymidín-5'-trifosfátu na inhibíciu DNA polymerázy beta zistili, že oprava SSB bola citlivejšia na afidikolín bez ohľadu na stav proliferácie. Aphidikolín inhiboval regeneráciu DNA približne trikrát účinnejšie v kľudových a mitogénom stimulovaných bunkách než v aktívne proliferujúcich bunkách, čo poukazuje na polymerázu citlivú na aphidikolín — s najväčšou pravdepodobnosťou DNA polymerázu alfa — ako na krok obmedzujúci opravu v kľudových bunkách.

V oblasti metabolizmu nukleotidov Tatibana a kolegovia skúmali včasnú mitogénnu stimuláciu metabolického toku cez fosforibosylpyrofosfát (PRPP) do nukleotidov [8]. Pracujúc predovšetkým so švajčiarskymi bunkami 3T3, ukázali, že EGF spolu s inzulínom zvýšili tok cez PRPP približne dvojnásobne a že pre túto reakciu bol potrebný prísun vonkajšieho horčíka. Kľudové bunky Swiss 3T6 boli skúmané spolu s ľudskými fetálnymi fibroblastami a preukázali porovnateľnú stimuláciu syntézy nukleotidov po vystavení séru, čím sa bunky 3T6 zaradili priamo do experimentálnej série a ilustrovali, ako sa de novo biosyntéza purínov a pyrimidínov aktivuje ako včasná reakcia na mitogénnu stimuláciu.

Regulácia bunkového cyklu a diferenciácia

Priekopnícka štúdia autorov Kleusera a Adama priamo porovnávala bunky Swiss 3T3 a 3T6 s cieľom preskúmať vzťah medzi obsahom ribozomálnej RNA, veľkosťou buniek a vstupom do bunkového cyklu [9]. Ich zistenia odhalili zásadný biologický rozdiel medzi týmito dvoma líniami: bunky 3T3 vyžadovali prahovú úroveň obsahu bunkovej rRNA pred opätovným vstupom do bunkového cyklu, zatiaľ čo bunky 3T6 iniciovali replikáciu DNA bez podstatného zvýšenia rRNA. Tento rozdiel bol interpretovaný ako dôkaz, že transformácia buniek 3T6 zahŕňala odpojenie od kontrolného bodu veľkosti, ktorý za normálnych okolností riadi vstup do bunkového cyklu, čím sa poskytol mechanistický pohľad na transformovaný fenotyp tejto línie.

Thayer a kolegovia preukázali, že transfekcia génu myogénnej determinácie MyoD1 aktivuje expresiu endogénneho génu MyoD1, čo naznačuje pozitívnu autoreguláciu [10]. Primárnym experimentálnym systémom bola línia 10T1/2, avšak účinok na endogénnu mRNA MyoD1 sa podarilo reprodukovať aj v bunkách Swiss 3T6 — čo je pozoruhodné, ide o jedinú ďalšiu líniu spomedzi viacerých testovaných línií fibroblastov a adipoblastov, v ktorej bol tento jav pozorovaný. Táto špecifickosť robí z 3T6 informatívne permisívne pozadie pre štúdie myogénnej konverzie. Tá istá práca ukázala, že MyoD1 a myogenín sa podieľajú na pozitívnej autoregulačnej slučke, čo je mechanistický príspevok k pochopeniu myogénneho určenia, publikovaný v časopise Cell.

Chin a Liem použili bunky Swiss 3T6, paralelne s myšími bunkami L ^tk−, ako stabilný transfekčný hostiteľ na štúdium expresie potkaních neurofilamentových proteínov NF-L a NF-M v ne-neurónovom bunkovom kontexte [11]. Expresiu cDNA neurofilamentov riadili promotory vírusov SV40 a Rousovho sarkómu, zatiaľ čo skorý promotor SV40 riadil neomycínový selekčný marker. S konštruktmi NF-L aj NF-M sa podarilo izolovať klony rezistentné voči G418, avšak etablovať sa podarili len klony exprimujúce NF-M detekovateľný imunofluorescenciou; imunoelektrónová mikroskopia ukázala, že NF-M sa kolokalizuje s vimentínom na tých istých intermediárnych filamentoch. Samostatne Gonzalez a spolupracovníci použili myšie fibroblasty Swiss 3T6 na charakterizovanie dvoch odlišných signálnych dráh sprostredkovaných ATP-receptormi, ktoré riadia eflux vápnika a permeabilizáciu plazmatickej membrány, čím preukázali selektívnu desenzibilizáciu medzi týmito dráhami, čo je v súlade s existenciou viacerých purinoceptorov v týchto bunkách [12].

Interakcie medzi hostiteľom a patogénom

Ukázalo sa, že albínske bunky 3T6-Swiss sú produktívnym in vitro modelom na štúdium intracelulárnych bakteriálnych patogénov, najmä Spiroplasma eriocheiris. Hou a spolupracovníci preukázali, že S. eriocheiris môže invadovať bunky 3T6, vytvárať inkluzné telieska a indukovať vakuolizáciu, čo bolo vizualizované pomocou imunofluorescencie a transmisnej elektrónovej mikroskopie [13]. Prúdom cytometria a MTT testy potvrdili, že infekcia indukovala apoptózu a výrazne znížila životaschopnosť buniek. Infekčné baktérie boli detekovateľné už jednu hodinu po infekcii a ich počet sa do 12 hodín prudko zvýšil. Porovnávacia analýza expresie mRNA a mikroRNA v infikovaných bunkách 3T6 identifikovala po šiestich hodinách 619 diferencovane exprimovaných transkriptov a 22 diferencovane exprimovaných miRNA, ktoré sa zbiehali na signálnych dráhach fokálnej adhézie a MAPK.

Molekulárne mechanizmy tejto interakcie boli ďalej analyzované v tom istom bunkovom modeli. Hou a spolupracovníci identifikovali proteín podobný adhezínu (ALP) na vonkajšej membráne S. eriocheiris a ukázali, že je nevyhnutný pre infekciu buniek 3T6-Swiss albino [14]. Skríning pomocou kvasinkového dvojhybridného systému, metóda far-western blotting a experimenty s kolokalizáciou potvrdili, že ALP sa viaže na EGF doménu myšieho proteínu fibulínu-7 a že rekombinantný ALP potláča aktivitu signálnej dráhy EGFR v bunkách 3T6 prostredníctvom kompetície s EGF – čo je pozoruhodný príklad bakteriálneho povrchového proteínu, ktorý využíva os rastového faktora hostiteľa. V doplnkovej štúdii Zhu a spolupracovníci charakterizovali lyzofosfolipázu S. eriocheiris, pričom poukázali na schopnosť tohto organizmu invazovať a prežiť v myších bunkách 3T6 a prostredníctvom neutralizácie protilátkami preukázali, že tento enzým prispieva k virulencii počas rannej fázy infekcie [15]. Tieto štúdie spoločne potvrdzujú, že bunky 3T6-Swiss albino predstavujú reprodukovateľný model cicavcov pre výskum infekcie Spiroplasma.

Hodnotenie biomateriálov a aplikácie biosenzorov

Vďaka silnému rastu a fibroblastickým vlastnostiam sa bunky 3T6-Swiss albino stali užitočným modelom na hodnotenie biokompatibility nových biomateriálov. Rathinavel a spolupracovníci hodnotili elektrospunované kompozitné nanorosty pozostávajúce z mezoporézneho oxidu kremičitého (SBA-15), polykaprolaktónu a kurkumínu pre aplikácie v hojení rán [16]. Migrácia buniek, proliferácia a biokompatibilita boli hodnotené na bunkách Swiss 3T6 pomocou testov bunkovej adhézie a testov živých/mŕtvych buniek, čo dopĺňalo antibakteriálne testovanie a in vivo model rany na potkanoch. Štúdia zdôraznila praktickú využiteľnosť albínskych buniek 3T6-Swiss ako skríningovej platformy pre kandidátske biomateriály určené na hojenie rán.

Okrem testovania materiálov sa bunky 3T6-Swiss albino využívajú aj vo výskume biosenzorov na báze buniek. Nicolini a spolupracovníci použili potenciometrický striedavý biosenzor (PAB) na báze kremíka — konfiguráciu snímača citlivého na pH, adresovateľného svetlom — na monitorovanie rýchlosti extracelulárneho okysľovania v reálnom čase ako ukazovateľa toxicity lieku [17]. Popri primárnych hepatocytoch potkanov a hepatómových bunkách HepG2 ošetrených mitoxantrónom autori zaznamenali zmeny rýchlosti okysľovania fibroblastov myší 3T6 po liečbe antimetabolitom DNA cytarabínom (Ara-C) a porovnali hodnoty senzora s výsledkami konvenčnej optickej mikroskopie, testami s neutrálnou červenou a trypánovou modrou. Táto bunka bola pre tieto experimenty veľmi vhodná vďaka svojej predvídateľnej metabolickej aktivite a ľahkej kultivácii na substrátoch senzora. V súhrne tieto aplikácie dokazujú, že bunky 3T6-Swiss albino zaujímajú užitočné miesto v translačnom výskume spájajúcom bunkovú biológiu a materiálové vedy.

Záver

Albinistické bunky 3T6-Swiss (CVCL_0601) predstavujú mimoriadne univerzálnu a historicky významnú líniu myších fibroblastov. Táto línia, pôvodne izolovaná z embryí švajčiarskych myší Todarom a Greenom v roku 1963 v rámci trojdňového režimu transferu pri hustote 6 × 10⁵ buniek na platňu, má za sebou rozsiahlu literatúru zahŕňajúcu virológiu, opravu DNA, biológiu bunkového cyklu, myogénnu diferenciáciu, receptorovú signalizáciu, interakcie medzi hostiteľom a patogénom a hodnotenie biomateriálov. Vďaka rýchlemu zdvojnásobovaciemu času, náchylnosti k produktívnej vírusovej infekcii a citlivosti na rastové faktory a mitogény je táto línia ľahko ovládateľným a experimentálne flexibilným modelovým systémom. Či už je cieľom študovať transkripciu polyomavírusu, skúmať opravu zlomenín reťazcov DNA vyvolaných žiarením regulovanú EGF, hodnotiť biokompatibilitu nových nosných štruktúr na hojenie rán alebo posudzovať intracelulárnu bakteriálnu patogenézu, bunky 3T6-Swiss albino ponúkajú dôkladne overenú a reprodukovateľnú experimentálnu platformu. Výskumníci, ktorí chcú túto bunkovú líniu začleniť do svojich programov, si môžu prezrieť úplné špecifikácie produktu alebo si objednať bunky 3T6-Swiss albino priamo na stránke cytion.com.

Kľúčové publikácie

1. Todaro GJ, Green H (1963) Kvantitatívne štúdie rastu buniek myších embryí v kultúre a ich vývoja do etablovaných línií. The Journal of Cell Biology. PMID: 13985244
2. Lung O, Candlish R, Nebroski M, et al. (2021) Sekvenovanie s vysokou priepustnosťou na overenie druhu a detekciu kontaminácie u 63 bunkových línií. Scientific Reports. PMID: 34737324
3. Hyde-DeRuyscher R, Carmichael GG (1988) Prechod polyomavírusu z rannej do neskorej fázy nie je regulovaný na úrovni iniciácie transkripcie a súvisí so zmenami v spracovaní RNA. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. PMID: 2848251
4. Rhee E, Carmichael GG (1989) Efektívnosť translácie neskorých molekúl mRNA polyomavírusu, ktoré sa líšia v sekvenciách svojich 5'-nekódujúcich neskorých líderových exónov. Journal of Virology. PMID: 2535746
5. Chang D, Haynes JI 2nd, Brady JN, Consigli RA (1992) Identifikácia sekvencie nukleárnej lokalizácie v kapsidovom proteíne VP2 polyomavírusu. Virology. PMID: 1333132
6. Bildin VN, Seregina TB, Zhestyanikov VD (1990) Vplyv epidermálneho rastového faktora (EGF) a inzulínu na kinetiku opravy poškodenia DNA vyvolaného žiarením. Acta Biologica Hungarica. PMID: 2094129
7. Bil'din VN, Seregina TB, Zhestianikov VD (1992) Regulácia procesu opravy DNA v bunkách cicavcov. IV. Úloha DNA polymeráz v regulácii opravy jednovláknových zlomov DNA indukovaných ionizujúcim žiarením epidermálnym rastovým faktorom v bunkách myší Swiss 3T6. Tsitologiia (v ruštine; anglický abstrakt). PMID: 1295156
8. Tatibana M, Ishijima S, Kita K, et al. (1989) Včasná mitogénna stimulácia metabolického toku cez fosforibosylpyrofosfát do nukleotidov v bunkách Swiss 3T3 a potreba externého horčíka pre túto odpoveď. Advances in Enzyme Regulation. PMID: 2483026
9. Kleuser B, Adam G (1985) Vzájomný vzťah medzi obsahom bunkovej rRNA a reguláciou bunkového cyklu normálnych a transformovaných myších bunkových línií. Cell Biology International Reports. PMID: 3905022
10. Thayer MJ, Tapscott SJ, Davis RL, Wright WE, Lassar AB, Weintraub H (1989) Pozitívna autoregulácia myogénneho determinačného génu MyoD1. Cell. PMID: 2546677
11. Chin SS, Liem RK (1989) Expresia proteínov neurofilamentov potkana NF-L a NF-M v transfekovaných ne-neurónových bunkách. European Journal of Cell Biology. PMID: 2516804
12. Gonzalez FA, Bonapace E, Belzer I, Friedberg I, Heppel LA (1989) V myších fibroblastoch Swiss 3T6 možno na základe ich desenzibilizácie rozlíšiť dva odlišné receptory pre ATP. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 2818584
13. Hou L, Gu W, Zhu H, et al. (2017) Spiroplasma eriocheiris indukuje apoptózu myších albínskych buniek 3T6-Swiss, ktorá súvisí s mechanizmom infekcie. Molecular Immunology. PMID: 28889064
14. Hou L, Liu Y, Gao Q, et al. (2017) Proteín podobný adhezínu (ALP) Spiroplasma eriocheiris interaguje s proteínmi s doménou epidermálneho rastového faktora (EGF), čím uľahčuje infekciu. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. PMID: 28184355
15. Zhu H, Liu P, Du J, et al. (2017) Identifikácia proteínu lyzofosfolipázy z Spiroplasma eriocheiris a overenie jeho funkcie. Mikrobiológia (Reading). PMID: 27926815
16. Rathinavel S, Korrapati PS, Kalaiselvi P, Dharmalingam S (2021) Nanovlákno z PCL/kurkumínu s pridaným mezoporéznym oxidom kremičitým na hojenie rán. European Journal of Pharmaceutical Sciences. PMID: 34571179
17. Nicolini C, Lanzi M, Accossato P, et al. (1995) Biosenzor na báze kremíka na testovanie toxicity v reálnom čase v normálnych a rakovinových pečeňových bunkách. Biosensors and Bioelectronics. PMID: 7576440