مقدمة

الـ خلايا 3T6 السويسرية الألبينية، والمعروفة أيضًا باسم Swiss 3T6 وNIH 3T6 و3T6 وGM05862، تمثل واحدة من أكثر سلالات الخلايا الليفية للفأر التي خضعت للخلود التلقائي ديمومةً في مجال البحوث الطبية الحيوية. وقد أنشأ هذا الخط في عام 1963 كل من تودارو وغرين من أجنة الفئران السويسرية المفككة، وكان من أوائل الخطوط التي أثبتت أن خلايا الأجنة الأولية للفئران يمكن أن تخضع للخلود التلقائي في ظل ظروف تمرير محددة [1]. وعلى مدار العقود التالية، استخدم الباحثون خلايا 3T6-Swiss الألبينية في مجموعة واسعة بشكل لافت للنظر من التخصصات، بما في ذلك علم الفيروسات، وإصلاح الحمض النووي، واستقلاب النيوكليوتيدات، وبيولوجيا المستقبلات، وتقييم المواد الحيوية. إن زمن التضاعف السريع لهذا الخط الخلوي، وخصائص نموه القوية، وشكله الليفي، تجعله نموذجًا سهل الاستخدام تجريبيًّا. كما أن استجابته المحددة جيدًا لعوامل النمو والمحفزات الانقسامية جعلته أداة مفضلة لدراسة نقل الإشارات وتنظيم دورة الخلية في الخلايا الليفية غير المتحولة مقارنةً بالخلايا الليفية المتحولة تلقائيًّا.

النقاط الرئيسية

• 3T6-Swiss albino هو خط خلوي من الخلايا الليفية للفأر تم إضفاء الخلود عليه تلقائيًّا، وقد أنشأه تودارو وغرين في عام 1963 من أجنة الفئران السويسرية.
• يحمل خط الخلايا هذا الرقم التسلسلي CVCL_0601 في قاعدة بيانات «سيلوسوروس»، ويتميز بزمن مضاعفة سريع بشكل استثنائي يبلغ حوالي 15 ساعة.
• يشير الرمز «3T6» إلى نظام الاستزراع المستخدم في إنتاجه: إعادة الزرع كل 3 أيام بكمية من البادئ تبلغ 6 × 10⁵ عدد الخلايا في كل طبق.
• وقد استُخدم على نطاق واسع في دراسات علم الفيروسات، ولا سيما في أبحاث النسخ والتكاثر وبروتينات القفيصة الخاصة بفيروسات البوليوما.
• تُعد هذه السلالة نموذجًا قويًّا لدراسة آليات إصلاح الحمض النووي، وإشارات عوامل النمو، والتخليق الحيوي للنوكليوتيدات.
• تُعد خلايا 3T6 السويسرية الألبينية عرضة للإصابة بالعدوى البكتيرية داخل الخلايا، مما يجعلها مفيدة في دراسات التفاعل بين المضيف والممرض.
• وقد تم التحقق من صلاحية هذه السلالة لإجراء اختبارات التوافق الحيوي والسمية الخلوية في مجال أبحاث المواد الحيوية وتضميد الجروح.

ما هو 3T6-Swiss albino؟

تم اشتقاق سلالة 3T6-Swiss albino (CVCL_0601) من أنسجة أجنة كاملة لفئران سويسرية ألبينية؛ ويشير سجل «سيلوسوروس» إلى أن جنس هذه السلالة هو ذكر. وقد تم تحضير المزارع التأسيسية عن طريق تقطيع أجنة الفئران السويسرية التي تراوحت أعمارها بين 17 و19 يومًا، وبالتالي فإن هذا السلالة لا تعود إلى حيوان مانح واحد محدد [1]. تم إنشاء خط الخلايا هذا من خلال بروتوكول «3T» الشهير الذي ابتكره تودارو وغرين، حيث تم تمرير خلايا أجنة الفئران الأولية بشكل متسلسل على فترات زمنية ثابتة وبكثافات تلقيح محددة حتى حدث التخلد التلقائي. وتشير التسمية إلى هذا النظام بشكل مباشر: حيث يشير الحرفان «3T» إلى النقل على فترات مدتها ثلاثة أيام، بينما يشير الرقم الثاني إلى العينة بوحدات من 10⁵ الخلايا في كل طبق. وبناءً على ذلك، تمت زراعة خلايا 3T6 بمعدل 6 × 10⁵ عدد الخلايا في كل طبق، إلى جانب السلالات الشقيقة 3T3 (3 × 10⁵) و3T12 (12 × 10⁵) الموصوفة في الدراسة نفسها [1].

وقد أثرت ظروف الاستزراع المستخدمة أثناء التأسيس على النمط الظاهري الناتج. ففي حين تم الحفاظ على كثافة خلايا 3T3 منخفضة عن عمد ولم يُسمح لها أبدًا بالوصول إلى حالة الترابط الكامل — مما أدى إلى إنتاج سلالة تتسم بتثبيط التلامس بشكل فائق — فإن السلالات التي تمت زراعتها بكثافات أعلى فقدت تدريجيًا خاصية تثبيط التلامس، وشكلت طبقات متعددة، ووصلت إلى كثافات تشبع أعلى بكثير [1]. ولذلك، تصف بنوك الخلايا سلالة 3T6 بأنها غير متأثرة بالتثبيط الناتج عن التلامس، في تباين واضح مع سلالة 3T3. ومثل جميع سلالات الفئران التي تم تأسيسها في تلك الدراسة، انتقلت سلالة 3T6 أيضًا من النمط الكروموسومي ثنائي الصبغيات إلى النمط الكروموسومي غير المتجانس أثناء تأسيسها، واستقرت في نطاق ما دون رباعي الصبغيات؛ وتشير المستودعات إلى نمط كروموسومي غير مستقر مع سلالة أساسية تتراوح بين 78 و81 كروموسومًا. ينتج هذا السلالة الكولاجين وحمض الهيالورونيك، محافظًا على بعض خصائص النسيج الضام التي تعكس أصله الليفي. وقد تم تأكيد هوية النوع من خلال التسلسل عالي الإنتاجية الذي يستهدف جين الوحدة الفرعية 1 لإنزيم السيتوكروم سي أوكسيديز (COX1)، مما يوفر مصادقة جزيئية مستقلة للأصل الفئراني [2].

معلومات عن زراعة الخلايا

مزايا خلايا 3T6-Swiss الألبينية

تتمثل إحدى المزايا العملية لخلايا 3T6-Swiss الألبينية في معدل تكاثرها السريع. وقد وثق تودارو وغرين كيف انخفض زمن تكاثر سلالة 3T6 الناشئة من 29 ساعة إلى 15 ساعة على مدار ثماني عمليات نقل متتالية بعد أن أصبحت المجموعة متغايرة الصبغيات تمامًا، مع تسجيل قيم أقل من 14 ساعة في نفس السلالة [1]. وبناءً على ذلك، تشير بنوك الخلايا إلى أن زمن التضاعف يبلغ حوالي 15 ساعة. وهذا يدعم سير العمل التجريبي عالي الإنتاجية ويقلل من الوقت اللازم لتوليد أعداد كافية من الخلايا لإجراء الاختبارات، في حين أن نمط النمو أحادي الطبقة الملتصق يسهل المراقبة والمعالجة المجهريتين بشكل مباشر.

تشكل قابلية الخلايا الألبينية 3T6-Swiss للتطبيق التجريبي على نطاق واسع ميزة رئيسية ثانية. فهذا السلالة تدعم التحويل الجيني المستقر والعابر باستخدام مجموعة متنوعة من تركيبات التعبير الجيني، وقد استُخدمت لتكاثر فيروسات البوليوما بشكل منتج، كما تستجيب بشكل موثوق للمحفزات خارج الخلية مثل عوامل النمو ومحفزات المستقبلات البورينية. وتعني هذه التنوعية أن سلالة خلوية واحدة يمكن أن تلبي احتياجات تجريبية متعددة داخل مختبر واحد، مما يقلل من عبء الحفاظ على مخزونات خلوية عديدة ومتميزة. علاوة على ذلك، أثبتت هذه السلالة فائدتها عبر طيف متنوع من التخصصات — من علم الفيروسات الجزيئي إلى اختبار المواد الحيوية — مما يؤكد قابلية تطبيقها الواسعة.

محدودية خلايا 3T6-Swiss الألبينية

باعتبارها خط خلايا تم تخليده تلقائيًّا وفقد تثبيط التلامس أثناء تأسيسه، تصل خلايا 3T6-Swiss الألبينية إلى كثافات تشبع أعلى بكثير من الخلايا الليفية الطبيعية، ولا تتعرض لتوقف النمو المرتبط بالكثافة الذي يحدث في المزارع الخلوية الخاضعة لتثبيط التلامس [1]. ولذلك، فإنها لا تعكس استجابات تثبيط التلامس التي تُلاحظ في سلالات مثل 3T3، وهو ما قد يمثل عاملاً حاسماً عند تصميم التجارب التي تهدف إلى محاكاة وظائف الأنسجة الطبيعية. وينبغي على الباحثين الذين يدرسون قمع الأورام، أو التحكم في النمو المعتمد على التثبيت، أو استجابات التئام الجروح الطبيعية توخي الحذر عند تفسير النتائج المستمدة من هذه السلالة. ويشكل النمط الكروموسومي قيدًا آخر مرتبطًا بذلك: فخط 3T6 هو خط غير ثنائي الصبغيات (heteroploid) وليس ثنائي الصبغيات (diploid)، مع مجموعة كروموسومات غير مستقرة في نطاق ما دون رباعي الصبغيات (hypotetraploid)، ولذلك فهو لا يُعد خلفية مناسبة للأعمال التي تتطلب جينومًا كامل الصبغيات (euploid).

وهناك قيد إضافي يتعلق بطبيعة النموذج الفئراني والجنينية والليفية. فقد لا تنطبق النتائج التي تم الحصول عليها في خلايا 3T6-Swiss الألبينية بشكل مباشر على بيولوجيا الخلايا البشرية أو على أنواع الخلايا المتمايزة. وكما هو الحال مع جميع السلالات الخلوية المستمرة، فإن الانجراف الجينومي عبر أعداد التمرير الممتدة قد يؤدي إلى تباين في النمط الظاهري. لذلك يُوصى بإجراء المصادقة بانتظام لتأكيد هوية النوع وكشف حالات التلوث المتبادل المحتملة بمرور الوقت. يرجى ملاحظة أن تحليل التكرار الترادفي القصير (STR)، الذي يُعد المعيار الذهبي للخطوط الخلوية البشرية، لا ينطبق هنا؛ أما بالنسبة للخطوط الخلوية غير البشرية، فإن الترميز الشريطي للحمض النووي لجين COX1 هو النهج المتبع، وقد تم توثيق خط الخلايا 3T6 باستخدام هذه الطريقة بالذات [2].

عرض المواصفات الكاملة والطلب

التطبيقات

علم الفيروسات والتعبير الجيني الفيروسي

لقد كانت خلايا 3T6-Swiss albino بمثابة نظام مضيف منتج لأبحاث فيروس البوليوما على مدى عدة عقود. استخدم هايد-ديرويشر وكارمايكل خلايا NIH 3T6 لإجراء اختبارات تفصيلية لـ"الانطلاق النووي" (nuclear run-on) وتحليل التنظيم الزمني للتعبير الجيني لفيروس البوليوما أثناء العدوى المنتجة [3]. وأثبتت أبحاثهما أن التحول من المرحلة المبكرة إلى المرحلة المتأخرة لفيروس البوليوما لا يتم تنظيمه على مستوى بدء النسخ. بل إن هذا التحول يرتبط بتغيرات في معالجة الحمض النووي الريبي (RNA)، وهي نتيجة شكلت بشكل جذري فهم تنظيم الجينات الفيروسية في الخلايا الليفية للفأر.

استغل ري وكارمايكل نظام العدوى NIH 3T6 لدراسة كفاءة الترجمة للـ mRNA المتأخرة لفيروس البوليوما. وقاما بإصابة الخلايا بشكل مشترك بسلالتين فيروسيتين تختلفان فقط في تسلسلات الإكسونات الرائدة غير المشفرة 5' للمرحلة المتأخرة، وعزلا البوليسومات في مراحل متأخرة من العدوى [4]. وأظهرت تجارب تحليل البوليسومات التي أجراها الباحثان أن تسلسل «الليدر» المتأخر لم يؤثر على كفاءة الترجمة، مما وفر رؤية آلية مهمة حول استخدام الحمض النووي الريبي المرسال الفيروسي.

في دراسة تكميلية، حدد تشانغ وزملاؤه إشارة توطين نووية (NLS) في المنطقة الطرفية C لبروتين القفيصة الثانوي VP2 لفيروس البوليوما باستخدام استراتيجيتين متقاربتين [5]. في النهج الجيني «الطرحي»، تم إدخال تركيبات VP2 كاملة الطول ومقطوعة إلى خلايا COS-7، مما أظهر أن إزالة البقايا Glu307–Leu318 حصرت VP2 في السيتوبلازم. اعتمد النهج «الإضافي» الكيميائي الحيوي على خلايا NIH 3T6: تم ربط ببتيد اصطناعي مطابق لتلك التسلسلات بألبومين مصل البقر والغلوبولين المناعي G، وتم وسمه بعلامات فلورية، ثم حقن بالحقن المجهري في سيتوبلازم خلايا 3T6، حيث تراكمت كلتا المركبتين في النواة بينما لم تتراكم البروتينات الحاملة غير المقترنة. وبالتالي، كانت ملاءمة خلايا 3T6 للحقن المجهري في السيتوبلازم عاملاً أساسياً في تحديد موقع NLS.

إصلاح الحمض النووي وإشارات عوامل النمو

استُخدمت خلايا 3T6 السويسرية الألبينية على نطاق واسع لدراسة إصلاح انقطاعات خيوط الحمض النووي (DNA) الناتجة عن الإشعاع المؤين ودور عوامل النمو في تعديل هذه العملية. قام بيلدين وسيريجينا وزيستيانيكوف بدراسة حركيات إصلاح الانقطاعات أحادية الشريط (SSB) وثنائية الشريط (DSB) في خلايا 3T6 السويسرية المعرضة للإشعاع المؤين بجرعات تتراوح بين 5 و10 جراي [6]. واستخدموا الشطف المحايد والقلوي جنبًا إلى جنب مع الطرد المركزي بتدرج السكروز القلوي لتقدير كمية انقطاعات السلاسل. وكشفت نتائجهم أن الحرمان من المصل أدى إلى انخفاض حاد في معدلات الإصلاح، في حين أن إعادة التحفيز بعامل النمو البشري (EGF) والأنسولين أعاد هذه المعدلات جزئيًا، مما أثبت وجود صلة مباشرة بين الإشارات الميتوجينية والقدرة على إصلاح تلف الحمض النووي.

وقد وسعت دراسة لاحقة أجراها بيلدين وسيريجينا وزيستيانيكوف نطاق هذا العمل من خلال تحديد خصائص بوليميرات الحمض النووي المحددة المشاركة في إصلاح الكسور أحادية السلسلة (SSB) الناتجة عن الإشعاع في خلايا Swiss 3T6 المتكاثرة، والساكنة، والمحفزة بمحفزات الانقسام [7]. باستخدام الأفيديكولين، وهو مثبط محدد لبوليميرازات الحمض النووي ألفا ودلتا، و2'،3'-ديديوكسيثيميدين-5'-ثلاثي الفوسفات لتثبيط بوليميراز الحمض النووي بيتا، وجدوا أن إصلاح الكسور أحادية السلسلة (SSB) كان أكثر حساسية للأفيديكولين بغض النظر عن حالة التكاثر. ثبط الأفيديكولين استعادة الحمض النووي بفعالية أكبر بنحو ثلاث مرات في الخلايا الساكنة والخلايا المحفزة بالميتوجين مقارنةً بالخلايا المتكاثرة بنشاط، مما يشير إلى وجود بوليميراز حساس للأفيديكولين — على الأرجح بوليميراز الحمض النووي ألفا — باعتباره الخطوة المقيدة لعملية الإصلاح في الخلايا الساكنة.

في مجال استقلاب النيوكليوتيدات، درس تاتيبانا وزملاؤه التحفيز الميتوجيني المبكر للتدفق الاستقلابي عبر الفوسفوريبوزيل بيروفوسفات (PRPP) إلى النيوكليوتيدات [8]. وعملوا بشكل أساسي على خلايا Swiss 3T3، وأظهروا أن عامل النمو البشري (EGF) مع الأنسولين عززا التدفق عبر PRPP بمقدار الضعف تقريبًا، وأن دخول المغنيسيوم الخارجي كان ضروريًا لهذه الاستجابة. تم فحص خلايا Swiss 3T6 الساكنة جنبًا إلى جنب مع الخلايا الليفية الجنينية البشرية، وأظهرت تحفيزًا مشابهًا لتخليق النيوكليوتيدات عند التعرض للمصل، مما يضع خلايا 3T6 مباشرة ضمن السلسلة التجريبية ويوضح كيف يتم تنشيط التخليق الحيوي من الصفر للبيورين والبيريميدين كاستجابة مبكرة للتحفيز الميتوجيني.

تنظيم دورة الخلية والتمايز

أجرى كلوزر وآدم دراسة بارزة قارنت بشكل مباشر بين خلايا Swiss 3T3 و3T6 لاستكشاف العلاقة بين محتوى الحمض النووي الريبي (RNA) الريبوسومي وحجم الخلية ودخول دورة الخلية [9]. وكشفت نتائجهم عن اختلاف بيولوجي جوهري بين السلالتين: فقد احتاجت خلايا 3T3 إلى مستوى عتبة من محتوى الحمض النووي الريبي (rRNA) الخلوي قبل العودة إلى دورة الخلية، في حين بدأت خلايا 3T6 تكاثر الحمض النووي (DNA) دون زيادة كبيرة في الحمض النووي الريبي (rRNA). وقد فُسّر هذا الاختلاف على أنه دليل على أن تحول الخلايا 3T6 ينطوي على انفصال عن نقطة التحقق الخاصة بالحجم التي تتحكم عادةً في دخول دورة الخلية، مما يوفر نظرة آلية على النمط الظاهري المتحول لهذا السلالة.

أثبت ثاير وزملاؤه أن نقل الجين المحدد للتكوين العضلي MyoD1 ينشط التعبير عن الجين MyoD1 الداخلي، مما يشير إلى تنظيم ذاتي إيجابي [10]. كان النظام التجريبي الأساسي هو السلالة 10T1/2، لكن التأثير على mRNA الداخلي لـ MyoD1 تم تكراره في خلايا Swiss 3T6 — وهي بشكل ملحوظ السلالة الإضافية الوحيدة من بين عدة سلالات من الخلايا الليفية والخلايا الدهنية التي تم اختبارها والتي لوحظ فيها هذا التأثير. وتجعل هذه الخصوصية من 3T6 خلفية مواتية وغنية بالمعلومات لدراسات التحول العضلي. وأظهرت الدراسة نفسها أن MyoD1 والميوجينين يشاركان في حلقة تنظيم ذاتي إيجابي، وهو مساهمة آلية في فهم الالتزام العضلي نُشرت في مجلة «سيل» (Cell).

استخدم تشين ولييم خلايا Swiss 3T6، بالتوازي مع خلايا الفأر L tk−، كمضيف مستقر للتحويل الجيني لدراسة التعبير عن بروتينات النيوروفيلامنت NF-L وNF-M لدى الجرذان في سياق خلوي غير عصبي [11]. تم تحفيز cDNAs للنيوروفيلامينات بواسطة مُحفِّزات فيروس SV40 وفيروس ساركوما روس، بينما حفز مُحفِّز مبكر لفيروس SV40 العلامة القابلة للانتقاء بالنيومايسين. تم استخلاص مستنسخات مقاومة لـ G418 باستخدام كل من تركيبات NF-L وNF-M، ولكن لم يتسن تأسيس سوى المستنسخات التي تعبر عن NF-M القابل للكشف بالفلورة المناعية؛ وأظهر الفحص بالمجهر الإلكتروني المناعي أن NF-M يتواجد في نفس الموقع مع الفيمينتين على نفس الخيوط الوسيطة. بشكل منفصل، استخدم غونزاليس وزملاؤه الخلايا الليفية للفأر Swiss 3T6 لتوصيف مسارين مختلفين للإشارة بوساطة مستقبلات ATP يتحكمان في تدفق الكالسيوم ونفاذية الغشاء البلازمي، مما أظهر انخفاضًا انتقائيًا في الحساسية بين المسارين بما يتوافق مع وجود مستقبلات بورين متعددة في هذه الخلايا [12].

التفاعلات بين المضيف والممرض

أثبتت الخلايا الألبينية السويسرية 3T6 أنها نموذج مثمر في المختبر لدراسة مسببات الأمراض البكتيرية داخل الخلايا، ولا سيما Spiroplasma eriocheiris. أثبت هو وزملاؤه أن S. eriocheiris يمكنها غزو خلايا 3T6، وتشكيل أجسام متضمنة، والتسبب في تكوين فجوات، كما تم تصوير ذلك بواسطة المناعي الفلوري والمجهر الإلكتروني النافذ [13]. وأكدت قياسات التدفق الخلوي واختبارات MTT أن العدوى تسببت في موت الخلايا المبرمج (الأبوبتوسيس) وخفضت بشكل ملحوظ من حيوية الخلايا. كان من الممكن الكشف عن البكتيريا المعدية بعد ساعة واحدة فقط من الإصابة، وزاد عددها بشكل حاد بعد 12 ساعة. حدد تحليل ملامح التعبير المقترن لـ mRNA و microRNA في خلايا 3T6 المصابة 619 نسخة جينية ذات تعبير متباين و22 miRNA ذات تعبير متباين بعد ست ساعات، تتركز جميعها في مسارات الالتصاق البؤري وإشارات MAPK.

وقد تم تحليل الآليات الجزيئية لهذا التفاعل بشكل أعمق في نفس النموذج الخلوي. حدد Hou وزملاؤه بروتينًا شبيهًا بالبروتين اللاصق (ALP) على الغشاء الخارجي لـ S. eriocheiris وأظهروا أنه ضروري لإصابة خلايا 3T6-Swiss الألبينية [14]. وأثبت الفحص باستخدام نموذج الخميرة ثنائي الهجين، وتقنية «فار-ويسترن بلوتينغ»، وتجارب التواجد المشترك، أثبتت أن البروتين ALP يرتبط بمجال EGF لبروتين الفيبولين-7 (fibulin-7) في الفئران، وأن البروتين ALP المُعاد تجميعه يثبط نشاط مسار مستقبلات عامل النمو البشري (EGFR) في خلايا 3T6 من خلال التنافس مع عامل النمو EGF — وهو مثال لافت للنظر على بروتين سطحي بكتيري يستغل محور عامل نمو المضيف. وفي دراسة تكميلية، قام زو وزملاؤه بتوصيف إنزيم الليزوفوسفوليباز الموجود في S. eriocheiris، مشيرين إلى قدرة الكائن الحي على غزو خلايا 3T6 الفئرانية والبقاء على قيد الحياة داخلها، وأثبتوا من خلال تحييد الأجسام المضادة أن هذا الإنزيم يساهم في الفوعة خلال المراحل المبكرة من العدوى [15]. وتثبت هذه الدراسات مجتمعة أن خلايا 3T6-Swiss الألبينية تُعد نموذجًا قابلًا للتكرار من الثدييات لأبحاث عدوى Spiroplasma.

تقييم المواد الحيوية وتطبيقات أجهزة الاستشعار الحيوية

إن النمو القوي والخصائص الليفية لخلايا 3T6-Swiss albino جعلتها نموذجًا مفيدًا لتقييم التوافق الحيوي للمواد الحيوية الجديدة. قام راثينافيل وزملاؤه بتقييم هياكل نانوية مركبة مُصنَّعة بالغزل الكهربائي تتألف من السيليكا متوسطة المسامية (SBA-15)، والبولي كابرولاكتون، والكركمين، لاستخدامات التئام الجروح [16]. تم تقييم هجرة الخلايا وتكاثرها والتوافق الحيوي في خلايا 3T6-Swiss باستخدام اختبارات الالتصاق الخلوي واختبارات الخلايا الحية/الميتة، بالإضافة إلى الاختبارات المضادة للبكتيريا ونموذج الجرح في الجسم الحي للفئران. سلطت الدراسة الضوء على الفائدة العملية لخلايا 3T6-Swiss الألبينو كمنصة فحص للمواد الحيوية المرشحة لتضميد الجروح.

وبالإضافة إلى اختبار المواد، استُخدمت خلايا 3T6 السويسرية الألبينية في أبحاث أجهزة الاستشعار الحيوية القائمة على الخلايا. استخدم نيكوليني وزملاؤه مستشعرًا حيويًّا جهديًّا متناوبًا قائمًا على السيليكون (PAB) — وهو تكوين محول قابل للتوجيه بالضوء وحساس لدرجة الحموضة — لرصد معدلات التحمض خارج الخلية في الوقت الفعلي كمؤشر على سمية الدواء [17]. إلى جانب خلايا الكبد الأولية للفئران وخلايا سرطان الكبد HepG2 التي عولجت بالميتوكسانترون، سجل المؤلفون تغيرات في معدل التحمض في الخلايا الليفية 3T6 للفئران بعد العلاج بمضاد استقلاب الحمض النووي سيتارابين (Ara-C)، وقارنوا قراءات المستشعر مع الفحص بالمجهر الضوئي التقليدي، اختبارات «نيوترال ريد» و«تريبان بلو». كانت هذه السلالة مناسبة تمامًا لهذه التجارب نظرًا لنشاطها الأيضي الذي يمكن التنبؤ به وسهولة زراعتها على ركائز المستشعر. وبشكل عام، تثبت هذه التطبيقات أن خلايا 3T6-Swiss الألبينية تحتل مكانة مفيدة في البحوث التطبيقية التي تربط بين بيولوجيا الخلية وعلم المواد.

الخلاصة

تمثل خلايا 3T6-Swiss الألبينو (CVCL_0601) سلالة خلايا ليفية من الفئران متعددة الاستخدامات بشكل ملحوظ وذات أهمية تاريخية. تم إنشاء هذا السلالة في الأصل من أجنة الفئران السويسرية بواسطة تودارو وغرين في عام 1963 في إطار نظام نقل مدته ثلاثة أيام بمعدل 6 × 10⁵ خلية لكل طبق، وقد تراكمت حولها أدبيات واسعة النطاق تشمل علم الفيروسات، وإصلاح الحمض النووي، وبيولوجيا دورة الخلية، والتمايز العضلي المنشأ، وإشارات المستقبلات، والتفاعلات بين المضيف والممرض، وتقييم المواد الحيوية. إن وقت تضاعفها السريع، وقابليتها للإصابة بالعدوى الفيروسية المنتجة، واستجابتها لعوامل النمو والمحفزات الانقسامية، تجعلها نظامًا نموذجيًّا سهل التحكم ومرنًا تجريبيًّا. سواء كان الهدف هو دراسة النسخ الجيني لفيروسات البوليوما، أو التحقيق في إصلاح كسر خيوط الحمض النووي الناجم عن الإشعاع والذي ينظمه عامل النمو البشري (EGF)، أو تقييم التوافق الحيوي لهياكل جديدة لتضميد الجروح، أو تقييم التسبب البكتيري داخل الخلايا، فإن خلايا 3T6-Swiss albino توفر منصة تجريبية تم التحقق من صحتها جيدًا وقابلة للتكرار. يمكن للباحثين الراغبين في دمج هذا الخط الخلوي في برامجهم الاطلاع على المواصفات الكاملة للمنتج أو طلب خلايا 3T6-Swiss الألبينو مباشرةً من موقع cytion.com.

المنشورات الرئيسية

1. Todaro GJ، Green H (1963) دراسات كمية لنمو خلايا أجنة الفئران في المزرعة وتطورها إلى سلالات راسخة. مجلة بيولوجيا الخلية. PMID: 13985244
2. Lung O، Candlish R، Nebroski M، وآخرون (2021) التسلسل عالي الإنتاجية للتحقق من صحة الأنواع وكشف التلوث في 63 سلالة خلوية. Scientific Reports. PMID: 34737324
3. هايد-ديرويشر ر، كارمايكل ج. ج. (1988) لا يتم تنظيم التبديل بين المراحل المبكرة والمتأخرة لفيروس البوليوما على مستوى بدء النسخ، ويرتبط بتغيرات في معالجة الحمض النووي الريبي. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية. PMID: 2848251
4. Rhee E، Carmichael GG (1989) كفاءات الترجمة لجزيئات الحمض النووي الريبي المرسال (mRNA) المتأخرة لفيروس البوليوما التي تختلف في تسلسلات إكسونات القائد المتأخرة غير المشفرة 5'. مجلة علم الفيروسات. PMID: 2535746
5. Chang D، Haynes JI 2nd، Brady JN، Consigli RA (1992) تحديد تسلسل التوطين النووي في بروتين القفيصة VP2 لفيروس البوليوما. علم الفيروسات. PMID: 1333132
6. بيلدين ف.ن.، سيريغينا ت.ب.، زيستيانيكوف ف.د. (1990) تأثير عامل النمو البشري (EGF) والأنسولين على حركيات إصلاح آفات الحمض النووي (DNA) الناتجة عن الإشعاع. مجلة «أكتا بيولوجيكا هونغاريكا». PMID: 2094129
7. بيلدين VN، سيريغينا TB، زيستيانيكوف VD (1992) تنظيم عملية إصلاح الحمض النووي في خلايا الثدييات. IV. دور بوليميرات الحمض النووي في تنظيم عامل نمو البشرة لإصلاح انقطاعات الحمض النووي أحادي السلسلة الناتجة عن الإشعاع المؤين في خلايا الفأر Swiss 3T6. Tsitologiia (باللغة الروسية؛ ملخص باللغة الإنجليزية). PMID: 1295156
8. Tatibana M، Ishijima S، Kita K، وآخرون (1989) التحفيز الميتوجيني المبكر للتدفق الأيضي عبر الفوسفوريبوزيل بيروفوسفات إلى النيوكليوتيدات في خلايا Swiss 3T3 وضرورة وجود المغنيسيوم الخارجي للاستجابة. التقدم في تنظيم الإنزيمات. PMID: 2483026
9. كليوزر ب، آدم ج (1985) الترابط بين محتوى الحمض النووي الريبي الريبوسيل (rRNA) الخلوي وتنظيم دورة الخلية في سلالات الخلايا الفئرانية الطبيعية والمتحولة. التقارير الدولية لبيولوجيا الخلية. PMID: 3905022
10. Thayer MJ، Tapscott SJ، Davis RL، Wright WE، Lassar AB، Weintraub H (1989) التنظيم الذاتي الإيجابي لجين التحديد العضلي MyoD1. مجلة Cell. PMID: 2546677
11. تشين إس إس، لييم آر كيه (1989) التعبير عن بروتينات الخيوط العصبية NF-L وNF-M في الفئران داخل الخلايا غير العصبية التي خضعت لعملية التحويل الجيني. المجلة الأوروبية لبيولوجيا الخلية. PMID: 2516804
12. Gonzalez FA، Bonapace E، Belzer I، Friedberg I، Heppel LA (1989) يمكن تمييز مستقبلين مختلفين لـ ATP في الخلايا الليفية للفأر Swiss 3T6 من خلال فقدان حساسية كل منهما. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 2818584
13. هو ل.، جو و.، تشو ه.، وآخرون (2017) يُحفز سبيروبلازما إريوشيريس موت الخلايا المبرمج في خلايا الفأر 3T6-Swiss الألبينية، وهو ما يرتبط بآلية العدوى. علم المناعة الجزيئي. PMID: 28889064
14. Hou L، Liu Y، Gao Q، وآخرون. (2017) يتفاعل البروتين الشبيه بالأديسين (ALP) في Spiroplasma eriocheiris مع بروتينات مجال عامل النمو البشري (EGF) لتسهيل العدوى. مجلة «فرونتيرز في علم الأحياء الدقيقة الخلوية والعدوى». PMID: 28184355
15. Zhu H، Liu P، Du J، وآخرون. (2017) تحديد بروتين الليزوفوسفوليباز من Spiroplasma eriocheiris والتحقق من وظيفته. علم الأحياء الدقيقة (ريدينغ). PMID: 27926815
16. Rathinavel S، Korrapati PS، Kalaiselvi P، Dharmalingam S (2021) ألياف نانوية من PCL/الكركمين مدمجة بالسيليكا متوسطة المسامية لاستخدامها في التئام الجروح. المجلة الأوروبية للعلوم الصيدلانية. PMID: 34571179
17. نيكوليني سي، لانزي إم، أكوساتو بي، وآخرون (1995) مستشعر حيوي قائم على السيليكون لاختبار السمية في الوقت الحقيقي في خلايا الكبد السليمة مقابل الخلايا السرطانية. مستشعرات حيوية وإلكترونيات حيوية. PMID: 7576440