Bevezetés

A 3T6-svájci albínó sejtek, amelyet Swiss 3T6, NIH 3T6, 3T6 és GM05862 néven is ismernek, az orvostudományi kutatásban az egyik leghosszabb ideje fennálló, spontán módon halhatatlanná vált egérfibroblaszt-sejtvonalat képviseli. Ezt a vonalat 1963-ban Todaro és Green hozta létre szétválasztott Swiss egérembriókból, és ez volt az elsők között, amelyek bebizonyították, hogy az elsődleges egérembrió-sejtek meghatározott tenyésztési körülmények között spontán halhatatlanná válhatnak. [1]. Az elmúlt évtizedek során a kutatók a 3T6-Swiss albínó sejteket rendkívül széles körű tudományterületeken alkalmazták, ideértve a virológiát, a DNS-javítást, a nukleotid-anyagcserét, a receptorbiológiát és a biológiai anyagok értékelését. A sejtvonal gyors duplázódási ideje, erőteljes növekedési jellemzői és fibroblasztos morfológiája kísérletileg jól kezelhető modellé teszik. A növekedési faktorokra és mitogénekre adott, jól jellemzett reakcióképessége miatt kedvelt eszközzé vált a jelátvitel és a sejtciklus-szabályozás tanulmányozásához, mind nem transzformált, mind spontán transzformált fibroblasztok esetében.

Főbb tanulságok

• A 3T6-Swiss albino egy spontán módon halhatatlanná vált egér fibroblaszt sejtvonal, amelyet 1963-ban Todaro és Green hoztak létre svájci egér embriókból.
• A sejtvonal a Cellosaurus CVCL_0601 azonosítószámmal rendelkezik, és rendkívül gyors, körülbelül 15 órás szaporodási idővel jellemezhető.
• A „3T6” jelölés azt a tenyésztési eljárást jelzi, amelynek segítségével előállították: 3 naponta átültetés 6 × 10-es beoltási mennyiséggel⁵ sejt/lemez.
• Széles körben alkalmazzák a virológiai kutatásokban, különösen a poliomavírus transzkripciójának, replikációjának és kapszidfehérjéinek vizsgálatában.
• Ez a sejtvonal megbízható modellként szolgál a DNS-javítási mechanizmusok, a növekedési faktorok jelátvitelének és a nukleotid-bioszintézis vizsgálatához.
• A 3T6-Swiss albínó sejtek fogékonyak az intracelluláris bakteriális fertőzésekre, ami alkalmassá teszi őket a gazda–kórokozó kölcsönhatások vizsgálatára.
• A sejtvonalat a biokompatibilitási és citotoxicitási vizsgálatok szempontjából hitelesítették a biológiai anyagok és a sebgyógyulás területén végzett kutatások során.

Mi az a 3T6-Swiss albino?

A 3T6-Swiss albino (CVCL_0601) vonalat svájci albínó egerek teljes embriószövetéből állították elő; a Cellosaurus adatbázis szerint a vonal nemét hímként rögzítették. Az alapkultúrákat úgy állították elő, hogy 17–19 napos svájci egérembriókat apróra vágtak és összekevertek, így a vonal nem vezethető vissza egyetlen azonosított donorállatra sem. [1]. A sejtvonalat a Todaro és Green által kidolgozott, mérföldkőnek számító 3T-protokoll szerint hozták létre, amelynek során az elsődleges egérembrió-sejteket meghatározott időközönként és beoltási sűrűségekkel sorozatosan átoltották, amíg spontán halhatatlanság nem alakult ki. A névképzés közvetlenül utal erre a módszerre: a „3T” a háromnapos időközönkénti átültetést jelenti, a második szám pedig az inokulumot 10-es egységekben fejezi ki.⁵ sejt/lemez. Ennek megfelelően a 3T6-ot 6 × 10⁵ sejt/lemez, a 3T3 testvérvonalak mellett (3 × 10⁵) és 3T12 (12 × 10⁵) amelyet ugyanabban a tanulmányban ismertetnek [1].

A tenyésztés során alkalmazott tenyésztési körülmények alakították ki a kapott fenotípust. Míg a 3T3-at szándékosan ritkán tartották, és soha nem engedték, hogy elérje a konfluenciát – így egy rendkívül erős kontaktgátlású vonalat hozva létre –, addig a nagyobb sűrűségben tartott vonalak fokozatosan elvesztették a kontaktgátlást, többrétegű struktúrákat alakítottak ki, és sokkal magasabb telítési sűrűségeket értek el. [1]. A sejtbankok ezért a 3T6-ot úgy jellemzik, hogy nem mutat kontaktgátlást, ami kifejezett ellentétben áll a 3T3-mal. A tanulmányban szereplő összes letelepített egérvonalhoz hasonlóan a 3T6 is diploidról heteroploid kariotípusra váltott a letelepítés során, és a hipotetraploid tartományban állapodott meg; a génbankok instabil kariotípusról számolnak be, amelynek törzsvonalában 78–81 kromoszóma található. A vonal kollagént és hialuronsavat termel, megőrizve bizonyos kötőszöveti jellemzőket, amelyek tükrözik fibroblaszt eredetét. A fajazonosságot a citokróm c-oxidáz 1. alegység (COX1) génre irányuló nagy áteresztőképességű szekvenálással igazolták, amely független molekuláris hitelesítést nyújt az egér eredetről. [2].

Sejtkultúrával kapcsolatos információk

A 3T6-Swiss albino sejtek előnyei

A 3T6-Swiss albínó sejtek egyik legpraktikusabb előnye a gyors szaporodási sebességük. Todaro és Green dokumentálták, hogy az új 3T6-vonal generációs ideje 29 óráról 15 órára csökkent nyolc egymást követő átültetés során, miután a populáció teljesen heteroploid lett, és ugyanebben a vonalban 14 óra alatti értékeket is rögzítettek. [1]. A sejtbankok ennek megfelelően körülbelül 15 órás duplázódási időt jelölnek meg. Ez elősegíti a nagy áteresztőképességű kísérleti munkafolyamatokat, és lerövidíti a vizsgálatokhoz szükséges sejtszám előállításához szükséges időt, míg a tapadó monorétegű növekedési mintázat megkönnyíti a mikroszkópos megfigyelést és a manipulációt.

A 3T6-Swiss albínó sejtek széles körű kísérleti alkalmazhatósága a második fő előnyt jelenti. A sejtvonal számos expressziós konstrukcióval stabil és átmeneti transzfekciót tesz lehetővé, poliómavírusok produktív szaporítására is használták már, és megbízhatóan reagál az extracelluláris ingerekre, például a növekedési faktorokra és a purinerg agonistákra. Ez a sokoldalúság azt jelenti, hogy egyetlen sejtvonal egy laboratóriumon belül több kísérleti igényt is kielégíthet, csökkentve ezzel a számos különálló sejtkészlet fenntartásával járó terhet. Ezen felül a sejtvonal számos tudományágban – a molekuláris virológiától a biológiai anyagok vizsgálatáig – bizonyította hasznosságát, aláhúzva széles körű alkalmazhatóságát.

A 3T6-Swiss albínó sejtek korlátai

A 3T6-Swiss albínó sejtek – mint olyan spontán halhatatlanná vált sejtvonal, amely a tenyésztés során elvesztette a kontaktgátlást – jóval magasabb telítési sűrűséget érnek el, mint a normál fibroblasztok, és nem mutatják a kontaktgátlásos tenyészetekre jellemző, sűrűségfüggő növekedésleállást. [1]. Ezért nem modellezik az olyan sejtvonalakban, mint például a 3T3, megfigyelhető kontaktgátlási reakciókat, ami kritikus szempont lehet a normál szöveti fiziológiát leképező kísérletek tervezésekor. A tumor-szuppressziót, a rögzítésfüggő növekedésszabályozást vagy a normális sebgyógyulási reakciókat vizsgáló kutatóknak óvatossággal kell eljárniuk e sejtvonal eredményeinek értelmezésekor. A kariotípus is egy kapcsolódó korlátozó tényező: a 3T6 nem diploid, hanem heteroploid, instabil kromoszómakészlettel rendelkezik a hipotetraploid tartományban, ezért nem alkalmas háttérként olyan munkákhoz, amelyek euploid genomot igényelnek.

Egy további korlátozás a modell egér eredetű, embrionális és fibroblaszt jellegéhez kapcsolódik. A 3T6-Swiss albínó sejtekben nyert eredmények nem feltétlenül alkalmazhatók közvetlenül az emberi sejtbiológiára vagy a differenciálódott sejttípusokra. Mint minden folyamatos sejtvonal esetében, a hosszú passzálási sorozatok során bekövetkező genomikus sodródás fenotípusbeli variabilitást okozhat. Ezért rendszeres hitelesítést ajánlunk a fajazonosság megerősítésére és az idővel előforduló esetleges keresztfertőzések kimutatására. Megjegyzendő, hogy a rövid tandem-ismétlődés (STR) profilozás – amely az emberi sejtvonalak esetében az aranystandard – itt nem alkalmazható; nem emberi sejtvonalak esetében a COX1 gén DNS-vonalkódolása a bevett módszer, és a 3T6-ot pontosan ezzel a módszerrel hitelesítették. [2].

A teljes műszaki adatok megtekintése és megrendelés

Alkalmazások

Virológia és vírusgén-expresszió

A 3T6-Swiss albínó sejtek több évtizede szolgálnak produktív gazdaszervezetként a poliomavírus-kutatásban. Hyde-DeRuyscher és Carmichael NIH 3T6 sejteket használtak részletes nukleáris run-on vizsgálatok elvégzésére, valamint a poliomavírus génkifejeződésének időbeli szabályozásának elemzésére produktív fertőzés során [3]. Munkájuk kimutatta, hogy a poliomavírus korai-késői átállását nem a transzkripciós iniciáció szintjén szabályozták. Ehelyett az átállás az RNS-feldolgozás változásaival állt összefüggésben, ami alapvetően meghatározta az egér fibroblasztokban zajló vírusgén-szabályozás megértését.

Rhee és Carmichael a NIH 3T6 fertőzési rendszert használták fel a poliomavírus késői mRNS-einek transzlációs hatékonyságának vizsgálatára. A sejteket két olyan vírustörzzsel fertőzték meg egyidejűleg, amelyek kizárólag a 5'-i nem kódoló késői vezető exon szekvenciáikban különböztek egymástól, majd a fertőzés késői időpontjaiban izolálták a poliszómákat [4]. Poliszóm-profilozási kísérleteik kimutatták, hogy a késői vezető szekvenciája nem befolyásolta a transzlációs hatékonyságot, ami fontos mechanisztikai betekintést nyújtott a vírusos mRNS-ek felhasználásába.

Egy kiegészítő tanulmányban Chang és munkatársai két konvergáló stratégia alkalmazásával azonosítottak egy nukleáris lokalizációs jelet (NLS) a poliomavírus VP2 kis kapszidfehérje C-terminális régiójában [5]. A genetikai „szubtraktív” megközelítésben teljes hosszúságú és csonkított VP2-konstrukciókat transzfektáltak COS-7 sejtekbe, ami azt mutatta, hogy a Glu307–Leu318 aminosavak eltávolítása a VP2-t a citoplazmába korlátozta. A biokémiai „additív” megközelítés NIH 3T6 sejteken alapult: az adott szekvenciának megfelelő szintetikus peptidet keresztkötötték szarvasmarha-szérumalbuminhoz és immunglobulin G-hez, fluoreszcens jelöléssel látták el, majd mikroinjekcióval bejuttatták a 3T6-sejtek citoplazmájába, ahol mindkét konjugátum felhalmozódott a sejtmagban, míg a nem konjugált hordozófehérjék nem. A 3T6-sejtek alkalmassága a citoplazmatikus mikroinjekcióra így központi szerepet játszott az NLS meghatározásában.

DNS-javítás és növekedési faktorok jelátvitele

A 3T6-Swiss albínó sejteket széles körben alkalmazták az ionizáló sugárzás által kiváltott DNS-szálszakadások javításának, valamint a növekedési faktorok e folyamat szabályozásában betöltött szerepének vizsgálatára. Bildin, Seregina és Zhestyanikov megvizsgálták az egyláncú törések (SSB) és a kettős láncú törések (DSB) javításának kinetikáját olyan Swiss 3T6 sejtekben, amelyeket 5–10 Gy dózisú ionizáló sugárzásnak tettek ki [6]. A szálszakadások mennyiségi meghatározásához semleges és lúgos elúciót, valamint lúgos szacharóz-gradiens centrifugálást alkalmaztak. Eredményeik szerint a szérum megvonása jelentősen csökkentette a javulási arányokat, míg az epidermális növekedési faktorral (EGF) és inzulinnal történő újbóli stimulálás részben helyreállította azokat, ezzel közvetlen kapcsolatot teremtve a mitogén jelátvitel és a DNS-károsodás javítási képessége között.

Ezt követően Bil’din, Seregina és Zhestianikov tanulmánya kiterjesztette ezt a munkát azzal, hogy jellemezte a sugárzás által kiváltott SSB-javításban részt vevő specifikus DNS-polimerázokat proliferáló, nyugalmi állapotban lévő és mitogénnel stimulált Swiss 3T6 sejtekben [7]. Az alfa- és delta-DNS-polimerázok specifikus gátlójának számító afidikolint, valamint a béta-DNS-polimeráz gátlására szolgáló 2',3'-didezoxitimidin-5'-trifoszfátot alkalmazva azt találták, hogy az SSB-javítás a proliferációs állapottól függetlenül érzékenyebb volt az afidikolinra. Az aphidikolin a nyugalmi állapotban lévő és a mitogénnel stimulált sejtekben körülbelül háromszor hatékonyabban gátolta a DNS-helyreállítást, mint az aktívan proliferáló sejtekben, ami arra utal, hogy egy aphidikolinra érzékeny polimeráz – nagy valószínűséggel az alfa-DNS-polimeráz – jelenti a javítást korlátozó lépést a nyugalmi állapotú sejtekben.

A nukleotid-anyagcsere területén Tatibana és munkatársai a foszforibozil-pirofoszfáton (PRPP) keresztül a nukleotidokba irányuló anyagcsere-áramlás korai mitogén stimulációját tanulmányozták [8]. Elsősorban Swiss 3T3 sejtekben végzett kísérleteik során kimutatták, hogy az EGF és az inzulin együttes hatása nagyjából kétszeresére növelte a PRPP-n keresztüli fluxust, és hogy a válaszhoz külső magnézium bejutása szükséges. A nyugalmi állapotban lévő Swiss 3T6 sejteket emberi magzati fibroblasztokkal együtt vizsgálták, és a szérummal való expozíció hatására a nukleotid-szintézis hasonló mértékű stimulációját mutatták ki, ami a 3T6-ot közvetlenül a kísérleti sorozatba helyezte, és szemléltette, hogy a purin- és pirimidin-de novo bioszintézis hogyan aktiválódik a mitogén stimulációra adott korai válaszként.

Sejtciklus-szabályozás és differenciálódás

Kleuser és Adam mérföldkőnek számító tanulmánya közvetlenül összehasonlította a Swiss 3T3 és 3T6 sejteket, hogy vizsgálja a riboszómális RNS-tartalom, a sejtméret és a sejtciklusba való belépés közötti kapcsolatot [9]. Eredményeik alapvető biológiai különbséget tártak fel a két vonal között: a 3T3 sejteknek egy küszöbértékű sejtes rRNS-tartalomra volt szükségük a sejtciklusba való visszatéréshez, míg a 3T6 sejtek az rRNS jelentős növekedése nélkül indították el a DNS-replikációt. Ezt a különbséget úgy értelmezték, hogy a 3T6-os transzformáció magában foglalja a sejtciklusba való belépést általában szabályozó méret-ellenőrző ponttól való elszakadást, ami mechanisztikus betekintést nyújt e vonal transzformált fenotípusába.

Thayer és munkatársai kimutatták, hogy a MyoD1 myogén determinációs gén transzfekciója aktiválja az endogén MyoD1 gén expresszióját, ami pozitív autoregulációra utal [10]. Az elsődleges kísérleti rendszer a 10T1/2 vonal volt, de az endogén MyoD1 mRNS-re gyakorolt hatást a Swiss 3T6 sejtekben is sikerült reprodukálni – ami figyelemre méltó, mivel ez volt az egyetlen további vonal a tesztelt számos fibroblaszt- és adipoblaszt-vonal közül, amelyben ezt megfigyelték. Ez a specifitás teszi a 3T6-ot informatív, engedékeny háttérré a miogén átalakulási vizsgálatokhoz. Ugyanez a munka kimutatta, hogy a MyoD1 és a myogenin részt vesznek egy pozitív autoregulációs hurokban, ami mechanisztikus hozzájárulást jelent a miogén elköteleződés megértéséhez, és amelyről a Cell folyóiratban jelent meg cikk.

Chin és Liem a Swiss 3T6 sejteket – párhuzamosan az egér L ^tk− sejtekkel – használták stabil transzfekciós gazdaként a patkány neurofilamentum fehérjék, az NF-L és az NF-M expressziójának nem idegsejtes sejtkörnyezetben történő vizsgálatához [11]. A neurofilamentum-cDNS-eket SV40- és Rous-szarkóma-vírus-promóterek vezérelték, míg a neomicin-szelekciós markert egy SV40 korai promóter vezérelte. Mind az NF-L, mind az NF-M konstrukciók esetében G418-rezisztens klónokat izoláltak, de csak olyan klónokat sikerült létrehozni, amelyek immunfluoreszcenciával kimutatható NF-M-et expresszáltak; az immunoelektronmikroszkópos vizsgálat kimutatta, hogy az NF-M a vimentinnel ugyanazon a közbenső filamentumon kolokalizálódik. Ettől függetlenül Gonzalez és munkatársai Swiss 3T6 egérfibroblasztokat használtak két különböző, az ATP-receptor által közvetített jelátviteli út jellemzésére, amelyek a kalciumkiáramlást és a plazmamembrán permeabilizációját szabályozzák, és kimutatták az utak közötti szelektív deszenzitizációt, ami összhangban áll a sejtekben található több purinoreceptor létezésével [12].

Gazda–kórokozó kölcsönhatások

A 3T6-Swiss albínó sejtek hatékony in vitro modellnek bizonyultak az intracelluláris bakteriális kórokozók, különösen a Spiroplasma eriocheiris vizsgálatához. Hou és munkatársai kimutatták, hogy az S. eriocheiris behatolhat a 3T6-sejtekbe, befogadó testeket képezhet, és vakuolizációt indukálhat, amit immunfluoreszcencia és transzmissziós elektronmikroszkópos vizsgálatokkal vizualizáltak [13]. Az áramlási citometria és az MTT-vizsgálatok megerősítették, hogy a fertőzés apoptózist váltott ki, és jelentősen csökkentette a sejtek életképességét. A fertőző baktériumok már a fertőzés után egy órával kimutathatók voltak, és 12 óra elteltével számuk meredeken emelkedett. A fertőzött 3T6-sejtek párosított mRNS- és mikroRNS-expressziós profilozása hat óra elteltével 619 eltérően expresszálódó transzkriptet és 22 eltérően expresszálódó mikroRNS-t azonosított, amelyek a fókuszadhéziós és a MAPK jelátviteli útvonalakra koncentrálódtak.

Ennek a kölcsönhatásnak a molekuláris mechanizmusait ugyanebben a sejtmodellben tovább elemezték. Hou és munkatársai azonosítottak egy adhezinszerű fehérjét (ALP) a S. eriocheiris külső membránján, és kimutatták, hogy ez szükséges a 3T6-Swiss albínó sejtek fertőzéséhez [14]. Élesztő-kettős-hibrid szűrés, a far-western blotting és a kolokalizációs kísérletek megállapították, hogy az ALP kötődik az egér fibulin-7 fehérje EGF-doménjéhez, és hogy a rekombináns ALP az EGF-fel való kompetíció révén gátolja az EGFR-jelátviteli út aktivitását a 3T6 sejtekben – ez egy figyelemre méltó példa arra, hogy egy bakteriális felszíni fehérje kihasználja a gazda növekedési faktor-tengelyét. Egy kiegészítő tanulmányban Zhu és munkatársai jellemezték az S. eriocheiris lizo-foszfolipázát, rámutatva a szervezet azon képességére, hogy behatoljon az egér 3T6 sejtekbe és ott túléljen, valamint antitest-semlegesítéssel kimutatták, hogy az enzim hozzájárul a virulenciához a fertőzés korai szakaszában [15]. Ezek a tanulmányok együttesen a 3T6-Swiss albínó sejteket a Spiroplasma-fertőzés kutatásának reprodukálható emlős modelljeként határozzák meg.

Biomateriális értékelés és bioszenzoros alkalmazások

A 3T6-Swiss albínó sejtek erőteljes növekedése és fibroblaszt jellegű tulajdonságai miatt hasznos modellként szolgálnak új biológiai anyagok biokompatibilitásának értékeléséhez. Rathinavel és munkatársai sebgyógyulási alkalmazásokra értékelték a mezopórusos szilícium-dioxidból (SBA-15), polikaprolaktonból és kurkuminból álló, elektrospun kompozit nanovázakat [16]. A sejtvándorlást, a proliferációt és a biokompatibilitást Swiss 3T6 sejtekben értékelték sejtadhéziós és élő/halott sejt-vizsgálatok segítségével, kiegészítve antibakteriális vizsgálatokkal és egy in vivo patkány sebmodellel. A tanulmány rávilágított a 3T6-Swiss albínó sejtek gyakorlati hasznosságára a sebgyógyulást elősegítő biológiai anyagjelöltek szűrési platformjaként.

Az anyagvizsgálatokon túl a 3T6-Swiss albínó sejteket sejtalapú bioszenzor-kutatásokban is alkalmazták. Nicolini és munkatársai egy szilícium-alapú potenciometriás váltakozó bioszenzort (PAB) – egy fényvezérelt, pH-érzékeny jelátalakító konfigurációt – használtak az extracelluláris savasodási sebesség valós idejű monitorozására a gyógyszertoxikusság jelzésére [17]. A mitoxantronnal kezelt elsődleges patkány-hepatociták és HepG2-hepatoma-sejtek mellett a szerzők rögzítették a 3T6 egérfibroblasztok savasodási sebességének változásait a DNS-antimetabolit citarabin (Ara-C) kezelését követően, és az érzékelő mérési eredményeit összehasonlították a hagyományos optikai mikroszkópos, a Neutral Red és a Trypan Blue vizsgálatokkal. A sejtvonal jól alkalmas volt ezekre a kísérletekre, mivel anyagcseréje jól előre jelezhető, és könnyen tenyészthető az érzékelő hordozókon. Összességében ezek az alkalmazások bizonyítják, hogy a 3T6-Swiss albínó sejtek hasznos szerepet töltenek be a transzlációs kutatásban, összekötve a sejtbiológiát és az anyagtudományt.

Következtetés

A 3T6-Swiss albínó sejtek (CVCL_0601) rendkívül sokoldalú és történelmileg jelentős egérfibroblaszt-sejtvonalat képviselnek. A vonalat eredetileg Todaro és Green hozta létre 1963-ban svájci egér embriókból, háromnapos átültetési protokoll szerint, lemezenként 6 × 10⁵ sejt alkalmazásával; a vonalról kiterjedt szakirodalom halmozódott fel, amely kiterjed a virológiára, a DNS-javításra, a sejtciklus-biológiára, a miogén differenciálódásra, a receptor-jelátvitelre, a gazda–kórokozó kölcsönhatásokra és a biológiai anyagok értékelésére. Gyors duplázódási ideje, a produktív vírusfertőzésre való fogékonysága, valamint a növekedési faktorokra és mitogénekre adott reakcióképessége miatt kezelhető és kísérleti szempontból rugalmas modellrendszernek számít. Akár a poliomavírus transzkripciójának tanulmányozása, akár az EGF által szabályozott, sugárzás által kiváltott DNS-szálszakadás-javítás vizsgálata, akár új sebgyógyító hordozók biokompatibilitásának értékelése, akár az intracelluláris bakteriális patogenezis felmérése a cél, a 3T6-Swiss albínó sejtek jól validált és reprodukálható kísérleti platformot kínálnak. Azok a kutatók, akik ezt a sejtvonalat be szeretnék építeni kutatási programjukba, megismerhetik a termék teljes műszaki adatait, vagy közvetlenül a cytion.com oldalon rendelhetnek 3T6-Swiss albínó sejteket.

Főbb publikációk

1. Todaro GJ, Green H (1963) Az egérembrió-sejtek tenyészetben történő növekedésének és kialakult vonalakká történő fejlődésének kvantitatív vizsgálata. The Journal of Cell Biology. PMID: 13985244
2. Lung O, Candlish R, Nebroski M, et al. (2021) Nagy áteresztőképességű szekvenálás 63 sejtvonal fajazonosításához és szennyeződés-kimutatásához. Scientific Reports. PMID: 34737324
3. Hyde-DeRuyscher R, Carmichael GG (1988) A poliomavírus korai-késői átkapcsolódását nem a transzkripciós iniciáció szintjén szabályozzák, és az az RNS-feldolgozás változásaival társul. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. PMID: 2848251
4. Rhee E, Carmichael GG (1989) A poliómavírus késői mRNS-molekuláinak transzlációs hatékonysága, amelyek 5'-nem kódoló késői vezető exonjainak szekvenciáiban különböznek egymástól. Journal of Virology. PMID: 2535746
5. Chang D, Haynes JI 2nd, Brady JN, Consigli RA (1992) A polióvírus VP2 kapszidfehérjében található nukleáris lokalizációs szekvencia azonosítása. Virology. PMID: 1333132
6. Bildin VN, Seregina TB, Zhestyanikov VD (1990) Az epidermális növekedési faktor (EGF) és az inzulin hatása a sugárzás által kiváltott DNS-károsodások javításának kinetikájára. Acta Biologica Hungarica. PMID: 2094129
7. Bil'din VN, Seregina TB, Zhestianikov VD (1992) A DNS-javítási folyamat szabályozása emlős sejtekben. IV. A DNS-polimerázok szerepe az epidermális növekedési faktor által szabályozott, ionizáló sugárzás által indukált egyláncú DNS-törések javításában Swiss 3T6 egérsejtekben. Tsitologiia (orosz nyelven; angol nyelvű absztrakt). PMID: 1295156
8. Tatibana M, Ishijima S, Kita K, et al. (1989) A Swiss 3T3 sejtekben a foszforibozil-pirofoszfáton keresztül a nukleotidokba irányuló metabolikus fluxus korai mitogén stimulációja és a válaszhoz szükséges külső magnézium. Advances in Enzyme Regulation. PMID: 2483026
9. Kleuser B, Adam G (1985) A sejtek rRNS-tartalma és a normál, valamint transzformált egérsejtvonalak sejtciklusának szabályozása közötti összefüggés. Cell Biology International Reports. PMID: 3905022
10. Thayer MJ, Tapscott SJ, Davis RL, Wright WE, Lassar AB, Weintraub H (1989) A MyoD1 miogén determinációs gén pozitív autoregulációja. Cell. PMID: 2546677
11. Chin SS, Liem RK (1989) A patkány NF-L és NF-M neurofilament fehérjék expressziója transzfektált nem idegsejtekben. European Journal of Cell Biology. PMID: 2516804
12. Gonzalez FA, Bonapace E, Belzer I, Friedberg I, Heppel LA (1989) A Swiss 3T6 egér fibroblasztokban két különböző ATP-receptor különböztethető meg deszenzitizációjuk alapján. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 2818584
13. Hou L, Gu W, Zhu H, et al. (2017) A Spiroplasma eriocheiris az egér 3T6-Swiss albínó sejtekben a fertőzési mechanizmushoz kapcsolódó apoptózist indukál. Molecular Immunology. PMID: 28889064
14. Hou L, Liu Y, Gao Q, et al. (2017) A Spiroplasma eriocheiris adhezinszerű fehérje (ALP) kölcsönhatásba lép az epidermális növekedési faktor (EGF) domén fehérjékkel a fertőzés elősegítése érdekében. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. PMID: 28184355
15. Zhu H, Liu P, Du J, et al. (2017) A Spiroplasma eriocheiris-ből származó lizofoszfolipáz fehérje azonosítása és funkciójának igazolása. Microbiology (Reading). PMID: 27926815
16. Rathinavel S, Korrapati PS, Kalaiselvi P, Dharmalingam S (2021) Mezopórusos szilícium-dioxidot tartalmazó PCL/kurkumin nanofiberek sebgyógyító alkalmazáshoz. European Journal of Pharmaceutical Sciences. PMID: 34571179
17. Nicolini C, Lanzi M, Accossato P, et al. (1995) Szilícium-alapú bioszenzor valós idejű toxicitási vizsgálathoz normál és rákos májsejtekben. Biosensors and Bioelectronics. PMID: 7576440