Einleitung

Die 3T6-Schweizer-Albino-Zellen, auch bekannt als Swiss 3T6, NIH 3T6, 3T6 und GM05862, gehören zu den beständigsten spontan immortalisierten Maus-Fibroblasten-Zelllinien in der biomedizinischen Forschung. Diese 1963 von Todaro und Green aus disaggregierten Swiss-Mausembryonen etablierte Linie gehörte zu den ersten, die zeigten, dass primäre Mausembryozellen unter definierten Passagierungsbedingungen eine spontane Immortalisierung durchlaufen können [1]. In den folgenden Jahrzehnten haben Forscher 3T6-Swiss-Albino-Zellen in einem bemerkenswert breiten Spektrum von Disziplinen eingesetzt, darunter Virologie, DNA-Reparatur, Nukleotidstoffwechsel, Rezeptorbiologie und die Bewertung von Biomaterialien. Die kurze Verdopplungszeit der Zelllinie, ihre robusten Wachstumseigenschaften und ihre fibroblastische Morphologie machen sie zu einem experimentell gut handhabbaren Modell. Ihre gut charakterisierte Reaktionsfähigkeit auf Wachstumsfaktoren und Mitogene hat sie zudem zu einem bevorzugten Werkzeug für die Untersuchung der Signaltransduktion und der Zellzyklusregulation in nicht transformierten im Vergleich zu spontan transformierten Fibroblasten gemacht.

Die wichtigsten Erkenntnisse

• 3T6-Swiss Albino ist eine spontan immortalisierte Maus-Fibroblasten-Zelllinie, die 1963 von Todaro und Green aus Embryonen der Swiss-Maus etabliert wurde.
• Die Zelllinie trägt die Cellosaurus-Zugangsnummer CVCL_0601 und zeichnet sich durch eine außergewöhnlich kurze Verdopplungszeit von etwa 15 Stunden aus.
• Die Bezeichnung „3T6“ steht für das Kultivierungsschema, nach dem die Zelle gewonnen wurde: alle 3 Tage bei einer Inokulummenge von 6 × 10⁵ Zellen pro Platte.
• Es findet breite Anwendung in der Virologie, insbesondere bei der Erforschung der Transkription, Replikation und der Kapsidproteine von Polyomaviren.
• Diese Zelllinie dient als robustes Modell zur Untersuchung von DNA-Reparaturmechanismen, der Signalübertragung durch Wachstumsfaktoren und der Nukleotidbiosynthese.
• 3T6-Swiss-Albino-Zellen sind anfällig für intrazelluläre bakterielle Infektionen, was sie für Untersuchungen zur Wechselwirkung zwischen Wirt und Erreger geeignet macht.
• Die Zelllinie wurde im Rahmen von Biokompatibilitäts- und Zytotoxizitätsuntersuchungen in der Biomaterial- und Wundheilungsforschung validiert.

Was ist 3T6-Swiss Albino?

3T6-Swiss Albino (CVCL_0601) wurde aus dem Gewebe ganzer Embryonen von Swiss-Albino-Mäusen gewonnen; laut Cellosaurus ist das Geschlecht dieser Linie männlich. Die Ausgangskulturen wurden durch Zerkleinern einer Mischung aus 17- bis 19-tägigen Swiss-Mausembryonen hergestellt, sodass sich die Linie nicht auf ein einzelnes identifiziertes Spendertier zurückführen lässt [1]. Die Zelllinie wurde nach dem wegweisenden 3T-Protokoll von Todaro und Green etabliert, bei dem primäre Mausembryozellen in festen Intervallen und bei festgelegten Inokulationsdichten seriell passagiert wurden, bis eine spontane Immortalisierung eintrat. Die Nomenklatur spiegelt dieses Verfahren direkt wider: „3T“ steht für die Passagierung in dreitägigen Intervallen, und die zweite Zahl bezeichnet die Inokulummenge in Zehnerpotenz.⁵ Zellen pro Platte. Dementsprechend wurde die 3T6-Zellkultur bei 6 × 10⁵ Zellen pro Platte, neben den Schwesterlinien 3T3 (3 × 10⁵) und 3T12 (12 × 10⁵) wie in derselben Studie beschrieben [1].

Die während der Etablierung verwendeten Kulturbedingungen prägten den resultierenden Phänotyp. Während 3T3 bewusst spärlich gehalten wurde und niemals eine Konfluenz erreichen durfte – wodurch eine Linie entstand, die in außergewöhnlichem Maße kontaktinhibiert ist –, verloren die bei höheren Dichten gehaltenen Linien nach und nach ihre Kontaktinhibition, bildeten Mehrschichten und erreichten weitaus höhere Sättigungsdichten. [1]. Zellbanken beschreiben 3T6 daher als nicht kontaktinhibiert, im ausdrücklichen Gegensatz zu 3T3. Wie alle in dieser Studie etablierten Mauslinien wechselte auch 3T6 während der Etablierung von einem diploiden zu einem heteroploiden Karyotyp und pendelte sich im hypotetraploiden Bereich ein; Repositorien berichten von einem instabilen Karyotyp mit einer Stammlinie von 78–81 Chromosomen. Die Linie produziert Kollagen und Hyaluronsäure und behält dabei bestimmte Bindegewebseigenschaften bei, die ihren fibroblastischen Ursprung widerspiegeln. Die Artenzugehörigkeit wurde durch Hochdurchsatzsequenzierung des Gens für die Cytochrom-c-Oxidase-Untereinheit 1 (COX1) bestätigt, was eine unabhängige molekulare Authentifizierung des murinen Ursprungs liefert. [2].

Informationen zur Zellkultur

Vorteile der 3T6-Swiss-Albino-Zellen

Einer der größten praktischen Vorteile der 3T6-Swiss-Albino-Zellen ist ihre schnelle Proliferationsrate. Todaro und Green dokumentierten, wie die Generationszeit der neu entstandenen 3T6-Zelllinie im Laufe von acht aufeinanderfolgenden Passagen, nachdem die Population vollständig heteroploid geworden war, von 29 Stunden auf 15 Stunden sank, wobei in derselben Linie Werte unter 14 Stunden verzeichnet wurden [1]. Zellbanken geben dementsprechend eine Verdopplungszeit von etwa 15 Stunden an. Dies ermöglicht experimentelle Arbeitsabläufe mit hohem Durchsatz und verkürzt die Zeit, die benötigt wird, um ausreichende Zellzahlen für Assays zu generieren, während das anhaftende Monoschicht-Wachstumsmuster eine unkomplizierte mikroskopische Beobachtung und Manipulation erleichtert.

Die umfassende experimentelle Verwendbarkeit der 3T6-Swiss-Albino-Zellen stellt einen zweiten wesentlichen Vorteil dar. Die Zelllinie ermöglicht eine stabile und transiente Transfektion mit einer Vielzahl von Expressionskonstrukten, wurde zur produktiven Vermehrung von Polyomaviren genutzt und reagiert zuverlässig auf extrazelluläre Reize wie Wachstumsfaktoren und purinerge Agonisten. Diese Vielseitigkeit bedeutet, dass eine einzige Zelllinie mehrere experimentelle Anforderungen innerhalb eines Labors erfüllen kann, was den Aufwand für die Pflege zahlreicher unterschiedlicher Zellbestände verringert. Darüber hinaus hat sich die Linie in einem breiten Spektrum von Disziplinen – von der molekularen Virologie bis hin zur Prüfung von Biomaterialien – als nützlich erwiesen, was ihre breite Anwendbarkeit unterstreicht.

Einschränkungen bei 3T6-Swiss-Albino-Zellen

Als spontan immortalisierte Zelllinie, die während der Etablierung die Kontaktinhibition verloren hat, erreichen 3T6-Swiss-Albino-Zellen weitaus höhere Sättigungsdichten als normale Fibroblasten und zeigen nicht den dichteabhängigen Wachstumsstillstand von Kulturen mit Kontaktinhibition. [1]. Sie bilden daher nicht die Kontaktinhibitionsreaktionen nach, die bei Zelllinien wie 3T3 zu beobachten sind, was bei der Konzeption von Experimenten, die die normale Gewebephysiologie nachbilden sollen, ein entscheidender Aspekt sein kann. Forscher, die sich mit Tumorsuppression, ankerabhängiger Wachstumskontrolle oder normalen Wundheilungsreaktionen befassen, sollten bei der Interpretation der Ergebnisse dieser Zelllinie Vorsicht walten lassen. Der Karyotyp stellt eine damit verbundene Einschränkung dar: 3T6 ist heteroploid statt diploid und weist ein instabiles Chromosomenkomplement im hypotetraploiden Bereich auf; daher eignet sich diese Zelllinie nicht als Hintergrund für Arbeiten, die ein euploides Genom erfordern.

Eine weitere Einschränkung betrifft den murinen, embryonalen und fibroblastischen Charakter des Modells. Die an 3T6-Swiss-Albino-Zellen gewonnenen Erkenntnisse lassen sich möglicherweise nicht direkt auf die menschliche Zellbiologie oder auf differenzierte Zelltypen übertragen. Wie bei allen kontinuierlichen Zelllinien kann es durch genomische Drift im Laufe zahlreicher Passagen zu phänotypischen Schwankungen kommen. Daher wird eine regelmäßige Authentifizierung empfohlen, um die Artenidentität zu bestätigen und mögliche Kreuzkontaminationen im Laufe der Zeit zu erkennen. Es ist zu beachten, dass die Short-Tandem-Repeat-Profilierung (STR), der Goldstandard für menschliche Zelllinien, hier nicht anwendbar ist; für nicht-menschliche Zelllinien ist das DNA-Barcoding des COX1-Gens der etablierte Ansatz, und 3T6 wurde genau mit dieser Methode authentifiziert. [2].

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Anwendungen

Virologie und virale Genexpression

3T6-Swiss-Albino-Zellen dienen seit mehreren Jahrzehnten als produktives Wirtssystem für die Polyomavirus-Forschung. Hyde-DeRuyscher und Carmichael nutzten NIH-3T6-Zellen, um detaillierte „Nuclear Run-on“-Assays durchzuführen und die zeitliche Regulation der Polyomavirus-Genexpression während einer produktiven Infektion zu analysieren [3]. Ihre Arbeit zeigte, dass der Übergang vom frühen zum späten Polyomavirus-Phase nicht auf der Ebene der Transkriptionsinitiation reguliert wurde. Stattdessen stand dieser Übergang im Zusammenhang mit Veränderungen bei der RNA-Verarbeitung – ein Befund, der das Verständnis der viralen Genregulation in Mausfibroblasten grundlegend geprägt hat.

Rhee und Carmichael nutzten das NIH-3T6-Infektionssystem, um die Translationseffizienz von späten Polyomavirus-mRNAs zu untersuchen. Sie infizierten Zellen gleichzeitig mit zwei Virusstämmen, die sich lediglich in ihren 5'-nichtkodierenden späten Leader-Exon-Sequenzen unterschieden, und isolierten Polysome zu späten Infektionszeitpunkten [4]. Ihre Polysom-Profiling-Experimente zeigten, dass die Sequenz des späten Leader-Exons keinen Einfluss auf die Translationseffizienz hatte, was wichtige mechanistische Einblicke in die Verwertung viraler mRNAs lieferte.

In einer ergänzenden Studie identifizierten Chang und Kollegen mithilfe zweier konvergenter Strategien ein Nukleolokalisierungssignal (NLS) im C-terminalen Bereich des kleinen Kapsidproteins VP2 des Polyomavirus [5]. Im Rahmen des genetischen „subtraktiven“ Ansatzes wurden VP2-Konstrukte in voller Länge und verkürzte VP2-Konstrukte in COS-7-Zellen transfiziert, wobei sich zeigte, dass die Entfernung der Aminosäuren Glu307–Leu318 VP2 auf das Zytoplasma beschränkte. Der biochemische „additive“ Ansatz stützte sich auf NIH-3T6-Zellen: Ein dieser Sequenz entsprechendes synthetisches Peptid wurde mit Rinderserumalbumin und Immunglobulin G vernetzt, fluoreszenzmarkiert und in das Zytoplasma von 3T6-Zellen mikroinjiziert, wo sich beide Konjugate im Zellkern anreicherten, während die nicht konjugierten Trägerproteine dies nicht taten. Die Eignung von 3T6-Zellen für die zytoplasmatische Mikroinjektion war somit entscheidend für die Identifizierung des NLS.

DNA-Reparatur und Wachstumsfaktor-Signalweg

3T6-Swiss-Albino-Zellen wurden in großem Umfang eingesetzt, um die Reparatur von durch ionisierende Strahlung induzierten DNA-Strangbrüchen und die Rolle von Wachstumsfaktoren bei der Modulation dieses Prozesses zu untersuchen. Bildin, Seregina und Zhestyanikov untersuchten die Kinetik der Reparatur von Einzelstrangbrüchen (SSB) und Doppelstrangbrüchen (DSB) in Swiss-3T6-Zellen, die ionisierender Strahlung in Dosen von 5–10 Gy ausgesetzt waren [6]. Zur Quantifizierung der Strangbrüche verwendeten sie eine neutrale und eine alkalische Elution sowie eine alkalische Saccharose-Gradientenzentrifugation. Ihre Ergebnisse zeigten, dass der Entzug von Serum die Reparaturraten drastisch reduzierte, während eine erneute Stimulation mit epidermalem Wachstumsfaktor (EGF) und Insulin diese teilweise wiederherstellte, wodurch ein direkter Zusammenhang zwischen der mitogenen Signalübertragung und der Reparaturkapazität bei DNA-Schäden nachgewiesen wurde.

Eine nachfolgende Studie von Bil’din, Seregina und Zhestianikov erweiterte diese Arbeit durch die Charakterisierung der spezifischen DNA-Polymerasen, die an der strahleninduzierten SSB-Reparatur in proliferierenden, ruhenden und mitogen-stimulierten Swiss-3T6-Zellen beteiligt sind [7]. Unter Verwendung von Aphidicolin, einem spezifischen Inhibitor der DNA-Polymerasen Alpha und Delta, sowie von 2',3'-Dideoxythymidin-5'-triphosphat zur Hemmung der DNA-Polymerase Beta stellten sie fest, dass die SSB-Reparatur unabhängig vom Proliferationszustand empfindlicher auf Aphidicolin reagierte. Aphidicolin hemmte die DNA-Wiederherstellung in ruhenden und mitogen-stimulierten Zellen etwa dreimal stärker als in aktiv proliferierenden Zellen, was darauf hindeutet, dass eine Aphidicolin-empfindliche Polymerase – höchstwahrscheinlich die DNA-Polymerase alpha – den reparaturbegrenzenden Schritt in ruhenden Zellen darstellt.

Im Bereich des Nukleotidstoffwechsels untersuchten Tatibana und Kollegen die frühe mitogene Stimulation des Stoffwechselflusses über Phosphoribosylpyrophosphat (PRPP) in Nukleotide [8]. Sie arbeiteten vorwiegend mit Swiss-3T3-Zellen und zeigten, dass EGF in Kombination mit Insulin den Fluss über PRPP etwa um das Zweifache verstärkte und dass der Eintrag von externem Magnesium für diese Reaktion erforderlich war. Ruhezustands-Swiss-3T6-Zellen wurden neben menschlichen fetalen Fibroblasten untersucht und zeigten bei Serumexposition eine vergleichbare Stimulation der Nukleotidsynthese, wodurch 3T6 direkt in die Versuchsreihe einbezogen wurden und verdeutlicht wurde, wie die De-novo-Biosynthese von Purin und Pyrimidin als frühe Reaktion auf mitogene Stimulation aktiviert wird.

Zellzyklusregulation und Differenzierung

Eine bahnbrechende Studie von Kleuser und Adam verglich Swiss-3T3- und 3T6-Zellen direkt miteinander, um den Zusammenhang zwischen dem Gehalt an ribosomaler RNA, der Zellgröße und dem Eintritt in den Zellzyklus zu untersuchen [9]. Ihre Ergebnisse zeigten einen grundlegenden biologischen Unterschied zwischen den beiden Zelllinien: 3T3-Zellen benötigten einen Schwellenwert des zellulären rRNA-Gehalts, bevor sie wieder in den Zellzyklus eintraten, während 3T6-Zellen die DNA-Replikation ohne einen wesentlichen Anstieg der rRNA einleiteten. Dieser Unterschied wurde als Beleg dafür interpretiert, dass die 3T6-Transformation mit einer Entkopplung vom Größen-Checkpoint einherging, der normalerweise den Eintritt in den Zellzyklus steuert, was einen mechanistischen Einblick in den transformierten Phänotyp dieser Zelllinie lieferte.

Thayer und Kollegen zeigten, dass die Transfektion des myogenen Determinationsgens MyoD1 die Expression des endogenen MyoD1-Gens aktiviert, was auf eine positive Autoregulation hindeutet [10]. Das primäre Versuchssystem war die 10T1/2-Zelllinie, doch der Effekt auf die endogene MyoD1-mRNA ließ sich in Swiss-3T6-Zellen reproduzieren – bemerkenswerterweise die einzige weitere Zelllinie unter mehreren getesteten Fibroblasten- und Adipoblastenlinien, in der dies beobachtet wurde. Diese Spezifität macht 3T6 zu einem aussagekräftigen, permissiven Hintergrund für Studien zur myogenen Konversion. Dieselbe Arbeit zeigte, dass MyoD1 und Myogenin an einer positiven autoregulatorischen Schleife beteiligt sind – ein mechanistischer Beitrag zum Verständnis der myogenen Differenzierung, der in „Cell“ veröffentlicht wurde.

Chin und Liem verwendeten Swiss-3T6-Zellen parallel zu Maus-L-tk−-Zellen als stabilen Transfektionswirt, um die Expression der Ratten-Neurofilamentproteine NF-L und NF-M in einem nicht-neuronalen zellulären Kontext zu untersuchen [11]. Die Neurofilament-cDNAs wurden durch SV40- und Rous-Sarkom-Virus-Promotoren gesteuert, während ein früher SV40-Promotor den Neomycin-Selektionsmarker steuerte. Mit den NF-L- und den NF-M-Konstrukten wurden G418-resistente Klone gewonnen, doch konnten nur Klone etabliert werden, die immunfluoreszenznachweisbares NF-M exprimierten; die Immunelektronenmikroskopie zeigte, dass NF-M mit Vimentin auf denselben Intermediärfilamenten kolokalisierte. Unabhängig davon charakterisierten Gonzalez und Kollegen anhand von Swiss-3T6-Mausfibroblasten zwei unterschiedliche, durch ATP-Rezeptoren vermittelte Signalwege, die den Kalziumausfluss und die Permeabilisierung der Plasmamembran steuern, und wiesen dabei eine selektive Desensibilisierung zwischen den Signalwegen nach, was mit der Existenz mehrerer Purinozeptoren in diesen Zellen übereinstimmt [12].

Wirt-Erreger-Interaktionen

3T6-Swiss-Albino-Zellen haben sich als produktives In-vitro-Modell für die Untersuchung intrazellulärer bakterieller Pathogene, insbesondere von Spiroplasma eriocheiris, erwiesen. Hou und Kollegen zeigten, dass S. eriocheiris in 3T6-Zellen eindringen, Einschlusskörper bilden und eine Vakuolisierung induzieren kann, was mittels Immunfluoreszenz und Transmissionselektronenmikroskopie sichtbar gemacht wurde [13]. Durchflusszytometrie und MTT-Assays bestätigten, dass die Infektion Apoptose induzierte und die Zellviabilität signifikant reduzierte. Infektiöse Bakterien waren bereits eine Stunde nach der Infektion nachweisbar und nahmen bis zur 12. Stunde stark an. Die gepaarte mRNA- und microRNA-Expressionsprofilierung infizierter 3T6-Zellen identifizierte nach sechs Stunden 619 differentiell exprimierte Transkripte und 22 differentiell exprimierte miRNAs, die auf die Signalwege der fokalen Adhäsion und des MAPK-Signalwegs konvergierten.

Die molekularen Mechanismen dieser Wechselwirkung wurden im selben Zellmodell weiter untersucht. Hou und Kollegen identifizierten ein Adhesin-ähnliches Protein (ALP) auf der Außenmembran von S. eriocheiris und zeigten, dass es für die Infektion von 3T6-Swiss-Albino-Zellen erforderlich ist [14]. Ein Hefe-Zwei-Hybrid-Screening, Far-Western-Blotting sowie Kolokalisierungsversuche belegten, dass ALP an die EGF-Domäne des Mausproteins Fibulin-7 bindet und dass rekombinantes ALP die Aktivität des EGFR-Signalwegs in 3T6-Zellen durch Konkurrenz mit EGF unterdrückt – ein eindrucksvolles Beispiel dafür, wie ein bakterielles Oberflächenprotein eine Wachstumsfaktor-Achse des Wirts ausnutzt. In einer ergänzenden Studie charakterisierten Zhu und Kollegen eine Lysophospholipase von S. eriocheiris, stellten dabei die Fähigkeit des Organismus fest, in 3T6-Mauszellen einzudringen und dort zu überleben, und zeigten durch Antikörperneutralisation, dass das Enzym während der frühen Infektion zur Virulenz beiträgt [15]. Zusammen etablieren diese Studien 3T6-Swiss-Albino-Zellen als reproduzierbares Säugetiermodell für die Forschung an Spiroplasma-Infektionen.

Bewertung von Biomaterialien und Biosensor-Anwendungen

Das robuste Wachstum und die fibroblastischen Eigenschaften von 3T6-Swiss-Albino-Zellen haben sie zu einem nützlichen Modell für die Bewertung der Biokompatibilität neuartiger Biomaterialien gemacht. Rathinavel und Kollegen untersuchten elektrogesponnene Verbund-Nanogerüste aus mesoporösem Siliziumdioxid (SBA-15), Polycaprolacton und Curcumin für Anwendungen in der Wundheilung [16]. Zellmigration, Proliferation und Biokompatibilität wurden an 3T6-Swiss-Albinozellen mithilfe von Zelladhäsions- und Lebend-/Tot-Assays untersucht, ergänzt durch antibakterielle Tests und ein In-vivo-Wundmodell an Ratten. Die Studie unterstrich den praktischen Nutzen von 3T6-Swiss-Albinozellen als Screening-Plattform für potenzielle Biomaterialien zur Wundheilung.

Über die Materialprüfung hinaus wurden 3T6-Swiss-Albino-Zellen in der zellbasierten Biosensorforschung eingesetzt. Nicolini und Kollegen verwendeten einen potentiometrischen Wechselstrom-Biosensor (PAB) auf Siliziumbasis – eine lichtadressierbare, pH-empfindliche Wandlerkonfiguration –, um die extrazellulären Ansäuerungsraten in Echtzeit als Indikator für die Arzneimitteltoxizität zu überwachen [17]. Neben primären Rattenhepatocyten und mit Mitoxantron behandelten HepG2-Hepatomzellen erfassten die Autoren Veränderungen der Ansäuerungsrate von 3T6-Mausfibroblasten nach Behandlung mit dem DNA-Antimetaboliten Cytarabin (Ara-C) und verglichen die Sensorwerte mit denen herkömmlicher optischer Mikroskopie, Neutralrot- und Trypanblau-Assays ab. Die Zelllinie eignete sich aufgrund ihrer vorhersehbaren Stoffwechselaktivität und der einfachen Kultivierung auf Sensorsubstraten gut für diese Experimente. Insgesamt zeigen diese Anwendungen, dass 3T6-Swiss-Albino-Zellen eine nützliche Nische in der translationalen Forschung einnehmen, die eine Brücke zwischen Zellbiologie und Materialwissenschaft schlägt.

Schlussfolgerung

3T6-Swiss-Albino-Zellen (CVCL_0601) stellen eine bemerkenswert vielseitige und historisch bedeutsame Mausfibroblasten-Zelllinie dar. Ursprünglich 1963 von Todaro und Green aus Schweizer Mausembryonen im Rahmen eines dreitägigen Transferverfahrens mit 6 × 10⁵ Zellen pro Platte etabliert, hat die Linie eine umfangreiche Literatur hervorgebracht, die sich über Virologie, DNA-Reparatur, Zellzyklusbiologie, myogene Differenzierung, Rezeptorsignalweg, Wirt-Pathogen-Interaktionen und die Bewertung von Biomaterialien erstreckt. Ihre kurze Verdopplungszeit, ihre Anfälligkeit für produktive Virusinfektionen und ihre Reaktionsfähigkeit auf Wachstumsfaktoren und Mitogene machen sie zu einem gut handhabbaren und experimentell flexiblen Modellsystem. Ganz gleich, ob es darum geht, die Transkription von Polyomaviren zu untersuchen, die durch EGF regulierte Reparatur strahleninduzierter DNA-Strangbrüche zu erforschen, die Biokompatibilität neuartiger Wundheilungsgerüste zu bewerten oder die intrazelluläre bakterielle Pathogenese zu untersuchen – 3T6-Swiss-Albino-Zellen bieten eine gut validierte und reproduzierbare experimentelle Plattform. Forscher, die diese Zelllinie in ihre Projekte integrieren möchten, können die vollständigen Produktspezifikationen einsehen oder 3T6-Swiss-Albino-Zellen direkt unter cytion.com bestellen.

Wichtige Veröffentlichungen

1. Todaro GJ, Green H (1963) Quantitative Untersuchungen zum Wachstum von Mausembryozellen in Kultur und ihrer Entwicklung zu etablierten Zelllinien. The Journal of Cell Biology. PMID: 13985244
2. Lung O, Candlish R, Nebroski M, et al. (2021) Hochdurchsatzsequenzierung zur Artenauthentifizierung und Kontaminationserkennung bei 63 Zelllinien. Scientific Reports. PMID: 34737324
3. Hyde-DeRuyscher R, Carmichael GG (1988) Der Early-Late-Wechsel bei Polyomaviren wird nicht auf der Ebene der Transkriptionsinitiation reguliert und steht im Zusammenhang mit Veränderungen bei der RNA-Verarbeitung. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. PMID: 2848251
4. Rhee E, Carmichael GG (1989) Translationseffizienz von späten mRNA-Molekülen des Polyomavirus, die sich in den Sequenzen ihrer 5'-nichtkodierenden späten Leader-Exons unterscheiden. Journal of Virology. PMID: 2535746
5. Chang D, Haynes JI 2nd, Brady JN, Consigli RA (1992) Identifizierung einer nukleären Lokalisierungssequenz im Polyomavirus-Kapsidprotein VP2. Virology. PMID: 1333132
6. Bildin VN, Seregina TB, Zhestyanikov VD (1990) Einfluss des epidermalen Wachstumsfaktors (EGF) und von Insulin auf die Kinetik der Reparatur strahleninduzierter DNA-Schäden. Acta Biologica Hungarica. PMID: 2094129
7. Bil'din VN, Seregina TB, Zhestianikov VD (1992) Die Regulation des DNA-Reparaturprozesses in Säugetierzellen. IV. Die Rolle der DNA-Polymerasen bei der durch den epidermalen Wachstumsfaktor vermittelten Regulation der Reparatur von durch ionisierende Strahlung induzierten einzelsträngigen DNA-Brüchen in Swiss-3T6-Mauszellen. Tsitologiia (auf Russisch; englische Zusammenfassung). PMID: 1295156
8. Tatibana M, Ishijima S, Kita K, et al. (1989) Frühe mitogene Stimulation des Stoffwechselflusses über Phosphoribosylpyrophosphat zu Nukleotiden in Swiss-3T3-Zellen und die Notwendigkeit von externem Magnesium für diese Reaktion. Advances in Enzyme Regulation. PMID: 2483026
9. Kleuser B, Adam G (1985) Wechselbeziehung zwischen dem zellulären rRNA-Gehalt und der Regulation des Zellzyklus normaler und transformierter Mauszelllinien. Cell Biology International Reports. PMID: 3905022
10. Thayer MJ, Tapscott SJ, Davis RL, Wright WE, Lassar AB, Weintraub H (1989) Positive Autoregulation des myogenen Determinationsgens MyoD1. Cell. PMID: 2546677
11. Chin SS, Liem RK (1989) Expression der Ratten-Neurofilamentproteine NF-L und NF-M in transfizierten nicht-neuronalen Zellen. European Journal of Cell Biology. PMID: 2516804
12. Gonzalez FA, Bonapace E, Belzer I, Friedberg I, Heppel LA (1989) In Swiss-3T6-Mausfibroblasten lassen sich zwei unterschiedliche ATP-Rezeptoren anhand ihrer Desensibilisierung unterscheiden. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 2818584
13. Hou L, Gu W, Zhu H, et al. (2017) Spiroplasma eriocheiris induziert in 3T6-Swiss-Albino-Mauszellen eine Apoptose, die mit dem Infektionsmechanismus in Zusammenhang steht. Molecular Immunology. PMID: 28889064
14. Hou L, Liu Y, Gao Q, et al. (2017) Das Adhesin-ähnliche Protein (ALP) von Spiroplasma eriocheiris interagiert mit Proteinen der epidermalen Wachstumsfaktor (EGF)-Domäne, um die Infektion zu erleichtern. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. PMID: 28184355
15. Zhu H, Liu P, Du J, et al. (2017) Identifizierung eines Lysophospholipase-Proteins aus Spiroplasma eriocheiris und Nachweis seiner Funktion. Microbiology (Reading). PMID: 27926815
16. Rathinavel S, Korrapati PS, Kalaiselvi P, Dharmalingam S (2021) Mit mesoporösem Siliziumdioxid angereicherte PCL/Curcumin-Nanofasern für die Wundheilung. European Journal of Pharmaceutical Sciences. PMID: 34571179
17. Nicolini C, Lanzi M, Accossato P, et al. (1995) Ein Biosensor auf Siliziumbasis für Echtzeit-Toxizitätstests an normalen Leberzellen im Vergleich zu Krebsleberzellen. Biosensors and Bioelectronics. PMID: 7576440