Johdanto

Se 3T6-sveitsiläiset albiinosolut, joka tunnetaan myös nimillä Swiss 3T6, NIH 3T6, 3T6 ja GM05862, on yksi biolääketieteellisessä tutkimuksessa pisimpään käytetyistä spontaanisti ikuistetuista hiiren fibroblastisolulinjoista. Todaro ja Green perustivat tämän solulinjan vuonna 1963 hajotetuista Swiss-hiiren alkioista, ja se oli yksi ensimmäisistä, joiden avulla osoitettiin, että primaariset hiiren alkiosolut voivat spontaanisti kuolemattomiksi tulla määritellyissä viljelyolosuhteissa. [1]. Seuraavien vuosikymmenien aikana tutkijat ovat hyödyntäneet 3T6-Swiss-albino-soluja huomattavan laajalla tieteenalojen kirjon alueella, mukaan lukien virologia, DNA:n korjaus, nukleotidi-aineenvaihdunta, reseptoribiologia ja biomateriaalien arviointi. Solulinjan nopea kaksinkertaistumisaika, vahvat kasvuominaisuudet ja fibroblastinen morfologia tekevät siitä kokeellisesti helppokäyttöisen mallin. Sen hyvin karakterisoitu reagointikyky kasvutekijöihin ja mitogeeneihin on myös tehnyt siitä suositun työkalun signaalinsiirron ja solusyklin säätelyn tutkimiseen sekä muuntumattomissa että spontaanisti muuntuneissa fibroblastiympäristöissä.

Tärkeimmät kohdat

• 3T6-Swiss albino on spontaanisti ikuistettu hiiren fibroblastisolulinja, jonka Todaro ja Green perustivat vuonna 1963 sveitsiläisten hiirien alkioista.
• Solulinjalla on Cellosaurus-rekisterinumero CVCL_0601, ja sen solujen jakautumisaika on poikkeuksellisen lyhyt, noin 15 tuntia.
• Nimitys ”3T6” viittaa sen tuottamiseen käytettyyn viljelymenetelmään: siirto 3 päivän välein, kun inokulaattimäärä on 6 × 10⁵ solua levyä kohti.
• Sitä on käytetty laajalti virologisissa tutkimuksissa, erityisesti polyomaviruksen transkription, replikaation ja kapsidiproteiinien tutkimuksessa.
• Tämä solulinja toimii luotettavana mallina DNA:n korjausmekanismien, kasvutekijöiden signalointiprosessien ja nukleotidien biosynteesin tutkimuksessa.
• 3T6-Swiss-albino-solut ovat alttiita solunsisäisille bakteeri-infektioille, minkä vuoksi ne soveltuvat hyvin isäntä-patogeenivuorovaikutuksen tutkimuksiin.
• Tämä solulinja on validoitu biokompatibiliteetti- ja sytotoksisuustesteissä biomateriaali- ja haavanparanemistutkimuksessa.

Mikä on 3T6-Swiss albino?

3T6-Swiss albino (CVCL_0601) on johdettu sveitsiläisten albiinohiirten kokonaisista alkiokudoksista; Cellosaurus-tietokannassa linjan sukupuoleksi on merkitty uros. Peruskulttuurit valmistettiin hienontamalla yhdistettyjä 17–19 päivää vanhoja sveitsiläisten hiirien alkioita, joten linjaa ei voida jäljittää yksittäiseen tunnistettuun luovuttajaeläimeen. [1]. Solulinja perustettiin Todaron ja Greenin kehittämän merkittävän 3T-protokollan avulla, jossa hiiren alkion primaarisoluja siirrostettiin sarjassa kiintein väliajoin ja tiheyksillä, kunnes spontaani ikuistuminen tapahtui. Nimikkeistö viittaa suoraan tähän menetelmään: ”3T” tarkoittaa siirtoa kolmen päivän välein, ja toinen luku ilmaisee siirrostuksen 10:n yksikköinä.⁵ solua levyä kohti. Näin ollen 3T6-soluviljelmää pidettiin 6 × 10⁵ solua levyä kohti, rinnalla sisarlinjat 3T3 (3 × 10⁵) ja 3T12 (12 × 10⁵) joka on kuvattu samassa tutkimuksessa [1].

Perustamisvaiheessa käytetyt viljelyolosuhteet muovasivat syntyneen fenotyypin. Siinä missä 3T3-solulinjaa pidettiin tarkoituksellisesti harvana eikä sen annettu koskaan saavuttaa konfluenssia — mikä tuotti linjan, jolla on erittäin voimakas kontaktinestö — korkeammissa tiheyksissä ylläpidetyt linjat menettivät asteittain kontaktinestönsä, muodostivat monikerroksisia solukerroksia ja saavuttivat huomattavasti suuremmat kyllästystiheydet [1]. Solupankit kuvailevatkin 3T6-linjaa kontaktinestämättömäksi, mikä eroaa selvästi 3T3-linjasta. Kuten kaikki kyseisessä tutkimuksessa vakiinnutetut hiirilinjat, myös 3T6 siirtyi vakiinnuttamisen aikana diploidisesta karyotyypistä heteroploidiseksi ja vakiintui hypotetraploidiselle alueelle; kudospankit raportoivat epävakaasta karyotyypistä, jonka kantalinjan kromosomimäärä on 78–81. Linja tuottaa kollageenia ja hyaluronihappoa säilyttäen tiettyjä sidekudoksen ominaisuuksia, jotka heijastavat sen fibroblastista alkuperää. Lajitunnus on vahvistettu sytokromi c-oksidaasin alayksikön 1 (COX1) geeniin kohdistetulla suurikapasiteettisella sekvensoinnilla, mikä tarjoaa riippumattoman molekyylitason todistuksen hiiren alkuperästä. [2].

Soluviljelyä koskevat tiedot

3T6-Swiss-albino-solujen edut

Yksi 3T6-Swiss-albino-solujen käytännöllisimmistä eduista on niiden nopea lisääntymisnopeus. Todaro ja Green dokumentoivat, kuinka syntyvän 3T6-solulinjan sukupolvenkesto lyheni 29 tunnista 15 tuntiin kahdeksan peräkkäisen siirron aikana sen jälkeen, kun populaatio oli muuttunut täysin heteroploidiseksi, ja samasta solulinjasta kirjattiin arvoja, jotka olivat alle 14 tuntia. [1]. Solupankit ilmoittavatkin solujen kaksinkertaistumisaikaksi noin 15 tuntia. Tämä mahdollistaa suurikapasiteettiset kokeelliset työnkulut ja lyhentää aikaa, joka tarvitaan riittävän solumäärän tuottamiseen määrityksiä varten, kun taas kiinnittyvä yksikerroksinen kasvutapa helpottaa mikroskooppista havainnointia ja käsittelyä.

3T6-Swiss-albiinosolujen laaja kokeellinen käsiteltävyys on toinen merkittävä etu. Solulinja tukee sekä vakaata että väliaikaista transfektiota useilla ilmentymiskonstruktioilla, sitä on käytetty polyomavirusten tuottavaan viljelyyn, ja se reagoi luotettavasti solunulkoisiin ärsykkeisiin, kuten kasvutekijöihin ja purinergisiin agonisteihin. Tämä monipuolisuus tarkoittaa, että yksi solulinja voi palvella useita kokeellisia tarpeita samassa laboratoriossa, mikä vähentää lukuisien erillisten soluvarastojen ylläpitämisestä aiheutuvaa työmäärää. Lisäksi solulinja on osoittanut hyödyllisyytensä monilla eri tieteenaloilla – molekyylivirologiasta biomateriaalien testaukseen – mikä korostaa sen laajaa sovellettavuutta.

3T6-Swiss-albino-solujen rajoitukset

3T6-Swiss-albiinosolut ovat spontaanisti ikuistettu solulinja, joka menetti kontaktinestokyvyn viljelyn aikana, ja ne saavuttavat huomattavasti suuremmat kyllästystiheydet kuin normaalit fibroblastit eivätkä ne näytä tyypillistä tiheysriippuvaista kasvun pysähtymistä, jota esiintyy kontaktinestokyvyn omaavissa viljelmissä. [1]. Ne eivät siis jäljittele esimerkiksi 3T3-solulinjassa havaittavia kontaktinestoreaktioita, mikä voi olla ratkaiseva seikka suunniteltaessa kokeita, joiden tarkoituksena on jäljitellä normaalin kudoksen fysiologiaa. Tutkijoiden, jotka tutkivat kasvainten estymistä, kiinnittymisriippuvaa kasvun säätelyä tai normaaleja haavanparanemisreaktioita, tulisi olla varovaisia tulkitessaan tämän solulinjan tuloksia. Karyotyyppi on toinen rajoitus: 3T6 on heteroploidi eikä diploidi, ja sen kromosomisto on epävakaa ja kuuluu hypotetraploidien alueelle, joten se ei sovellu tutkimuksiin, joissa vaaditaan euploidista genomia.

Toinen rajoitus liittyy mallin hiiriperäiseen, alkionperäiseen ja fibroblastiseen luonteeseen. 3T6-Swiss-albino-soluista saadut tulokset eivät välttämättä ole suoraan sovellettavissa ihmisen solubiologiaan tai erilaistuneisiin solutyyppeihin. Kuten kaikkien jatkuvien solulinjojen kohdalla, pitkän viljelyjakson aikana tapahtuva genomin muutos voi aiheuttaa fenotyyppistä vaihtelua. Siksi suositellaan säännöllistä autentikointia lajin identiteetin vahvistamiseksi ja mahdollisten ristikontaminaatioiden havaitsemiseksi ajan mittaan. Huomaa, että lyhyiden tandemtoistojen (STR) profilointi, joka on ihmisperäisten solulinjojen kultainen standardi, ei sovellu tähän tapaan; muiden kuin ihmisperäisten solulinjojen osalta COX1-geenin DNA-viivakoodaus on vakiintunut menetelmä, ja 3T6 on todentettu juuri tällä menetelmällä. [2].

Katso täydelliset tekniset tiedot ja tilaa

Sovellukset

Virologia ja virusten geeniekspressio

3T6-Swiss-albino-solut ovat toimineet tuottavana isäntäjärjestelmänä polyomavirustutkimuksessa jo useiden vuosikymmenien ajan. Hyde-DeRuyscher ja Carmichael käyttivät NIH 3T6-soluja suorittaakseen yksityiskohtaisia ydinrun-on-määrityksiä ja analysoidakseen polyomaviruksen geenien ilmentymisen ajallista säätelyä tuottavan infektion aikana [3]. Heidän tutkimuksensa osoitti, että polyomaviruksen varhaisesta myöhäiseen vaiheeseen siirtymistä ei säädelty transkription aloittamisen tasolla. Sen sijaan siirtyminen liittyi muutoksiin RNA:n prosessoinnissa, mikä oli löydös, joka muokkasi perustavanlaatuisesti ymmärrystä viruksen geenien säätelystä hiiren fibroblasteissa.

Rhee ja Carmichael hyödynsivät NIH 3T6 -infektiomallia tutkiakseen polyomaviruksen myöhäisten mRNA:iden translaatiotehokkuutta. He infektoivat soluja samanaikaisesti kahdella viruskannalla, jotka erosivat toisistaan ainoastaan 5'-päätteen koodaamattomien myöhäisten johtajaeksonien sekvensseissä, ja eristivät polysomeja infektion myöhäisissä vaiheissa [4]. Heidän polysomiprofilointikokeensa osoittivat, että myöhäisen johtajan sekvenssi ei vaikuttanut translaatiotehokkuuteen, mikä antoi tärkeän mekanistisen näkemyksen viruksen mRNA:n hyödyntämisestä.

Täydentävässä tutkimuksessa Chang ja kollegat tunnistivat ydinlokalisointisignaalin (NLS) polyomaviruksen pienemmän kapsidiproteiinin VP2:n C-terminaalisella alueella käyttäen kahta toisiaan täydentävää strategiaa [5]. Geneettisessä ”subtraktiivisessa” lähestymistavassa täyspitkät ja katkaistut VP2-konstruktit transfektoitiin COS-7-soluille, mikä osoitti, että aminohappojen Glu307–Leu318 poistaminen rajoitti VP2:n sytoplasmaan. Biokemiallinen ”additiivinen” lähestymistapa perustui NIH 3T6-soluihin: kyseistä sekvenssiä vastaava synteettinen peptidi silloitettiin naudan seerumialbumiiniin ja immunoglobuliini G:hen, merkittiin fluoresoivasti ja mikroinjektoitiin 3T6-solujen sytoplasmaan, jossa molemmat konjugaatit kertyivät tumaan, kun taas konjugoimattomat kantajaproteiinit eivät. 3T6-solujen sopivuus sytoplasmiseen mikroinjektioon oli siten keskeistä NLS:n määrittämisessä.

DNA:n korjaus ja kasvutekijöiden signalointi

3T6-Swiss-albiinosoluja on käytetty laajalti ionisoivan säteilyn aiheuttamien DNA-juostekatkosten korjautumisen sekä kasvutekijöiden roolin tämän prosessin säätelyssä tutkimiseen. Bildin, Seregina ja Zhestyanikov tutkivat yksijuosteisten katkosten (SSB) ja kaksijuosteisten katkosten (DSB) korjautumisen kinetiikkaa Swiss 3T6-soluissa, jotka altistettiin 5–10 Gy:n annoksille ionisoivaa säteilyä [6]. He käyttivät neutraalia ja emäksistä eluointia sekä emäksistä sakkaroosigradienttisentrifugointia juostekatkosten kvantifiointiin. Tulokset osoittivat, että seerumin puuttuminen vähensi korjausnopeuksia jyrkästi, kun taas uudelleenstimulaatio epidermaalisella kasvutekijällä (EGF) ja insuliinilla palautti ne osittain, mikä osoitti suoran yhteyden mitogeenisen signalointijärjestelmän ja DNA-vaurioiden korjauskyvyn välillä.

Bil'dinin, Sereginan ja Zhestianikovin myöhempi tutkimus laajensi tätä työtä karakterisoimalla säteilyn aiheuttamaan SSB-korjaukseen osallistuvat spesifiset DNA-polymeraasit proliferoivissa, lepotilassa olevissa ja mitogeenillä stimuloiduissa Swiss 3T6 -soluissa [7]. Käyttämällä aphidikoliinia, DNA-polymeraasien alfa ja delta spesifistä estäjää, sekä 2',3'-dideoksitimidiini-5'-trifosfaattia DNA-polymeraasi beetan estämiseen, he havaitsivat, että SSB-korjaus oli herkempi aphidikoliinille riippumatta solujen proliferaatiotilasta. Aphidikoliini inhiboi DNA:n palautumista noin kolme kertaa voimakkaammin lepotilassa olevissa ja mitogeenin stimuloimissa soluissa kuin aktiivisesti proliferoivissa soluissa, mikä viittaa aphidikoliinille herkkään polymeraasiin – todennäköisimmin DNA-polymeraasi alfa – korjauksen rajoittavana tekijänä lepotilassa olevissa soluissa.

Nukleotidi-aineenvaihdunnan alalla Tatibana ja kollegat tutkivat mitogeenisen stimulaation varhaista vaikutusta aineenvaihdunnan virtaukseen, jossa fosforibosyylipyrofosfaatti (PRPP) muuttuu nukleotideiksi [8]. Työskennellessään pääasiassa Swiss 3T3 -soluilla he osoittivat, että EGF:n ja insuliinin yhdistelmä tehosti PRPP:n kautta tapahtuvaa virtausta noin kaksinkertaiseksi ja että vasteen syntyminen edellytti ulkoisen magnesiumin pääsyä soluun. Lepotilassa olevia Swiss 3T6-soluja tutkittiin yhdessä ihmisen sikiön fibroblastien kanssa, ja niissä havaittiin vertailukelpoinen nukleotidisynteesin stimulaatio seerumille altistumisen jälkeen, mikä sijoitti 3T6-solut suoraan kokeelliseen sarjaan ja havainnollisti, kuinka puriini- ja pyrimidiinide novo -biosynteesi aktivoituu varhaisena vasteena mitogeeniseen stimulaatioon.

Solusyklin säätely ja erilaistuminen

Kleuserin ja Adamin uraauurtavassa tutkimuksessa verrattiin suoraan Swiss 3T3- ja 3T6-soluja ribosomaalisen RNA:n pitoisuuden, solukoon ja solusykliin siirtymisen välisen suhteen selvittämiseksi [9]. Heidän havainnot paljastivat perustavanlaatuisen biologisen eron näiden kahden solulinjan välillä: 3T3-solut vaativat tietyn kynnystason solun rRNA-pitoisuutta ennen solusyklin uudelleen aloittamista, kun taas 3T6-solut aloittivat DNA-replikaation ilman merkittävää rRNA:n lisääntymistä. Tätä eroa tulkittiin todisteeksi siitä, että 3T6-muuntumiseen liittyi irrottautuminen solusyklin alkamista normaalisti säätelevästä kokotarkistuspisteestä, mikä tarjosi mekanistista ymmärrystä tämän solulinjan muuntuneesta fenotyypistä.

Thayer ja kollegat osoittivat, että myogeenisen määritysgeenin MyoD1:n transfektio aktivoi endogeenisen MyoD1-geenin ilmentymistä, mikä viittaa positiiviseen autoregulaatioon [10]. Ensisijaisena kokeellisena järjestelmänä käytettiin 10T1/2-solulinjaa, mutta vaikutus endogeeniseen MyoD1-mRNA:han toistui Swiss 3T6 -soluissa – jotka olivat huomattavasti ainoa muu solulinja useiden testattujen fibroblasti- ja adipoblastilinjojen joukossa, joissa tämä ilmiö havaittiin. Tämä spesifisyys tekee 3T6-solulinjasta informatiivisen, sallivan taustan myogeenisen konversion tutkimuksille. Samassa tutkimuksessa osoitettiin, että MyoD1 ja myogeniini osallistuvat positiiviseen autoregulaatiosilmukkaan, mikä on mekanistinen panos myogeenisen erilaistumisen ymmärtämiseen ja julkaistiin Cell-lehdessä.

Chin ja Liem käyttivät Swiss 3T6 -soluja rinnakkain hiiren L tk⁻ -solujen kanssa vakaana transfektiotukisoluina tutkiakseen rotan neurofilamenttiproteiinien NF-L:n ja NF-M:n ilmentymistä ei-hermosolukontekstissa [11]. Neurofilamenttien cDNA:iden ilmentymistä ohjasivat SV40- ja Rousin sarkoomaviruksen promoottorit, kun taas SV40:n varhainen promoottori ohjasi neomysiinin valintamarkkeria. G418-resistenttejä klooneja saatiin sekä NF-L- että NF-M-konstruktien avulla, mutta vain NF-M:ää ilmentäviä ja immunofluoresenssilla havaittavia klooneja voitiin vakiinnuttaa; immunoelektronimikroskopia osoitti, että NF-M kolokalisoitui vimentiinin kanssa samoilla välifilamenteilla. Erillään tästä Gonzalez ja kollegat käyttivät Swiss 3T6 -hiirifibroblasteja karakterisoidakseen kaksi erillistä ATP-reseptorin välittämää signalointireittiä, jotka säätelevät kalsiumin ulosvirtausta ja plasmamembraanin läpäisevyyden lisääntymistä, ja osoittivat reittien välisen selektiivisen desensitisaatioilmiön, mikä tukee useiden purinoreseptorien olemassaoloa näissä soluissa [12].

Isäntä-patogeenivuorovaikutukset

3T6-Swiss-albiinosolut ovat osoittautuneet tuottavaksi in vitro -malliksi solunsisäisten bakteeripatogeenien, erityisesti Spiroplasma eriocheiris -bakteerin, tutkimiseen. Hou ja kollegat osoittivat, että S. eriocheiris pystyi tunkeutumaan 3T6-soluille, muodostamaan inkluusiokappaleita ja aiheuttamaan vakuolisaatiota, mikä näkyi immunofluoresenssi- ja läpäisyelektronimikroskopiassa [13]. Virtaussytometria ja MTT-määritykset vahvistivat, että infektio indusoi apoptoosia ja vähensi merkittävästi solujen elinkelpoisuutta. Infektiiviset bakteerit olivat havaittavissa jo tunnin kuluttua tartunnasta, ja niiden määrä kasvoi jyrkästi 12 tunnin kuluttua. Tartunnan saaneiden 3T6-solujen mRNA- ja mikroRNA-ilmentymisprofiilien vertailu tunnisti kuuden tunnin kuluttua 619 eri tavalla ilmentyvää transkriptia ja 22 eri tavalla ilmentyvää mikroRNA:ta, jotka liittyivät fokaalisen adheesion ja MAPK-signalointireitteihin.

Tämän vuorovaikutuksen molekyylimekanismeja on tutkittu tarkemmin samassa solumallissa. Hou ja kollegat tunnistivat S. eriocheirisin ulkokalvosta adheesiinin kaltaisen proteiinin (ALP) ja osoittivat, että se on välttämätön 3T6-Swiss-albino-solujen infektiolle [14]. Hiiva-kaksihybridiseulonta, far-western-blottaus ja kolokalisaatiokokeet osoittivat, että ALP sitoutuu hiiren fibuliini-7-proteiinin EGF-domeeniin ja että rekombinantti ALP estää EGFR-signaalireitin aktiivisuutta 3T6-soluissa kilpaillessaan EGF:n kanssa – tämä on silmiinpistävä esimerkki bakteerin pintaproteiinista, joka hyödyntää isännän kasvutekijäakselia. Täydentävässä tutkimuksessa Zhu ja kollegat karakterisoivat S. eriocheirisin lysofosfolipaasia, kiinnittäen huomiota organismin kykyyn tunkeutua hiiren 3T6-soluihin ja selviytyä niissä, ja osoittivat vasta-aineiden neutraloinnin avulla, että entsyymi edistää virulenssia infektion varhaisvaiheessa [15]. Yhdessä nämä tutkimukset vahvistavat 3T6-Swiss-albino-solut toistettavaksi nisäkkäämalliksi Spiroplasma-infektiotutkimukselle.

Biomateriaalien arviointi ja biosensorisovellukset

3T6-Swiss-albino-solujen voimakas kasvu ja fibroblastiset ominaisuudet ovat tehneet niistä hyödyllisen mallin uusien biomateriaalien biologisen yhteensopivuuden arviointiin. Rathinavel ja kollegat arvioivat haavanparannussovelluksiin tarkoitettuja elektrospun-menetelmällä valmistettuja komposiittisia nanotukirakenteita, jotka koostuivat mesoporoosista piidioksidista (SBA-15), polykaprolaktonista ja kurkumiinista [16]. Solujen migraatiota, proliferaatiota ja biokompatibiliteettia arvioitiin Swiss 3T6 -soluilla solujen adheesio- ja elävien/kuolleiden solujen määritysten avulla, mikä täydensi antibakteerisia testejä ja in vivo -haavamallia rotilla. Tutkimus korosti 3T6-Swiss-albino-solujen käytännön hyötyä seulonta-alustana haavanparantumiseen tarkoitettujen biomateriaaliehdokkaiden arvioinnissa.

Materiaalitestauksen lisäksi 3T6-Swiss-albino-soluja on käytetty solupohjaisessa biosensoritutkimuksessa. Nicolini ja kollegat käyttivät piipohjaista potentiometristä vaihtovirta-biosensoria (PAB) – valolla ohjattavaa, pH-herkkää anturikokoonpanoa – solunulkoisen happamoitumisnopeuden reaaliaikaiseen seurantaan lääketoksisuuden mittarina [17]. Mitoxantronilla käsiteltyjen primaaristen rotan hepatosyyttien ja HepG2-hepatomasolujen ohella kirjoittajat tallensivat 3T6-hiirifibroblastien happamoitumisnopeuden muutokset DNA:n antimetaboliitin sytarabiinin (Ara-C) käsittelyn jälkeen ja vertasivat anturin lukemia perinteiseen optiseen mikroskopiaan, Neutral Red - ja Trypan Blue -määrityksiin. Solulinja sopi hyvin näihin kokeisiin, koska sen aineenvaihdunta on ennustettavissa ja sitä on helppo viljellä anturialustoilla. Kaiken kaikkiaan nämä sovellukset osoittavat, että 3T6-Swiss-albino-solut täyttävät hyödyllisen markkinaraon translaatiotutkimuksessa, joka yhdistää solubiologian ja materiaalitieteen.

Johtopäätös

3T6-Swiss-albino-solut (CVCL_0601) edustavat huomattavan monipuolista ja historiallisesti merkittävää hiiren fibroblastisolulinjaa. Todaro ja Green perustivat linjan alun perin sveitsiläisten hiirien alkioista vuonna 1963 kolmen päivän siirto-ohjelman mukaisesti, jolloin levylle siirrettiin 6 × 10⁵ solua. Linjasta on kertynyt laaja kirjallisuus, joka kattaa virologian, DNA:n korjauksen, solusyklibiologian, myogeenisen erilaistumisen, reseptorisignaloinnin, isäntä-patogeenivuorovaikutukset sekä biomateriaalien arvioinnin. Sen nopea kaksinkertaistumisaika, alttius tuottavalle virusinfektiolle sekä reagointikyky kasvutekijöihin ja mitogeeneihin tekevät siitä helposti hallittavan ja kokeellisesti joustavan mallijärjestelmän. Olipa tavoitteena sitten polyomaviruksen transkription tutkiminen, EGF:n säätelemän säteilyn aiheuttamien DNA-juostekatkosten korjauksen selvittäminen, uusien haavanparannustukirakenteiden biokompatibiliteetin arviointi tai solunsisäisen bakteeripatogeneesin tutkiminen, 3T6-Swiss-albino-solut tarjoavat hyvin validoidun ja toistettavan kokeellisen alustan. Tutkijat, jotka haluavat ottaa tämän solulinjan osaksi tutkimusohjelmiaan, voivat tutustua tuotteen täydellisiin teknisiin tietoihin tai tilata 3T6-Swiss-albino-soluja suoraan osoitteesta cytion.com.

Keskeiset julkaisut

1. Todaro GJ, Green H (1963) Määrälliset tutkimukset hiiren alkion solujen kasvusta viljelmässä ja niiden kehittymisestä vakiintuneiksi linjoiksi. The Journal of Cell Biology. PMID: 13985244
2. Lung O, Candlish R, Nebroski M, ym. (2021) Suurikapasiteettinen sekvensointi 63 solulinjan lajin todentamiseksi ja kontaminaation havaitsemiseksi. Scientific Reports. PMID: 34737324
3. Hyde-DeRuyscher R, Carmichael GG (1988) Polyomaviruksen varhais-myöhäisvaihtoa ei säädellä transkription aloittamisen tasolla, ja se liittyy muutoksiin RNA:n prosessoinnissa. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. PMID: 2848251
4. Rhee E, Carmichael GG (1989) Polyomaviruksen myöhäisten mRNA-molekyylien translaatiotehokkuudet, jotka eroavat toisistaan 5'-koodaamattomien myöhäisten johtajaeksonien sekvensseissä. Journal of Virology. PMID: 2535746
5. Chang D, Haynes JI 2nd, Brady JN, Consigli RA (1992) Polyomaviruksen kapsidiproteiinin VP2:n ydinlokalisointisekvenssin tunnistaminen. Virology. PMID: 1333132
6. Bildin VN, Seregina TB, Zhestyanikov VD (1990) Epidermaalisen kasvutekijän (EGF) ja insuliinin vaikutus säteilyn aiheuttamien DNA-vaurioiden korjautumisen kinetiikkaan. Acta Biologica Hungarica. PMID: 2094129
7. Bil'din VN, Seregina TB, Zhestianikov VD (1992) DNA:n korjausprosessin säätely nisäkässoluissa. IV. DNA-polymeraasien rooli epidermaalisen kasvutekijän säätelyssä ionisoivan säteilyn aiheuttamien yksijuosteisten DNA-katkosten korjauksessa Swiss 3T6 -hiirisolujen tapauksessa. Tsitologiia (venäjäksi; englanninkielinen tiivistelmä). PMID: 1295156
8. Tatibana M, Ishijima S, Kita K, ym. (1989) Fosforibosyylipyrofosfaatin kautta tapahtuvan metabolisen virtauksen varhainen mitogeeninen stimulaatio nukleotideiksi Swiss 3T3 -soluissa ja ulkoisen magnesiumin tarve vasteen aikaansaamiseksi. Advances in Enzyme Regulation. PMID: 2483026
9. Kleuser B, Adam G (1985) Solujen rRNA-pitoisuuden ja normaali- ja transformoitujen hiirisolulinjojen solusyklin säätelyn välinen yhteys. Cell Biology International Reports. PMID: 3905022
10. Thayer MJ, Tapscott SJ, Davis RL, Wright WE, Lassar AB, Weintraub H (1989) Myogeenisen määritysgeenin MyoD1 positiivinen autoregulaatio. Cell. PMID: 2546677
11. Chin SS, Liem RK (1989) Rottan neurofilamenttiproteiinien NF-L ja NF-M ilmentyminen transfektoiduissa ei-hermosoluissa. European Journal of Cell Biology. PMID: 2516804
12. Gonzalez FA, Bonapace E, Belzer I, Friedberg I, Heppel LA (1989) Swiss 3T6 -hiirifibroblasteissa voidaan erottaa kaksi erillistä ATP-reseptoria niiden desensitisaatio-ominaisuuksien perusteella. Biochemical and Biophysical Research Communications. PMID: 2818584
13. Hou L, Gu W, Zhu H, ym. (2017) Spiroplasma eriocheiris indusoi hiiren 3T6-Swiss-albiinosolujen apoptoosia, joka liittyy infektio-mekanismiin. Molecular Immunology. PMID: 28889064
14. Hou L, Liu Y, Gao Q, ym. (2017) Spiroplasma eriocheiris -bakteerin adheesiinin kaltainen proteiini (ALP) vuorovaikuttaa epidermaalisen kasvutekijän (EGF) domeeniproteiinien kanssa helpottaakseen infektiota. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. PMID: 28184355
15. Zhu H, Liu P, Du J, ym. (2017) Spiroplasma eriocheiris -bakteerista peräisin olevan lysofosfolipaasiproteiinin tunnistaminen ja sen toiminnan todentaminen. Microbiology (Reading). PMID: 27926815
16. Rathinavel S, Korrapati PS, Kalaiselvi P, Dharmalingam S (2021) Mesoporoosista piidioksidia sisältävä PCL/kurkumiini-nanokuitu haavanparannuskäyttöön. European Journal of Pharmaceutical Sciences. PMID: 34571179
17. Nicolini C, Lanzi M, Accossato P, ym. (1995) Piipohjainen biosensori reaaliaikaiseen toksisuustestaukseen normaaleissa ja syöpäisissä maksasoluissa. Biosensors and Bioelectronics. PMID: 7576440