Innledning

Den 3T6-sveitsiske albino-celler, også kjent som Swiss 3T6, NIH 3T6, 3T6 og GM05862, utgjør en av de mest langvarige, spontant immortalisert musefibroblastcellelinjene innen biomedisinsk forskning. Denne cellelinjen, som ble etablert i 1963 av Todaro og Green fra oppløste sveitsiske musembryoer, var blant de første som viste at primære musembryoceller kunne gjennomgå spontan immortalisering under definerte passasjebetingelser [1]. I løpet av de påfølgende tiårene har forskere benyttet 3T6-Swiss-albino-celler innenfor et bemerkelsesverdig bredt spekter av fagområder, blant annet virologi, DNA-reparasjon, nukleotidmetabolisme, reseptorbiologi og evaluering av biomaterialer. Cellelinjens raske doblingstid, robuste vekstegenskaper og fibroblastiske morfologi gjør den til en eksperimentelt håndterbar modell. Den godt karakteriserte responsen på vekstfaktorer og mitogener har også gjort den til et foretrukket verktøy for å studere signaltransduksjon og regulering av cellesyklusen i ikke-transformerte kontra spontant transformerte fibroblastmiljøer.

Hovedpunkter

• 3T6-Swiss albino er en spontant immortalisert fibroblastcellelinje fra mus, som ble etablert i 1963 av Todaro og Green fra sveitsiske musembryoer.
• Cellelinjen har Cellosaurus-registreringsnummeret CVCL_0601 og har en usedvanlig rask fordoblingstid på omtrent 15 timer.
• Betegnelsen «3T6» angir dyrkingsmetoden som ble brukt for å fremstille den: overføring hver tredje dag med en inokulummengde på 6 × 10⁵ celler per plate.
• Det har vært mye brukt i virologiske studier, særlig i forskning på transkripsjon, replikasjon og kapsidproteiner hos polyomavirus.
• Denne cellelinjen fungerer som en pålitelig modell for å undersøke DNA-reparasjonsmekanismer, signalveier for vekstfaktorer og nukleotidbiosyntese.
• 3T6-Swiss-albino-celler er mottakelige for intracellulær bakteriell infeksjon, noe som gjør dem nyttige i studier av interaksjonen mellom vert og patogen.
• Cellelinjen er validert for tester av biokompatibilitet og cytotoksisitet innen forskning på biomaterialer og sårheling.

Hva er 3T6-Swiss albino?

3T6-Swiss albino (CVCL_0601) ble fremstilt fra vev fra hele embryoer fra Swiss albino-mus; i Cellosaurus er kjønnet til denne linjen oppgitt som hann. Grunnkulturene ble fremstilt ved å finhakke en samling av 17–19 dager gamle sveitsiske musembryoer, slik at linjen ikke kan spores tilbake til et enkelt identifisert donordyr [1]. Cellelinjen ble etablert ved hjelp av den banebrytende 3T-protokollen utviklet av Todaro og Green, der primære musembryoceller ble passert i serie med faste intervaller og inokulasjonstettheter inntil spontan immortalisering inntraff. Betegnelsen gjenspeiler dette regimet direkte: «3T» betegner overføring med tre dagers mellomrom, og det andre tallet angir inokulumet i enheter på 10⁵ celler per plate. Følgelig ble 3T6-cellene holdt på 6 × 10⁵ celler per plate, sammen med søstercellelinjene 3T3 (3 × 10⁵) og 3T12 (12 × 10⁵) som er beskrevet i den samme studien [1].

Dyrkingsforholdene som ble brukt under etableringen, formet den resulterende fenotypen. Mens 3T3 bevisst ble holdt i lav tetthet og aldri fikk lov til å nå konfluens – noe som resulterte i en linje med svært uttalt kontaktinhibisjon – mistet linjene som ble holdt ved høyere tettheter gradvis kontaktinhibisjonen, dannet flerlagsstrukturer og nådde langt høyere metningstettheter [1]. Cellebanker beskriver derfor 3T6 som ikke kontaktinhibert, i klar kontrast til 3T3. I likhet med alle etablerte muselinjer i den studien skiftet også 3T6 fra en diploid til en heteroploid karyotype under etableringen, og endte opp i det hypotetraploide området; bankene rapporterer om en ustabil karyotype med en stamlinje på 78–81 kromosomer. Linjen produserer kollagen og hyaluronsyre og beholder visse bindevevskarakteristika som gjenspeiler dens fibroblastiske opprinnelse. Artsidentiteten er bekreftet ved høykapasitetssekvensering rettet mot cytokrom c-oksidase-underenhet 1 (COX1)-genet, noe som gir en uavhengig molekylær bekreftelse av den murine opprinnelsen [2].

Informasjon om cellekultur

Fordelene ved 3T6-Swiss albino-celler

En av de mest praktiske fordelene ved 3T6-Swiss-albino-celler er deres raske proliferasjonshastighet. Todaro og Green dokumenterte hvordan generasjonstiden til den nye 3T6-linjen falt fra 29 timer til 15 timer over åtte påfølgende overføringer etter at populasjonen hadde blitt fullstendig heteroploid, med verdier under 14 timer registrert i samme linje [1]. Cellebanker oppgir derfor en doblingstid på omtrent 15 timer. Dette legger til rette for eksperimentelle arbeidsflyter med høy gjennomstrømning og reduserer tiden det tar å produsere tilstrekkelige antall celler til analyser, mens det vedheftende monolagsvekstmønsteret gjør det enkelt å observere og manipulere cellene under mikroskop.

Den brede eksperimentelle anvendbarheten til 3T6-Swiss-albino-cellene utgjør en annen viktig fordel. Cellelinjen støtter både stabil og transient transfeksjon med en rekke ekspresjonskonstruksjoner, har blitt brukt til produktiv dyrking av polyomavirus, og reagerer pålitelig på ekstracellulære stimuli som vekstfaktorer og purinerge agonister. Denne allsidigheten innebærer at én enkelt cellelinje kan dekke flere eksperimentelle behov innenfor ett laboratorium, noe som reduserer byrden ved å opprettholde mange forskjellige cellebestander. Videre har cellelinjen vist seg å være nyttig innenfor et bredt spekter av fagområder – fra molekylær virologi til testing av biomaterialer – noe som understreker dens brede anvendbarhet.

Begrensninger ved 3T6-Swiss-albino-celler

Som en spontant immortalisert cellelinje som mistet kontaktinhibisjonen under etableringen, oppnår 3T6-Swiss-albino-celler langt høyere metningsdensiteter enn normale fibroblaster og viser ikke den tetthetsavhengige vekststansen som kjennetegner kontaktinhiberte kulturer [1]. De gjenspeiler derfor ikke de kontaktinhiberingsreaksjonene man ser i cellelinjer som 3T3, noe som kan være et avgjørende hensyn når man utformer eksperimenter som skal gjenskape normal vevsfysiologi. Forskere som undersøker tumorsuppresjon, forankringsavhengig vekstkontroll eller normale sårhelingsreaksjoner, bør utvise forsiktighet ved tolkning av resultater fra denne cellelinjen. Karyotypen utgjør en relatert begrensning: 3T6 er heteroploid snarere enn diploid, med et ustabilt kromosomkomplement i det hypotetraploide området, og er derfor ikke et egnet utgangspunkt for arbeid som krever et euploidt genom.

En ytterligere begrensning knytter seg til modellens opprinnelse fra mus, embryo og fibroblaster. Funn gjort i 3T6-Swiss-albino-celler kan ikke nødvendigvis overføres direkte til menneskelig cellebiologi eller til differensierte celletyper. Som med alle kontinuerlige cellelinjer kan genomisk drift over et stort antall passasjer føre til fenotypisk variasjon. Det anbefales derfor regelmessig autentisering for å bekrefte artsidentiteten og oppdage potensielle tilfeller av krysskontaminering over tid. Merk at STR-profilering (Short Tandem Repeat), som er gullstandarden for humane cellelinjer, ikke kan brukes her; for ikke-humane cellelinjer er DNA-strekkoding av COX1-genet den etablerte metoden, og 3T6 er autentisert ved hjelp av nettopp denne metoden [2].

Se fullstendige spesifikasjoner og bestill

Anvendelser

Virologi og viral genuttrykk

3T6-Swiss-albino-celler har i flere tiår fungert som et produktivt vertssystem for forskning på polyomavirus. Hyde-DeRuyscher og Carmichael brukte NIH 3T6-celler til å gjennomføre detaljerte nukleære run-on-analyser og analysere den tidsmessige reguleringen av polyomavirus-genuttrykk under produktiv infeksjon [3]. Deres arbeid viste at overgangen fra tidlig til sen fase hos polyomavirus ikke ble regulert på transkripsjonsinitieringsnivå. I stedet var overgangen knyttet til endringer i RNA-prosessering, et funn som fundamentalt formet forståelsen av viral genregulering i musefibroblaster.

Rhee og Carmichael utnyttet NIH 3T6-infeksjonssystemet for å undersøke translasjonseffektiviteten til polyomavirus-sen-mRNA-er. De koinfiserte celler med to virusstammer som kun skilte seg fra hverandre i sine 5'-ikke-kodende sekvenser i det sene ledereksonet, og isolerte polysomer på sene tidspunkter i infeksjonsforløpet [4]. Deres eksperimenter med polysomprofilering viste at sekvensen til det sene ledereksonet ikke påvirket translasjonseffektiviteten, noe som ga viktig mekanistisk innsikt i utnyttelsen av viralt mRNA.

I en komplementær studie identifiserte Chang og kolleger et nukleært lokaliseringssignal (NLS) i den C-terminale regionen av polyomavirusets mindre kapsidprotein VP2 ved hjelp av to konvergerende strategier [5]. I den genetiske «subtraktive» tilnærmingen ble VP2-konstruksjoner i full lengde og trunkerte VP2-konstruksjoner transfektert inn i COS-7-celler, noe som viste at fjerning av restene Glu307–Leu318 begrenset VP2 til cytoplasmaet. Den biokjemiske «additive» tilnærmingen var basert på NIH 3T6-celler: et syntetisk peptid som tilsvarte den sekvensen ble tverrbundet til bovint serumalbumin og immunoglobulin G, merket med fluorescens og mikroinjisert inn i cytoplasmaet til 3T6-celler, hvor begge konjugatene akkumulerte seg i kjernen, mens de ukonjugerte bærerproteinene ikke gjorde det. At 3T6-celler egnet seg for mikroinjeksjon i cytoplasmaet, var dermed avgjørende for å påvise NLS.

DNA-reparasjon og vekstfaktorsignalering

3T6-Swiss-albino-celler har blitt mye brukt til å undersøke reparasjonen av DNA-trådbrudd forårsaket av ioniserende stråling og vekstfaktorers rolle i å modulere denne prosessen. Bildin, Seregina og Zhestyanikov undersøkte kinetikken ved reparasjon av enkeltstrengsbrudd (SSB) og dobbeltstrengsbrudd (DSB) i Swiss 3T6-celler utsatt for ioniserende stråling i doser på 5–10 Gy [6]. De benyttet nøytral og alkalisk eluering i kombinasjon med alkalisk sukrosegradientsentrifugering for å kvantifisere strengbruddene. Funnene deres viste at fravær av serum reduserte reparasjonshastighetene kraftig, mens restimulering med epidermal vekstfaktor (EGF) og insulin delvis gjenopprettet dem, noe som etablerte en direkte sammenheng mellom mitogen signalering og evnen til å reparere DNA-skader.

En påfølgende studie av Bil'din, Seregina og Zhestianikov utvidet dette arbeidet ved å karakterisere de spesifikke DNA-polymerasene som er involvert i strålingsindusert SSB-reparasjon i prolifererende, hvilende og mitogenstimulerte Swiss 3T6-celler [7]. Ved å bruke aphidicolin, en spesifikk hemmer av DNA-polymerasene alfa og delta, og 2',3'-dideoksytymidin-5'-trifosfat for å hemme DNA-polymerase beta, fant de at SSB-reparasjon var mer følsom for aphidicolin uavhengig av proliferativ tilstand. Aphidicolin hemmet DNA-gjenoppretting omtrent tre ganger kraftigere i hvilende og mitogenstimulerte celler enn i aktivt prolifererende celler, noe som tyder på at et aphidicolin-følsomt polymerase — mest sannsynlig DNA-polymerase alfa — er det trinnet som begrenser reparasjonen i hvilende celler.

Innenfor nukleotidmetabolismen studerte Tatibana og kolleger tidlig mitogen stimulering av metabolsk strøm gjennom fosforibosylpyrofosfat (PRPP) til nukleotider [8]. De arbeidet hovedsakelig med sveitsiske 3T3-celler og viste at EGF pluss insulin forsterket strømmen gjennom PRPP omtrent to ganger, og at tilførsel av eksternt magnesium var nødvendig for responsen. Hvilende Swiss 3T6-celler ble undersøkt sammen med humane føtale fibroblaster og viste en sammenlignbar stimulering av nukleotidsyntesen ved eksponering for serum, noe som plasserte 3T6 direkte i den eksperimentelle serien og illustrerte hvordan de novo-biosyntesen av purin og pyrimidin aktiveres som en tidlig respons på mitogen stimulering.

Regulering av cellesyklusen og differensiering

En banebrytende studie av Kleuser og Adam sammenlignet Swiss 3T3- og 3T6-celler direkte for å undersøke forholdet mellom innholdet av ribosomalt RNA, cellestørrelse og inntreden i cellesyklusen [9]. Deres funn avdekket en grunnleggende biologisk forskjell mellom de to linjene: 3T3-celler krevde et terskelnivå av cellulært rRNA-innhold før de gikk inn i cellesyklusen på nytt, mens 3T6-celler startet DNA-replikasjon uten en vesentlig økning i rRNA. Denne forskjellen ble tolket som bevis på at 3T6-transformasjonen innebar en frakobling fra størrelseskontrollpunktet som normalt styrer inntreden i cellesyklusen, noe som ga mekanistisk innsikt i den transformerte fenotypen til denne linjen.

Thayer og kolleger demonstrerte at transfeksjon av det myogene determinasjonsgenet MyoD1 aktiverer ekspresjonen av det endogene MyoD1-genet, noe som indikerer positiv autoregulering [10]. Det primære eksperimentelle systemet var 10T1/2-linjen, men effekten på endogent MyoD1-mRNA ble reprodusert i sveitsiske 3T6-celler — bemerkelsesverdig nok den eneste andre linjen blant flere testede fibroblast- og adipoblastlinjer der dette ble observert. Denne spesifisiteten gjør 3T6 til en informativ, permissiv bakgrunn for studier av myogen konvertering. Det samme arbeidet viste at MyoD1 og myogenin deltar i en positiv autoregulerende sløyfe, et mekanistisk bidrag til forståelsen av myogen differensiering publisert i Cell.

Chin og Liem brukte Swiss 3T6-celler, parallelt med L ^tk−-celler fra mus, som en stabil transfeksjonsvert for å studere uttrykket av rotte-neurofilamentproteiner NF-L og NF-M i en ikke-nevronal cellulær kontekst [11]. Neurofilament-cDNA-ene ble styrt av SV40- og Rous-sarkomvirus-promotorer, mens en tidlig SV40-promotor styrte den neomycin-selekterbare markøren. G418-resistente kloner ble gjenvunnet med både NF-L- og NF-M-konstrukt, men kun kloner som uttrykte immunofluorescerende påvisbart NF-M kunne etableres; immunoelektronmikroskopi viste at NF-M kolokalisert med vimentin på de samme mellomfilamentene. I en separat studie brukte Gonzalez og kolleger Swiss 3T6-musfibroblaster til å karakterisere to forskjellige ATP-reseptormedierte signalveier som styrer kalsiumutstrømning og permeabilisering av plasmamembranen, og påviste selektiv desensibilisering mellom signalveiene, noe som stemmer overens med eksistensen av flere purinoceptorer i disse cellene [12].

Interaksjoner mellom vert og patogen

3T6-Swiss-albino-celler har vist seg å være en produktiv in vitro-modell for å studere intracellulære bakterielle patogener, særlig Spiroplasma eriocheiris. Hou og kolleger påviste at S. eriocheiris kunne invadere 3T6-celler, danne inklusjonslegemer og indusere vakuolisering, noe som ble visualisert ved hjelp av immunfluorescens og transmisjonselektronmikroskopi [13]. Strømningscytometri og MTT-analyser bekreftet at infeksjonen induserte apoptose og reduserte cellenes levedyktighet betydelig. Infeksjonsdyktige bakterier kunne påvises allerede én time etter infeksjon og økte kraftig etter 12 timer. Parvis profilering av mRNA- og mikroRNA-ekspresjon i infiserte 3T6-celler identifiserte 619 transkripter med forskjellig ekspresjon og 22 miRNA-er med forskjellig ekspresjon etter seks timer, som alle konvergerte mot fokaladhesjons- og MAPK-signalveiene.

De molekylære mekanismene bak denne interaksjonen er blitt ytterligere analysert i den samme cellemodellen. Hou og kolleger identifiserte et adhesinlignende protein (ALP) på ytre membranen til S. eriocheiris og viste at dette er nødvendig for infeksjon av 3T6-Swiss albino-celler [14]. Screening ved hjelp av gjær-to-hybrid-metoden, «far-western blotting» og kolokaliseringseksperimenter fastslo at ALP binder seg til EGF-domenet i museproteinet fibulin-7, og at rekombinant ALP hemmer aktiviteten i EGFR-signalveien i 3T6-celler gjennom konkurranse med EGF – et slående eksempel på et bakteriell overflateprotein som utnytter en vertsvekstfaktorakse. I en komplementær studie karakteriserte Zhu og kolleger et lysofosfolipase fra S. eriocheiris, og påpekte organismens evne til å invadere og overleve i 3T6-celler fra mus, og viste ved hjelp av antistoffnøytralisering at enzymet bidrar til virulensen i den tidlige infeksjonsfasen [15]. Samlet sett etablerer disse studiene 3T6-Swiss-albino-celler som en reproduserbar pattedyrmodell for forskning på Spiroplasma-infeksjon.

Evaluering av biomaterialer og anvendelser innen biosensorer

Den robuste veksten og de fibroblastiske egenskapene til 3T6-Swiss-albino-celler har gjort dem til en nyttig modell for evaluering av biokompatibiliteten til nye biomaterialer. Rathinavel og kolleger vurderte elektrospunne kompositt-nanoscaffolds bestående av mesoporøst silisiumdioksid (SBA-15), polykaprolakton og kurkumin for anvendelser innen sårheling [16]. Cellemigrasjon, proliferasjon og biokompatibilitet ble evaluert i Swiss 3T6-celler ved hjelp av celleadhesjons- og levende/døde-assayer, som et supplement til antibakterielle tester og en in vivo-sårmodell på rotter. Studien fremhevet den praktiske nytten av 3T6-Swiss-albino-celler som en screeningplattform for potensielle biomaterialer til sårheling.

Utover materialtesting har 3T6-Swiss-albino-celler blitt brukt i cellebasert biosensorforskning. Nicolini og kolleger brukte en silisiumbasert potensiometrisk alternerende biosensor (PAB) — en lysadresserbar, pH-følsom transduserkonfigurasjon — for å overvåke ekstracellulære forsuringstakter i sanntid som et mål på legemiddeltoksisitet [17]. I tillegg til primære hepatocytter fra rotte og HepG2-hepatomceller behandlet med mitoksantron, registrerte forfatterne endringer i forsuringstakten hos 3T6-musfibroblaster etter behandling med DNA-antimetabolitten cytarabin (Ara-C), og sammenlignet sensoravlesningene med konvensjonell optisk mikroskopi, Neutral Red- og Trypan Blue-analyser. Cellelinjen var godt egnet for disse eksperimentene på grunn av sin forutsigbare metabolske aktivitet og enkle dyrking på sensorsubstrater. Samlet sett viser disse anvendelsene at 3T6-Swiss-albino-celler inntar en nyttig nisje i translasjonsforskning som bygger bro mellom cellebiologi og materialvitenskap.

Konklusjon

3T6-Swiss-albino-celler (CVCL_0601) representerer en bemerkelsesverdig allsidig og historisk viktig fibroblastcellelinje fra mus. Linjen ble opprinnelig etablert fra sveitsiske musembryoer av Todaro og Green i 1963 ved et tre-dagers overføringsregime med 6 × 10⁵ celler per plate, og har siden blitt omtalt i en omfattende litteratur som spenner over virologi, DNA-reparasjon, cellesyklusbiologi, myogen differensiering, reseptorsignalering, vert–patogen-interaksjoner og evaluering av biomaterialer. Den raske doblingstiden, mottakeligheten for produktiv virusinfeksjon og responsen på vekstfaktorer og mitogener gjør den til et håndterbart og eksperimentelt fleksibelt modellsystem. Uansett om målet er å studere transkripsjon av polyomavirus, undersøke reparasjon av strålingsinduserte DNA-strengbrudd regulert av EGF, evaluere biokompatibiliteten til nye sårhelingsstøttestrukturer eller vurdere intracellulær bakteriell patogenese, tilbyr 3T6-Swiss albino-celler en velvaliderte og reproduserbar eksperimentell plattform. Forskere som ønsker å innlemme denne cellelinjen i sine programmer, kan se de fullstendige produktspesifikasjonene eller bestille 3T6-Swiss albino-celler direkte på cytion.com.

Viktige publikasjoner

1. Todaro GJ, Green H (1963) Kvantitative studier av veksten av musembryoceller i kultur og deres utvikling til etablerte cellelinjer. The Journal of Cell Biology. PMID: 13985244
2. Lung O, Candlish R, Nebroski M, et al. (2021) Høykapasitetssekvensering for artsautentisering og påvisning av kontaminering i 63 cellelinjer. Scientific Reports. PMID: 34737324
3. Hyde-DeRuyscher R, Carmichael GG (1988) Polyomavirusets tidlig-sen-skifte reguleres ikke på transkripsjonsinitieringsnivå og er assosiert med endringer i RNA-prosessering. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. PMID: 2848251
4. Rhee E, Carmichael GG (1989) Translations-effektivitet hos sene mRNA-molekyler fra polyomavirus som skiller seg fra hverandre i sekvensene til deres 5'-ikke-kodende sene leder-eksoner. Journal of Virology. PMID: 2535746
5. Chang D, Haynes JI 2nd, Brady JN, Consigli RA (1992) Identifisering av en nukleær lokaliseringssekvens i polyomavirus-kapsidproteinet VP2. Virology. PMID: 1333132
6. Bildin VN, Seregina TB, Zhestyanikov VD (1990) Effekten av epidermal vekstfaktor (EGF) og insulin på kinetikken ved reparasjon av strålingsinduserte DNA-lesjoner. Acta Biologica Hungarica. PMID: 2094129
7. Bil'din VN, Seregina TB, Zhestianikov VD (1992) Reguleringen av DNA-reparasjonsprosessen i pattedyrceller. IV. DNA-polymerasers rolle i epidermal vekstfaktors regulering av reparasjonen av enkeltstrengede DNA-brudd forårsaket av ioniserende stråling i Swiss 3T6-museceller. Tsitologiia (på russisk; engelsk sammendrag). PMID: 1295156
8. Tatibana M, Ishijima S, Kita K, et al. (1989) Tidlig mitogen stimulering av metabolsk strøm gjennom fosforibosylpyrofosfat til nukleotider i Swiss 3T3-celler og behov for eksternt magnesium for responsen. Fremskritt innen enzymregulering. PMID: 2483026
9. Kleuser B, Adam G (1985) Sammenheng mellom cellulært rRNA-innhold og regulering av cellesyklusen i normale og transformerte musecellelinjer. Cell Biology International Reports. PMID: 3905022
10. Thayer MJ, Tapscott SJ, Davis RL, Wright WE, Lassar AB, Weintraub H (1989) Positiv autoregulering av det myogene determinasjonsgenet MyoD1. Cell. PMID: 2546677
11. Chin SS, Liem RK (1989) Ekspresjon av rotte-neurofilamentproteiner NF-L og NF-M i transfiserte ikke-neuronale celler. European Journal of Cell Biology. PMID: 2516804
12. Gonzalez FA, Bonapace E, Belzer I, Friedberg I, Heppel LA (1989) To forskjellige ATP-reseptorer kan skilles fra hverandre i Swiss 3T6-musfibroblaster ved hjelp av deres desensibilisering. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 2818584
13. Hou L, Gu W, Zhu H, et al. (2017) Spiroplasma eriocheiris induserer apoptose i 3T6-Swiss-albino-celler fra mus, noe som er knyttet til infeksjonsmekanismen. Molecular Immunology. PMID: 28889064
14. Hou L, Liu Y, Gao Q, et al. (2017) Spiroplasma eriocheiris-adhesinlignende protein (ALP) interagerer med proteiner i epidermal vekstfaktordomenet (EGF) for å lette infeksjonen. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. PMID: 28184355
15. Zhu H, Liu P, Du J, et al. (2017) Identifisering av lysofosfolipase-protein fra Spiroplasma eriocheiris og verifisering av dets funksjon. Microbiology (Reading). PMID: 27926815
16. Rathinavel S, Korrapati PS, Kalaiselvi P, Dharmalingam S (2021) Mesoporøs silisiumdioksid innarbeidet i PCL/kurkumin-nanofiber for anvendelse i sårheling. European Journal of Pharmaceutical Sciences. PMID: 34571179
17. Nicolini C, Lanzi M, Accossato P, et al. (1995) En silisiumbasert biosensor for sanntids toksisitetsmåling i normale leverceller sammenlignet med kreftceller. Biosensors and Bioelectronics. PMID: 7576440