Вступ

Цей Клітини 3T6-Swiss albino, також відомі як Swiss 3T6, NIH 3T6, 3T6 та GM05862, є однією з найдовговічніших ліній спонтанно безсмертних фібробластів миші, що використовуються в біомедичних дослідженнях. Створена у 1963 році Тодаро та Гріном із роздрібнених ембріонів мишей породи «Swiss», ця лінія була однією з перших, яка продемонструвала, що первинні клітини ембріонів мишей можуть зазнавати спонтанної безсмертності за певних умов пасажування [1]. Протягом наступних десятиліть дослідники використовували клітини 3T6-Swiss albino в надзвичайно широкому спектрі дисциплін, зокрема у вірусології, дослідженні репарації ДНК, метаболізму нуклеотидів, біології рецепторів та оцінці біоматеріалів. Швидкий час подвоєння клітинної лінії, її стійкі характеристики росту та фібробластична морфологія роблять її зручною моделлю для експериментів. Її добре охарактеризована чутливість до факторів росту та мітогенів також зробила її улюбленим інструментом для вивчення передачі сигналів та регуляції клітинного циклу на тлі нетрансформованих та спонтанно трансформованих фібробластів.

Основні висновки

• 3T6-Swiss albino — це спонтанно імунологізована клітинна лінія фібробластів мишей, створена в 1963 році Тодаро та Гріном з ембріонів швейцарських мишей.
• Ця клітинна лінія має індекс Cellosaurus CVCL_0601 і характеризується надзвичайно швидким часом подвоєння — приблизно 15 годин.
• Позначення «3T6» відображає режим культивування, за яким його було отримано: пересадка кожні 3 дні з інкубаційною дозою 6 × 10⁵ клітин на планшет.
• Цей метод широко застосовується у вірусологічних дослідженнях, зокрема для вивчення транскрипції, реплікації та капсидних білків поліомавірусів.
• Ця лінія слугує надійною моделлю для дослідження механізмів репарації ДНК, сигнальних шляхів факторів росту та біосинтезу нуклеотидів.
• Клітини 3T6-Swiss-albino сприйнятливі до внутрішньоклітинної бактеріальної інфекції, що робить їх корисними для досліджень взаємодії «господар-патоген».
• Ця лінія пройшла перевірку на біосумісність та цитотоксичність у рамках досліджень у галузі біоматеріалів та загоєння ран.

Що таке 3T6-Swiss albino?

Лінія 3T6-Swiss albino (CVCL_0601) була отримана з тканини цілих ембріонів мишей швейцарського альбіноса; у базі даних Cellosaurus стать цієї лінії вказана як чоловіча. Початкові культури були підготовлені шляхом подрібнення об’єднаних ембріонів швейцарських мишей віком від 17 до 19 днів, тому походження цієї лінії не можна простежити до однієї конкретної ідентифікованої тварини-донора [1]. Клітинну лінію було створено за допомогою знакового протоколу «3T», розробленого Тодаро та Гріном, в рамках якого первинні клітини ембріонів мишей піддавалися послідовним пасажуванням з фіксованими інтервалами та щільністю інокуляції до моменту виникнення спонтанної безсмертності. Назва прямо відображає цей режим: «3T» означає пересадку з інтервалом у три дні, а друга цифра позначає інкубаційну щільність у одиницях по 10⁵ клітин на планшет. Відповідно, кількість клітин лінії 3T6 підтримувалася на рівні 6 × 10⁵ клітин на планшет, поряд із сестринськими лініями 3T3 (3 × 10⁵) та 3T12 (12 × 10⁵) описані в тому ж дослідженні [1].

Умови культивування, що застосовувалися під час створення ліній, визначили їхній фенотип. У той час як лінію 3T3 навмисно утримували в розрідженому стані й ніколи не давали їй досягти конфлюентності — що дозволило отримати лінію з надзвичайно вираженим інгібуванням контакту — лінії, що культивувалися при вищих щільностях, поступово втрачали інгібування контакту, утворювали багатошарові культури та досягали набагато вищих щільностей насичення [1]. Тому у клітинних банках лінію 3T6 описують як таку, що не піддається контактній інгібіції, що явно відрізняє її від лінії 3T3. Як і всі встановлені лінії мишей у цьому дослідженні, 3T6 також перейшла від диплоїдного до гетероплоїдного каріотипу під час створення, стабілізувавшись у гіпотетраплоїдному діапазоні; банки клітин повідомляють про нестабільний каріотип із базовою лінією 78–81 хромосом. Ця лінія продукує колаген та гіалуронову кислоту, зберігаючи певні характеристики сполучної тканини, що свідчать про її фібробластичне походження. Видова приналежність була підтверджена високопродуктивним секвенуванням гена субодиниці 1 цитохром-С-оксидази (COX1), що забезпечило незалежну молекулярну аутентифікацію мишачого походження [2].

Інформація про клітинні культури

Переваги клітин 3T6-Swiss albino

Однією з найпрактичніших переваг клітин 3T6-Swiss albino є їхня висока швидкість проліферації. Тодаро та Грін задокументували, як час генерації нової лінії 3T6 скоротився з 29 до 15 годин протягом восьми послідовних пересадок після того, як популяція стала повністю гетероплоїдною, причому в цій же лінії були зафіксовані значення менше 14 годин [1]. Відповідно, банки клітин вказують час подвоєння приблизно 15 годин. Це сприяє проведенню експериментальних досліджень з високою пропускною здатністю та скорочує час, необхідний для отримання достатньої кількості клітин для аналізів, а адгезивний моношаровий тип росту полегшує мікроскопічне спостереження та маніпуляції.

Широкі експериментальні можливості клітин-альбіносів 3T6-Swiss є другою важливою перевагою. Ця лінія підтримує стабільну та транзиторну трансфекцію з використанням різноманітних експресійних конструкцій, застосовувалася для продуктивного розмноження поліомавірусів та надійно реагує на позаклітинні стимули, такі як фактори росту та пуринергічні агоністи. Така універсальність означає, що одна клітинна лінія може задовольняти різноманітні експериментальні потреби в межах однієї лабораторії, зменшуючи навантаження, пов’язане з підтриманням численних окремих клітинних культур. Крім того, ця лінія продемонструвала свою корисність у широкому спектрі дисциплін — від молекулярної вірусології до тестування біоматеріалів — що підкреслює її широку застосовність.

Обмеження клітин 3T6-Swiss albino

Як спонтанно імунізована лінія, яка під час формування втратила інгібування контакту, клітини 3T6-Swiss-альбіно досягають набагато вищих насичених щільностей, ніж нормальні фібробласти, і не демонструють залежної від щільності зупинки росту, характерної для культур з інгібуванням контакту [1]. Отже, вони не відтворюють реакції контактного гальмування, що спостерігаються в таких лініях, як 3T3, що може бути важливим фактором, який слід враховувати під час планування експериментів, спрямованих на відтворення фізіології нормальних тканин. Дослідники, які вивчають пригнічення пухлин, контроль росту, що залежить від прикріплення, або нормальні реакції загоєння ран, повинні виявляти обережність під час інтерпретації результатів, отриманих на цій лінії. Каріотип є пов’язаним з цим обмеженням: лінія 3T6 є гетероплоїдною, а не диплоїдною, з нестабільним хромосомним набором у діапазоні гіпотетраплоїдії, тому вона не є придатною основою для досліджень, що вимагають еуплоїдного геному.

Ще одне обмеження пов’язане з мишачим, ембріональним та фібробластичним характером моделі. Результати, отримані на клітинах 3T6-Swiss альбіносів, не завжди можна безпосередньо перенести на біологію людських клітин або на диференційовані типи клітин. Як і у випадку з усіма безперервними клітинними лініями, геномний дрейф у результаті тривалого пасажування може спричинити фенотипну мінливість. Тому рекомендується проводити регулярну аутентифікацію для підтвердження видової приналежності та виявлення потенційних випадків перехресного забруднення з плином часу. Слід зауважити, що профілювання коротких тандемних повторів (STR), яке є «золотим стандартом» для людських клітинних ліній, у даному випадку не застосовується; для нелюдських клітинних ліній загальноприйнятим підходом є ДНК-штрих-кодування гена COX1, і лінія 3T6 була аутентифікована саме цим методом [2].

Переглянути повні технічні характеристики та замовити

Застосування

Вірусологія та експресія вірусних генів

Клітини 3T6-Swiss albino вже кілька десятиліть слугують продуктивною системою-господарем для досліджень поліомавірусів. Гайд-ДеРуйшер та Кармайкл використовували клітини NIH 3T6 для проведення детальних аналізів ядерного «ран-он» та аналізу часової регуляції експресії генів поліомавірусу під час продуктивної інфекції [3]. Їхня робота продемонструвала, що перехід поліомавірусу від ранньої до пізньої фази не регулюється на рівні ініціації транскрипції. Натомість цей перехід був пов’язаний зі змінами в обробці РНК — це відкриття кардинально змінило розуміння регуляції вірусних генів у фібробластах мишей.

Рхі та Кармайкл використали систему інфікування NIH 3T6 для дослідження ефективності трансляції пізніх мРНК поліомавірусу. Вони провели коінфекцію клітин двома вірусними штамами, що відрізнялися лише послідовностями 5'-некодуючих екзонів пізнього лідера, та ізолювали полісоми на пізніх стадіях інфекції [4]. Їхні експерименти з профілюванням полісомів продемонстрували, що послідовність пізнього лідера не впливає на ефективність трансляції, що дало важливе розуміння механізмів використання вірусної мРНК.

У доповнювальному дослідженні Чанг та колеги ідентифікували сигнал ядерної локалізації (NLS) у С-кінцевій ділянці другорядного капсидного білка VP2 поліомавірусу, використовуючи дві конвергентні стратегії [5]. У рамках генетичного «субтрактивного» підходу повні та укорочені конструкти VP2 трансфектували в клітини COS-7, що показало: видалення залишків Glu307–Leu318 обмежувало локалізацію VP2 цитоплазмою. Біохімічний «адитивний» підхід базувався на клітинах NIH 3T6: синтетичний пептид, що відповідав цій послідовності, був зшитий з бичачим сироватковим альбуміном та імуноглобуліном G, позначений флуоресцентним барвником і мікроін’єктований у цитоплазму клітин 3T6, де обидва кон’югати накопичувалися в ядрі, на відміну від некон’югованих білків-носіїв. Таким чином, придатність клітин 3T6 для цитоплазматичної мікроін’єкції відіграла ключову роль у встановленні NLS.

Репарація ДНК та сигналізація факторів росту

Клітини 3T6-Swiss albino широко використовуються для дослідження репарації розривів ланцюгів ДНК, індукованих іонізуючим випромінюванням, та ролі факторів росту в модуляції цього процесу. Більдін, Серегіна та Жестяніков досліджували кінетику репарації одноланцюгових розривів (SSB) та дволанцюгових розривів (DSB) у клітинах Swiss 3T6, опромінених іонізуючим випромінюванням у дозах 5–10 Гр [6]. Для кількісного визначення розривів ланцюгів вони використовували нейтральну та лужну елюцію, а також центрифугування на лужному сахарозному градієнті. Отримані ними результати показали, що депривація сироватки різко знижувала швидкість репарації, тоді як повторна стимуляція епідермальним фактором росту (EGF) та інсуліном частково відновлювала її, що дозволило встановити прямий зв’язок між мітогенною сигналізацією та здатністю до репарації пошкоджень ДНК.

У подальшому дослідженні Білдіна, Серегіної та Жестіанікова цю роботу було розширено шляхом характеристики специфічних ДНК-полімераз, залучених до репарації одноланцюгових розривів (SSB), індукованих радіацією, у проліферуючих, спокійних та стимульованих мітогенами клітинах Swiss 3T6 [7]. Використовуючи афідіколін — специфічний інгібітор ДНК-полімераз альфа та дельта — та 2',3'-дидезокситимідин-5'-трифосфат для інгібування ДНК-полімерази бета, вони виявили, що репарація розривів одноланцюгової ДНК (SSB) була чутливішою до афідіколіну незалежно від стану проліферації. Афідіколін інгібував відновлення ДНК приблизно втричі ефективніше в клітинах у стані спокою та клітинах, стимульованих мітогеном, ніж в клітинах, що активно проліферують, що вказує на полімеразу, чутливу до афідіколіну — найімовірніше, ДНК-полімеразу альфа — як на етап, що обмежує репарацію в клітинах у стані спокою.

У сфері метаболізму нуклеотидів Татібана та колеги досліджували ранню мітогенну стимуляцію метаболічного потоку через фосфорибозилпірофосфат (PRPP) у нуклеотиди [8]. Працюючи переважно з клітинами Swiss 3T3, вони показали, що EGF у поєднанні з інсуліном приблизно удвічі посилював потік через PRPP і що для цієї реакції необхідне надходження зовнішнього магнію. Клітини Swiss 3T6 у стані спокою були досліджені разом із фібробластами людського плода і продемонстрували порівнянну стимуляцію синтезу нуклеотидів після впливу сироватки, що дозволило включити 3T6 безпосередньо до експериментальної серії та проілюструвало, як біосинтез пуринів і піримідинів de novo активується як рання реакція на мітогенну стимуляцію.

Регуляція клітинного циклу та диференціація

У знаковому дослідженні Клейзера та Адама було проведено пряме порівняння клітин Swiss 3T3 та 3T6 з метою вивчення взаємозв’язку між вмістом рибосомальної РНК, розміром клітин та вступом у клітинний цикл [9]. Їхні результати виявили фундаментальну біологічну відмінність між цими двома лініями: клітини 3T3 потребували порогового рівня вмісту клітинної рРНК перед повторним входженням у клітинний цикл, тоді як клітини 3T6 ініціювали реплікацію ДНК без істотного збільшення вмісту рРНК. Цю відмінність було інтерпретовано як доказ того, що трансформація клітин 3T6 супроводжувалася від’єднанням від контрольної точки розміру, яка зазвичай регулює вступ у клітинний цикл, що дало механістичне розуміння трансформованого фенотипу цієї лінії.

Тейер та колеги продемонстрували, що трансфекція гена міогенної детермінації MyoD1 активує експресію ендогенного гена MyoD1, що вказує на позитивну ауторегуляцію [10]. Основною експериментальною системою була лінія 10T1/2, але вплив на ендогенну мРНК MyoD1 було відтворено у клітинах Swiss 3T6 — що примітно, це була єдина додаткова лінія серед кількох ліній фібробластів та адипобластів, у яких це було зафіксовано. Ця специфічність робить 3T6 інформативним сприятливим фоном для досліджень міогенної конверсії. У тій самій роботі було показано, що MyoD1 та міогенін беруть участь у позитивному авторегуляторному циклі, що є механістичним внеском у розуміння міогенної диференціації, опублікованим у журналі «Cell».

Чін та Лієм використовували клітини Swiss 3T6, паралельно з мишачими клітинами L ^tk−, як стабільний хазяїн для трансфекції з метою вивчення експресії білків нейрофіламентів щура NF-L та NF-M у ненейрональному клітинному контексті [11]. Експресія кДНК нейрофіламентів забезпечувалася промоторами вірусів SV40 та саркоми Рауса, тоді як ранній промотор SV40 керував селективним маркером неоміцину. Клони, резистентні до G418, були виділені як із конструкціями NF-L, так і NF-M, але вдалося встановити лише клони, що експресували NF-M, який можна було виявити за допомогою імунофлуоресценції; імуноелектронна мікроскопія показала, що NF-M колокалізується з віментином на тих самих проміжних філаментах. Окремо Гонсалес та його колеги використовували фібробласти мишей Swiss 3T6 для характеристики двох різних сигнальних шляхів, опосередкованих АТФ-рецепторами, що регулюють витік кальцію та проникність плазматичної мембрани, продемонструвавши селективну десенсибілізацію між шляхами, що узгоджується з існуванням множинних пуринорецепторів у цих клітинах [12].

Взаємодії «господар–патоген»

Клітини альбіносів Swiss 3T6 виявилися ефективною моделлю in vitro для вивчення внутрішньоклітинних бактеріальних патогенів, зокрема Spiroplasma eriocheiris. Хоу та колеги продемонстрували, що S. eriocheiris може проникати в клітини 3T6, утворювати включення та індукувати вакуолізацію, що було візуалізовано за допомогою імунофлуоресценції та просвічувальної електронної мікроскопії [13]. Проточна цитометрія та MTT-аналізи підтвердили, що інфекція індукувала апоптоз і значно знижувала життєздатність клітин. Інфекційні бактерії можна було виявити вже через годину після інфікування, а їхня кількість різко зростала до 12-ї години. Порівняльний аналіз експресії мРНК та мікроРНК у інфікованих клітинах 3T6 дозволив ідентифікувати 619 транскриптів із зміненою експресією та 22 мікроРНК із зміненою експресією через шість годин, що сходилися на сигнальних шляхах фокальної адгезії та MAPK.

Молекулярні механізми цієї взаємодії були детальніше досліджені на тій самій клітинній моделі. Хоу та колеги ідентифікували адгезин-подібний білок (ALP) на зовнішній мембрані S. eriocheiris і показали, що він є необхідним для інфікування клітин 3T6-Swiss albino [14]. Скринінг за методом дріжджового двогібрида, фар-вестерн-блотинг та експерименти з колокалізації дозволили встановити, що ALP зв’язується з доменом EGF мишачого білка фібуліну-7, а рекомбінантний ALP пригнічує активність сигнального шляху EGFR у клітинах 3T6 шляхом конкуренції з EGF — це яскравий приклад того, як бактеріальний поверхневий білок використовує вісь факторів росту хазяїна. У доповнювальному дослідженні Чжу та колеги охарактеризували лізофосфоліпазу S. eriocheiris, відзначивши здатність цього організму інвазувати клітини миші 3T6 та виживати в них, а також продемонстрували за допомогою нейтралізації антитілами, що цей фермент сприяє вірулентності на ранніх стадіях інфекції [15]. У сукупності ці дослідження підтверджують, що клітини 3T6-Swiss albino є відтворюваною моделлю ссавців для дослідження інфекції, спричиненої Spiroplasma.

Оцінка біоматеріалів та застосування біосенсорів

Інтенсивний ріст та фібробластичні властивості клітин 3T6-Swiss albino зробили їх корисною моделлю для оцінки біосумісності нових біоматеріалів. Ратінавель та колеги оцінили електроформовані композитні нанокаркаси, що містять мезопористий діоксид кремнію (SBA-15), полікапролактон та куркумін, для застосування у загоєнні ран [16]. Міграцію, проліферацію та біосумісність клітин оцінювали на клітинах Swiss 3T6 за допомогою тестів на клітинну адгезію та визначення живих/мертвих клітин, що доповнювало антибактеріальні випробування та модель рани in vivo на щурах. Дослідження підкреслило практичну корисність клітин альбіносів 3T6-Swiss як скринінгової платформи для потенційних біоматеріалів, призначених для загоєння ран.

Окрім випробувань матеріалів, клітини 3T6-Swiss-альбіносів застосовувалися в дослідженнях біосенсорів на клітинній основі. Ніколіні та колеги використовували потенціометричний альтернативний біосенсор (PAB) на основі кремнію — світлоадресовану, чутливу до рН конфігурацію перетворювача — для моніторингу швидкості позаклітинного підкислення в режимі реального часу як показника токсичності лікарських засобів [17]. Поряд із первинними гепатоцитами щурів та клітинами гепатоми HepG2, обробленими мітоксантроном, автори зафіксували зміни швидкості підкислення фібробластів мишей 3T6 після лікування антиметаболітом ДНК цитарабіном (Ara-C) та порівняли показання датчика з результатами традиційної оптичної мікроскопії, аналісами з використанням нейтрального червоного та трипанового синього. Ця лінія добре підходила для цих експериментів завдяки передбачуваній метаболічній активності та простоті культивування на сенсорних субстратах. У сукупності ці застосування демонструють, що клітини 3T6-Swiss albino займають корисну нішу в трансляційних дослідженнях, що поєднують клітинну біологію та матеріалознавство.

Висновок

Клітини-альбіноси 3T6-Swiss (CVCL_0601) є надзвичайно універсальною та історично значущою лінією фібробластів миші. Спочатку лінія була створена Тодаро та Гріном у 1963 році з ембріонів швейцарських мишей за схемою триденного перенесення з щільністю 6 × 10⁵ клітин на чашку; з того часу вона стала предметом численних наукових досліджень у таких галузях, як вірусологія, репарація ДНК, біологія клітинного циклу, міогенна диференціація, рецепторна сигналізація, взаємодії «хазяїн–патоген» та оцінка біоматеріалів. Швидкий час подвоєння, сприйнятливість до продуктивної вірусної інфекції та чутливість до факторів росту й мітогенів роблять її зручною та експериментально гнучкою модельною системою. Незалежно від того, чи метою є вивчення транскрипції поліомавірусу, дослідження репарації радіаційно-індукованих розривів ланцюгів ДНК, що регулюється EGF, оцінка біосумісності нових каркасів для загоєння ран або аналіз внутрішньоклітинної бактеріальної патогенезу, клітини 3T6-Swiss albino пропонують добре валідовану та відтворювану експериментальну платформу. Дослідники, які бажають включити цю клітинну лінію до своїх програм, можуть ознайомитися з повними технічними характеристиками продукту або замовити клітини 3T6-Swiss albino безпосередньо на сайті cytion.com.

Основні публікації

1. Todaro GJ, Green H (1963) Кількісні дослідження росту клітин ембріонів мишей у культурі та їхнього розвитку у стабільні лінії. The Journal of Cell Biology. PMID: 13985244
2. Lung O, Candlish R, Nebroski M, et al. (2021) Високопродуктивне секвенування для ідентифікації видів та виявлення контаминації 63 клітинних ліній. Scientific Reports. PMID: 34737324
3. Хайд-ДеРуйшер Р., Кармайкл Г. Г. (1988) Перехід поліомавірусу з ранньої фази в пізню не регулюється на рівні ініціації транскрипції та пов’язаний зі змінами в обробці РНК. «Протоколи Національної академії наук США». PMID: 2848251
4. Рхі Е., Кармайкл Г. Г. (1989) Ефективність трансляції молекул пізньої мРНК поліомавірусу, що відрізняються за послідовностями своїх 5'-некодуючих пізніх лідерних екзонів. Journal of Virology. PMID: 2535746
5. Чанг Д., Хейнс Дж. І. II, Брейді Дж. Н., Консіглі Р. А. (1992) Ідентифікація послідовності ядерної локалізації в капсидному білку VP2 поліомавірусу. «Вірусологія». PMID: 1333132
6. Більдін В.Н., Серегіна Т.Б., Жестяніков В.Д. (1990) Вплив епідермального фактора росту (EGF) та інсуліну на кінетику репарації радіаційно-індукованих пошкоджень ДНК. «Acta Biologica Hungarica». PMID: 2094129
7. Більдін В.Н., Серегіна Т.Б., Жестяніков В.Д. (1992) Регуляція процесу репарації ДНК у клітинах ссавців. IV. Роль ДНК-полімераз у регуляції епідермальним фактором росту репарації одноланцюгових розривів ДНК, індукованих іонізуючим випромінюванням, у клітинах мишей Swiss 3T6. «Цитологія» (російською мовою; англійський реферат). PMID: 1295156
8. Татібана М., Ішідзіма С., Кіта К. та ін. (1989) Рання мітогенна стимуляція метаболічного потоку через фосфорибозилпірофосфат у нуклеотиди в клітинах мишей Swiss 3T3 та необхідність зовнішнього магнію для цієї реакції. Advances in Enzyme Regulation. PMID: 2483026
9. Клеузер Б., Адам Г. (1985) Взаємозв’язок між вмістом клітинної рРНК та регуляцією клітинного циклу нормальних і трансформованих клітинних ліній мишей. «Cell Biology International Reports». PMID: 3905022
10. Тейер М. Дж., Тапскотт С. Дж., Девіс Р. Л., Райт В. Е., Лассар А. Б., Вайнтрауб Г. (1989) Позитивна ауторегуляція гена міогенної детермінації MyoD1. «Cell». PMID: 2546677
11. Чін С.С., Лієм Р.К. (1989) Експресія нейрофіламентних білків щурів NF-L та NF-M у трансфікованих ненейрональних клітинах. European Journal of Cell Biology. PMID: 2516804
12. Гонсалес Ф.А., Бонапаче Е., Белзер І., Фрідберг І., Геппель Л.А. (1989) У фібробластах мишей Swiss 3T6 можна розрізнити два різних рецептори АТФ за їхньою десенсибілізацією. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 2818584
13. Хоу Л., Гу В., Чжу Х. та ін. (2017) Spiroplasma eriocheiris індукує апоптоз клітин мишачого альбіноса 3T6-Swiss, що пов’язано з механізмом інфекції. «Molecular Immunology». PMID: 28889064
14. Hou L, Liu Y, Gao Q та ін. (2017) Білок Spiroplasma eriocheiris, подібний до адгезину (ALP), взаємодіє з білками домену епідермального фактора росту (EGF), сприяючи інфікуванню. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. PMID: 28184355
15. Чжу Х., Лю П., Ду Ц., та ін. (2017) Ідентифікація лізофосфоліпазного білка Spiroplasma eriocheiris та перевірка його функції. «Мікробіологія» (Редінг). PMID: 27926815
16. Ратінавель С., Коррапаті П.С., Калайсельві П., Дхармалінгам С. (2021) Нановолокна з ПКЛ/куркуміном, модифіковані мезопористим діоксидом кремнію, для застосування у лікуванні ран. «European Journal of Pharmaceutical Sciences». PMID: 34571179
17. Ніколіні С., Ланці М., Аккоссато П. та ін. (1995) Біосенсор на основі кремнію для тестування токсичності в режимі реального часу у нормальних та ракових клітинах печінки. «Біосенсори та біоелектроніка». PMID: 7576440